Cours 7 - Le développement du cerveau Flashcards

1
Q

C’est quoi les stades de développement de la 1er étape de la prolifération cellulaire?

A

-stade très précoce du développement, parois du tube neural sont fait de 2 couches cellulaires: la zone marginale et la zone ventriculaire
A-
1)Une cellule de la zone ventriculaire dorsale envoie des projections vers la surface externe.
2)Le noyau migre vers la périphérie et subit une réplication de son ADN.
3)Le noyau (contenant 2 copies d’ADN) revient en arrière.
4)La cellule rétracte ses projections périphériques.
5)La cellule se divise en deux (Les cellules qui se divisent (les progéniteurs neuronaux /cellule la glie radiaire, sont à l’origine de tous les neurones et les astrocytes du cortex cérébral)

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2
Q

Que se passe t’il à la 2e étape de la prolifération cellulaire - une fois que la cellule se divise en 2 ?

A

À un stade précoce, les cellules de la glie radiaire sont cellules souches pluripotentes: elles peuvent se différencier en différentes populations cellulaires.

b) Division cellulaire symétrique:
Ces cellules se divisent pour accroitre la population des progéniteurs; une cellule-mère donne 2 cellules de la glie radiaire.

c) Division cellulaire asymétrique:
Elle survient plus tard au cours du développement.
- Une cellule fille migre pour atteindre sa position finale dans le cortex et ne se divise plus = précurseur neuronal.
- L’autre cellule fille reste dans la zone ventriculaire et se divise à nouveau
= progéniteur (cellule de la glie radiaire).

Les cellules de la glie radiaire répètent ce pattern jusqu’à ce que l’ensemble des neurones et la plupart des cellules gliales (astrocytes et oligodendrocytes) du cortex soient générés

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3
Q

Progéniteurs VS Précurseurs neuronaux

A

Progéniteurs neuronaux:
* Aussi appelé cellule glie radiaire
* sont à l’origine de tous les neurones et les astrocytes du cortex cérébral (s’ils proviennent de la zone ventriculaire du télencéphale dorsal
* Les progéniteurs neuronaux sont des cellules qui peuvent encore se diviser.

Précurseurs neuronaux:
* Tandis que les précurseurs neuronaux sont des neurones immatures (qui ne se divisent plus).

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4
Q

Que font les facteurs de transcription?

A

Modifie l’expression des gènes et ne sont pas répartis uniformément dans la cellule mère.

Le clivage symétrique sépare ces constituants de façon homogène entre les 2 cellules filles.

Le clivage asymétrique sépare les différents constituants, donc les cellules filles ne sont pas semblables et auront des destins différents.

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5
Q

La prolifération cellulaire chez l’humain Aka la formation des neurones - Time frame?

A

La plupart des neurones de notre néocortex sont formés entre la cinquième semaine et le cinquième mois de gestation -

*250 000 nouveaux neurones formés par minute

*La prolifération cellulaire est terminée avant la naissance, bien que quelques régions cérébrales, très peu nombreuses, restent ensuite en capacité de générer certains neurones (ex. l’hippocampe).

*Lorsqu’une cellule fille devient neurone, elle perd sa capacité à se diviser.

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6
Q

Origine des neurones corticaux

A

Dans le télencéphale, le destin des cellules filles en migration est déterminé par plusieurs facteurs, dont:
- l’âge du précurseur
- sa position dans la zone
ventriculaire.

Les neurones pyramidaux corticaux et les astrocytes proviennent de la zone ventriculaire
du télencéphale dorsal.

Les interneurones inhibiteurs et les oligodendrocytes proviennent de la zone ventriculaire ventrale.

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7
Q

Migration des précurseurs neuronaux

A

Les précurseurs neuronaux (immature) migrent en glissant le long des prolongements fins émis par les cellules de la glie radiaire entre la zone ventriculaire et la pie-mère.

Lorsque toutes les cellules corticales ont rejoint leur destination, les cellules de la glie radiaire rétractent leurs prolongements.

