Cours 7-Questions sur les troubles dégénératifs (la maladie de Parkinson) Flashcards

1
Q

Quelles sont les caractéristiques épidémiologiques de la maladie de Parkinson?

A

C’est la maladie dégénérative la 2e plus commune après la maladie d’Alzheimer.

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2
Q

Quelle est la prévalence de la maladie de Parkinson?

A

1-2/1000 personnes. 1% de la population âgée de plus de 60 ans.

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3
Q

Quels sont les facteurs reliés à la maladie de Parkinson?

A

Reliés à des facteurs génétiques dans 3-5% des cas.

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4
Q

Quels sont les facteurs de risque liés à la maladie de Parkinson?

A

Historique familial de Trémeur ou maladie de Parkinson, constipation, être un non fumeur.

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5
Q

Quel est le prodrome de la maladie de Parkinson?

A

Symptôme avant coureur d’une maladie (ce qui annonce l’évèment, dans ce cas-ci la maladie de Parkinson)= Long prodrome (5 ans) et évolution en stades de 5 ans chaque.

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6
Q

Quelles sont les caractéristiques cliniques de la maladie? (6)

A

-Maladie neurodégénérative affectant les fonctions motrices et cognitives.
-Symptômes moteurs cardinaux: 2+–> Bradykinésie (ralentissement/diminution du mouvement, amplitude, vitesse), rigidité dans les mouvements, Trémeur au repos.
-Développement des symptômes; Généralement asymétrique
-Articulation verbale; Les troubles moteurs affectent également l’articulation verbale (ralentissement du débit, volume)
-Autres symptômes non moteurs importants; troubles psychiatriques (hallucinations, dépression/anxiété), troubles du système nerveux autonome (urination fréquente, constipation), troubles cognitifs >(démence), sommeil.
-Symptômes prémoteurs: hyposmie, troubles sommeil REM, somnolence, constipation, humeur/anxiété.

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7
Q

Quelle est la pathologie liée à la maladie de Parkinson?

A

Pertes de neurones dopaminergiques dans la substance noire (noyaux gris centraux). Cause une diminution de la neurotransmission dopaminergique de ce circuit et la diminution du mouvement via dérégulation des noyaux gris centraux.

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8
Q

Quel est le processus neuro pathologique de la maladie?

A

Il est inconnu, mais implique l’accumulation d’alpha-synucléine (corps de Lewy) et dégénérescence neuronale. ON SAIT QUE LES PREMIERS SYMPTÔMES APPARAISSENT LORSQU’IL Y A 70% DE PERTE NEURONALE DANS LA SUBSTANCE NOIRE.

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9
Q

Définis la dégénérescence dans la maladie?

A

Elle est progressive (stades de Braak) LES SYMPTÔMES CARDINAUX MOTEURS APPARAISSENT AU STADE 3.

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10
Q

Quels sont les 4 stades de Braak?

A
  1. Bulbe olfactif et motoneurones dorsaux (anosmie).
  2. Locus coreuleus (symptômes autonomes)
  3. Substance noire (sympômes cardinaux)
  4. Cortex (symptômes cognitifs et psychiatriques).
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11
Q

Quel est le diagnostic clinique de la maladie?

A

BASÉ SUR LES SYMPTÔMES. Peut être supporté par l’imagerie TEP. Diminution de l’activité métabolique dans le cortex, le putamen et le noyau caudé. Progressif à travers les stades de la maladie.

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12
Q

Quelles sont les observations effectuées dans le diagnostic clinique dans la maladie?

A

RÉDUCTIONS DANS L’ANIOSTROPIE FRACTIONNELLE DE LA VOIE CORTICOSPINALE ET DE LA SUBSTANCE NOIRE SONT ASSOCIÉS AVEC LA PROGRESSION DE LA MALADIE.

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13
Q

Quelle est la neuropsychologie de la maladie?

A

Dysfonctions exécutives dans les premiers stades, démence générale dans les derniers stades. Dysfonction dopaminergique et connections frontales (voie nigrostriatale). Dégénérescence des voies striatocorticales commence par sensorimoteur puis dorsolatéral préfrontal (associatif) et limbique.

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14
Q

Quels sont les déficits cognitifs liés à la maladie?

A

Les déficits cognitifs qui ont été associés avec diminutions matière blanche (DTI) sous les cortex préfrontaux et occipitaux, ainsi que hippocampe, faisceau longitudinal supérieur, corp calleux, capsule interne et faisceau urciné.

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15
Q

Nomme les fonctions cognitives altérées par la maladie et comment ils sont affectés. (4)

A

-Planification; plus long et imprécis, erreurs à la Tour de Londres
-Mémoire de travail; Déficits mémoire de travail et flexibilité évidents dès les premiers stades.
-Faiblesses en inhibition; Verbale et motrice.
-Déficits mnésiques en récupération et encodage; Profil différent de l’Alzheimer où la consolidation est atteinte.

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16
Q

Qu’‘est-ce qui est ASSOCIÉ AUX DÉFICITS COGNITIFS?

A

Des altérations de la matière grise (au préfrontal, temporal, occipital, pariétal et hippocampe).

17
Q

Quels sont les traitements/suivis cliniques de la maladie?

A

Pharmacologie (L-DOPA qui est un précurseur dopaminergique, agonistes dopaminergiques–>ralentissent les symptômes), chirurgie (installation d’un deep brain simulator dans les noyaux gris centraux) et tutelle/curatelle/soutien à la maison/placement éventuel en CHSLD.