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8
Q

Développement du cortex: des zones internes vers les zones externes.

A

Le cortex cérébral se forme en 6 couches, et les cellules migrent de l’intérieur (couche VI, la plus profonde) vers l’extérieur (couche I, la plus superficielle).

Les premières cellules qui arrivent forment la couche VI, puis les suivantes traversent cette couche pour s’installer au-dessus et former la couche V, et ainsi de suite jusqu’à la couche II. Ce mode de migration est appelé “inside-out” (de l’intérieur vers l’extérieur)

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9
Q

(Différentiation) Comment on passe des précurseurs neuronaux à des neurones pyramidaux?

A

La différenciation commence quand de petits prolongements (neurites) apparaissent sur la cellule - neurites se transforment en axone et dendrites

Donc

**1-Cellule neurite à axone et dendrite **

2- Une protéine sémaphorine, produite dans la zone marginale repousse les axones et attire les dendrites, aidant ainsi à leur orientation.

La différenciation c’est simplement le processus qui transforme un précurseur en un neurone spécifique.

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10
Q

Différentiation des aires corticales

A

a) Dans le télencéphale du foetus, il y a deux gradients complémentaires de facteur de transcription : Pax6 (cortex antérieur moteur) et Emx2 (cortex postérieur visuel) sont présents.

b) La taille des aires corticales change avec ces gradients.

Chez les souris mutantes produisant moins de Emx2, il y a une réduction des aires postérieures (V) et une expansion des aires antérieures (cortex moteur: M).

Chez les souris mutantes produisant moins de Pax6, les aires postérieures dominent (cortex visuel: V)

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11
Q

Genèse des connections neuronales

A

-La formation des voies neuronales
se déroule en 3 phases

-Les axones des cellules rétiniennes (rétine) en développement doivent effectuer plusieurs choix avant de trouver leur position correcte dans le corps genouillé latéral (CGL)

1- Pendant la phase de la sélection des voies, les axones doivent choisir le trajet correct.
2-Pendant la phase de sélection des cibles, les axones doivent se diriger vers la structure à innerver (CGL et non CGM).
3-Pendant la phase de sélection fine des connexions neuronales, les axones doivent choisir les cellules de la structure cible avec lesquelles ils vont former des synapses.

Dans chacune des 3 phases la sélection dépend de la communication entre les cellules,

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12
Q

Croissance de l’axone

A

Quand un neurone atteint sa place dans le système nerveux, il commence à former son axone et ses dendrites.

L’extrémité qui grandit s’appelle le cône de croissance. Il est entouré de lamellipodes (structures aplaties) et de filopodes (petits prolongements qui s’étirent et se rétractent pour explorer l’environnement).

L’axone grandit quand un filopode s’accroche à une surface et tire le cône de croissance vers l’avant.

Les filopodes des cônes de croissance tâtonnent à la recherche de l’itinéraire correct.

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13
Q

L’élongation de l’axone

A

Dans l’espace entre les cellules (matrice extracellulaire), il y a une protéine appelée laminine. L’axone possède à sa surface des intégrines, qui se fixent à la laminine, ce qui lui permet de s’allonger.

Les axones voisins peuvent aussi s’accrocher entre eux grâce à des molécules d’adhésion (CAM), ce qui leur permet de grandir ensemble en faisceaux.

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14
Q

Comment les neurones progressent dans leur chemin?

A

Corridor de substrat permissif
Les substrats permissifs sont souvent entourés de substrats répulsifs. Les neurones progressent dans les corridors de substrats permissifs qui déterminent leur chemin.

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15
Q

Chimioattraction et chimiorépulsion

A

Un axone en croissance doit se diriger vers la bonne cible et éviter les mauvaises.

Les signaux attractifs (+) guident l’axone à distance et l’aident à trouver son chemin.

Les signaux de contact maintiennent les axones groupés en faisceaux, ce qui est essentiel pour former un nerf.

Les signaux répulsifs (-) empêchent l’axone d’aller vers une mauvaise cible.

Les signaux trophiques aident les neurones à survivre et à grandir une fois qu’ils ont atteint leur cible

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16
Q

Guidage axonal dans la moelle épinière: Formation du faisceau spinothalamique (décussation)

A

Dans la moelle épinière, les axones en croissance sont guidés par des molécules qui les attirent ou les repoussent (attractive ou répulsif)

La nétrine (secrétée par les neurones de la partie ventrale médiane de la moelle épinière) - est une protéine qui attire certains axones de la moelle épinière, les aidant à traverser la ligne médiane et à former le faisceau spinothalamique.

Une fois que les cônes de croissance ont traversée (décussation), les cônes commencent à exprimer un récepteur appelé Robo, qui détecte la protéine Slit.

Slit est une molécule répulsive (chimiorepulsif) qui empêche les axones de revenir en arrière, les forçant à continuer dans la bonne direction.

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17
Q

Formation des synapses dans le SNC - en ordre

A

① Les filopodes se forment et se rétractent continuellement à partir des dendrites. Puis, un filopodium dendritique contacte au hasard un axone.
② Ce contact conduit au recrutement
de vésicules synaptiques et de protéines de la zone active dans la terminaison présynaptique.
③ La libération de neurotransmetteurs induit l’accumulation des récepteurs dans la membrane post-synaptique au niveau de la zone de contact.

En plus de la libération des neurotransmetteurs, l’entrée de Ca++ dans la terminaison présynaptique induit des modifications du cytosquelette qui amènent le cône de croissance à s’aplatir, prendre l’aspect d’un bouton terminal et adhérer à la membrane post-synaptique.

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18
Q

Les synapses glutamatergiques

A

Pendant le développement du cerveau, les synapses commencent à se former sans activité électrique. Autrement dit, les connexions entre neurones apparaissent même avant que les neurones ne commencent à transmettre des signaux activement.

Cependant, lorsque la transmission synaptique devient fonctionnelle, celle-ci joue un rôle dans la configuration finale des circuits neuronaux.
Dans une synapse glutamatergique excitatrice il y a 2 sortes de récepteurs-canaux: AMPA et NMDA.

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19
Q

Particularité du récepteur NMDA

A
  • Au potentiel de repos (-70mV), le récepteur NMDA est bloqué par un ion Mg2+. Il n’y a pas de passage d’ions (Na+ ou Ca2+) possible. Le canal ionique est ouvert (dû au glutamate attaché au site de liaison) mais bloqué (par les ions Mg2+).
  • Lorsque la membrane est dépolarisée (potentiel positif) et que le glutamate se lie
    au récepteurs NMDA, les ions Mg2+ sortent du canal et les autres ions (Na+ et Ca2+) peuvent entrer par le canal vers l’intérieur du neurone.
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20
Q

Les synapses silencieuses

A

Chez les rats après la naissance, les synapses glutamatergiques qui se forment ne contiennent que des récepteurs NMDA

a) 2ième jour après la naissance (P2):
Comme au potentiel de repos les récepteurs NMDA sont bloqués par le Mg2+, le glutamate libéré à la synapse n’a pas d’effet au niveau post-synaptique: la synapse est donc «silencieuse»

Les synapses glutamatergiques deviennent graduellement fonctionnelles au cours de la première semaine de développement post-natal lorsque les récepteurs AMPA sont incorporés à la membrane post-synaptique.

b) 6ième jour après la naissance (P6)

la diminution de la proportion de synapses contenant seulement les récepteurs NMDA (synapses silencieuses ou «pure NMDA synapses») au cours de la première semaine de développement post-natal.
Au fur et à mesure que les synapses silencieuses diminuent il y a une augmentation des synapses glutamatergiques fonctionnelles (NMDA + AMPA récepteurs).

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21
Q

L’activité synaptique est renforcée par l’insertion de récepteurs AMPA

A

La conséquence de l’activation des récepteurs NMDA et de l’entrée de calcium est l’insertion de nouveaux récepteurs AMPA dans la membrane post-synaptique, ce qui rend la synapse plus efficace (car plus d’ions peuvent y entrer).
Cette insertion de nouveaux récepteurs s’accompagne aussi de changements structuraux au niveau de la synapse.

22
Q

Les circuits neuronaux se spécialisent pour les activités apprises

A

Le développement des voies neuronales se fait initialement sous la gouverne de mécanismes génétiquement programmés. Mais ces mécanismes intrinsèques ne peuvent former que des circuits esquissés grossièrement faits d’une multitude de synapses extrêmement redondantes.
Un processus de sélection est donc nécessaire pour diminuer le nombre de ces synapses, raffiner les circuits nerveux et les spécialiser pour des activités apprises particulières. Ce processus de sélection est dépendant de l’activité des neurones : c’est l’expérience sensori-motrice de l’individu qui va permettre au câblage initial d’ajuster l’organisation fine des réseaux de neurones.

23
Q

Élimination des cellules et des synapses- Mort neuronale

A

Lorsque les axones ont rejoint leur cible et que les synapses commencent à se former, le nombre de neurones diminue car il y a une compétition pour les facteurs trophiques. La nourriture (facteurs trophiques) produite par les cellules cibles est en quantité limitée. Il y a donc une sélection de neurones par mort neuronale.

24
Q

Qui est Rita Levi-Montalcini ?

A

Rita Levi-Montalcini (1909-2012)
Prix Nobel en 1986:
Pour l’identification du premier facteur trophique, le facteur de croissance nerveux (NGF: nerve growth factor).

25
C'est quoi le facteur de croissance nerveux (NGF)
Le NGF produit par les cellules cibles est capté par les axones et transporté de façon rétrograde jusqu’à leur soma pour favoriser la survie de ces neurones.
26
Les neurotrophines
Les cellules cibles fournissent des signaux chimiques qui favorisent le maintien en vie des neurones. La **principale classe de molécules** est constituée par les **neurotrophines** La famille des neurotrophines, comprend : - NGF (Nerve Growth Facteur) : facteur de croissance nerveuse - BDNF (Brain Derived Neurotrophic Factor) - NT-3 et NT-4 (Neurotrophines 3 et 4) Fonctions des neurotrophines: 1) croissance et la survie des neurones 2) guidage axonal 3) synaptogénèse
27
Élimination synaptique à la jonction neuromusculaire
Au début, les fibres musculaires reçoivent une innervation de plusieurs motoneurones. Ces afférences dégénèrent pendant le développement pour n’en garder qu’une seule.
28
Mort neuronale et réorganisation synaptique
La mort neuronale = phénomène normal et indispensable Les neurones sont produits en plus grand nombre que nécessaire et seuls certains d’entre eux survivrons. Les neurones qui ont établi des connections incorrectes sont susceptibles de mourir. La réorganisation synaptique concentre les efférences axonales sur un plus petit nombre de neurones post-synaptiques. Donc, elle crée des contacts plus précis, ce qui augmente la sélectivité synaptique.
29
La réorganisation synaptique dépend de l’activité
Par exemple, un neurone a une capacité synaptique de 6 synapses et reçoit des afférences de A et B. Il peut se produire une réorganisation synaptique, dans laquelle un neurone présynaptique forme 5 synapses et l’autre une seule; ce qui remplace l’organisation synaptique symétrique de départ. C’est la dernière étape dans le processus de sélection de la destination finale des synapses. Contrairement aux étapes plus précoces de la formation des connexions neuronales, la réorganisation synaptique est une conséquence de l’activité neuronale et de la transmission synaptique.
30
Formation et éliminationde synapsesdansle cortex visuel d‘unanimal dont un oeil a été bloquéaprès la naissance
Les modifications synaptiques dépendent de l’activité nerveuse et de l’expérience sensorielle. OEil gauche: Une forte activation entraine la formation de nouvelles synases. OEil droit avec occlusion (bloqué pendant quelques semaines) : Les synapses non utilisées se détériorent.
31
Rappel: Les colonnes de dominance oculaire
Le cortex strié reçoit les informations de l'hémichamp contralatéral. Mais chaque hémisphère reçoit de l'information visuelle venant des deux yeux. Les afférences de chaque oeil, qui arrivent du corps genouillé latéral (CGL), puis atteignent la couche IV du cortex strié sont réparties en bandesprovenant alternativement de l’oeil gauche et droit. C’est ce qu'on appelle les colonnes de dominance oculaire
32
La réorganisation synaptique dépend de l‘expérience sensorielle -1
Après la naissance on bloque un oeil de l’animal (chat) pendant quelques semaines. L’excitation sensorielle arrive donc d’un seul oeil et on évalue les répercussions sur le cortex strié (V1). La figure montre l‘arborisationdes neuronesde la coucheIV du cortexvisuel(qui reçoit les axones du CGL) après une privation monoculaire (deprived eye). La privation entraine une perte de dendrites dans la couche IV du cortex visuel.
33
La réorganisation synaptique dépend de l‘expérience sensorielle -2
La même expérience de privation monoculaire a été faite sur des singes. Les micrographies proviennent de la couche IV du cortex strié d’un singe. a) Colonnes de dominance oculaire d’un singe normal b) Singe ayant subi une privation visuelle monoculaire à partir de 2 semaines pendant 2 mois. L’oeil non occulté a subi l’injection d’un traceur radioactif (bande claire). On remarque l’extension des colonnes de dominance oculaire (couche IV) provenant de l’oeil ayant reçu de l’information visuelle car aucune activité n’arrive de l’oeil occulté. **La période critique pour les modifications du cortex visuel (V1) dure 6 semaines après la naissance chez le macaque**. Après cela, l’influence de l’environnement est très réduite.
34
Période critique?
**On parle de période critique pour désigner l’intervalle de temps durant lequel un véritable remodelage des voies cérébrales est possible**. - **Konrad Lorenz**(1930), le père de l’éthologie, a été le **premier à décrire cette période critique**. Il découvrit qu’en l’absence de la mère l’attachement social des oies cendrées pouvait se transférer à des objets en mouvement ou Lorenz lui-même. - Après cette imprégnation, les oisons suivent cet objet (donc Lorenz !) et se comportent comme s’il s’agissait de leur mère. - Lorenz utilisa le terme d’« **empreinte** » (imprinting) car cette première image visuelle est fixée de façon assez permanente dans le cerveau des oisillons. - **Cette empreinte est limitée à une très courte période de temps (environ 2 jours après l’éclosion des oeufs), que Lorenz a appelée « période critique » pour l’attachement social**.
35
Synthèse du développement cérébral chez l’enfant
**70% des connexions neuronales** se forment après la naissance, surtout **durant les deux premières année** Ces connexions sont influencées par l'environnement et les interactions. Les expériences vécues contribuent à la personnalité et aux aptitudes motrices et émotionnelles de l'enfant. Par exemple, réconforter un bébé réduit le risque de développement de l'anxiété plus tard. **Les gènes définissent la structure générale du cerveau, mais la plasticité cérébrale permet la formation et l’évolution des connexions neuronales selon les expériences vécues.** Le réseau neuronal devient unique à chaque individu et évolue constamment.
36
La plasticité cérébrale -1
Plasticité cérébrale et apprentissage Les zones du cortex moteur ou sensitif peuvent s’agrandir avec l’apprentissage (ex. instrument, sport, métier). Exemples : expériences d’amputation chez le singe, plasticité chez les rats, violonistes, etc. Plasticité cérébrale et récupération après lésions cérébrales AVC peut entraîner paralysie (hémiplégie), mais rééducation fonctionnelle aide à récupérer les fonctions motrices grâce à la réorganisation du cerveau. L’hémisphère sain prend en charge les fonctions motrices du côté paralysé. Récupération possible grâce à l’activation de cellules nerveuses sous-employées et la formation de nouvelles connexions. Les enfants récupèrent mieux grâce à une plasticité cérébrale plus importante pendant la croissance.
37
La plasticité cérébrale -2
3) Réorganisation corticale suite à un accident affectant un membre comme une Réorganisation corticale après amputation Après une amputation, la zone corticale représentant le membre amputé (ex. la main) devient plus petite, et les zones voisines (notamment celle du visage) s’agrandissent. Avec une prothèse robotisée, la zone motrice de la main régresse moins, car le patient apprend à contrôler la prothèse via les muscles de l’avant-bras. Greffe de main (2000) : Avant la greffe, la zone corticale de la main était réduite, et celle du visage agrandie. Après la greffe, la zone corticale de la main redevient active pour contrôler les mouvements des doigts. Conclusion : Les mains greffées sont reconnues et activées normalement par le cortex moteur.
38
Douleurs fantômes
Les douleurs fantômes sont des douleurs ou autres sensations désagréables (comme des engourdissements, des picotements ou des démangeaisons) ressenties par une personne là où se trouvait un membre qui a été amputé. Après une amputation, le cerveau peut continuer de recevoir des signaux de la zone amputée, même si cette partie du corps n'existe plus. Cela se produit parce que les nerfs à l'endroit de l'amputation peuvent devenir hypersensibles et commencer à envoyer des signaux de douleur au cerveau. Ces nerfs "endommagés" peuvent générer des impulsions nerveuses spontanées, même en l'absence de stimulus réel. La réorganisation cérébrale peut aussi provoquer des sensations fantômes ou des douleurs fantômes parce que le cerveau interprète mal les signaux provenant des nerfs environnants. Par exemple, toucher une autre partie du corps peut être perçu comme une sensation venant de la partie amputée. Ainsi, en touchant simplement la joue, certains patients peuvent ressentir une sensation associée à la main ou au bras amputé. Le stress, l'anxiété et d'autres facteurs émotionnels peuvent exacerber les douleurs fantômes.
39
Régénération neuronale
La régénération neuronale (repousse du neurone lésé) ne se déroule pas aussi bien chez les mammifères que chez les vertébrés inférieurs ou les invertébrés. Chez les mammifères adultes, la régénération est quasiment nulle dans le SNC mais est **possible dans le SNP.** Les neurones du SNC sont capables de régénérer s’ils sont transplantés dans le SNP, alors que ceux du SNP deviennent incapable de régénérer s’ils sont transplantés dans le SNC. Quelque chose dans l’environnement du SNP induit la régénération! Ce sont les **cellules de Schwann, qui induisent la régénération dans les SNP** des mammifères en produisant des facteurs trophiques et des molécules d’adhésion cellulaire (CAM). 1) les facteurs trophiques stimulent la pousse de nouveaux axones 2) les CAM localisées sur les cellules de Schwann marquent la voie le long de laquelle repoussent les neurones en train de régénérer. **Les oligodendrocytes du SNC ne stimulent ni ne guident la régénération; ils secrètent des facteurs qui bloquent la régénération.**
40
Régénération dans le SNC et SNP
Chez les humains, les axones du SNC ne peuvent pas régénérer, seulement ceux du SNP. écrasement du nerf optique (SNC) de rat est capable de régénérer dans une greffe de nerf sciatique. Les expériences indiquent qu’une protéine nogo, sécrétée par les oligodendrocytes (SNC) lorsqu’ils sont endommagés, inhibe la croissance axonale. Les cellules de Schwann (SNP) n’expriment pas nogo.
41
Régénération d’un nerf périphérique
1)Les macrophages éliminent les débris du segment périphérique en cours de dégénération. 2)Les cellules de Schwann prolifèrent, secrètent des molécules d’adhésion et des neurotrophines qui stimulent la repousse. 3)Le corps cellulaire de l’axone qui régénère et exprime des gènes qui induisent la croissance de l’axone. Par exemple, des récepteurs pour les molécules d’adhésion et les neurotrophines secrétés par les cellules de Schwann.
42
Lésion du système nerveux central
Les lésions cérébrales causent : 1) une prolifération locale de cellules gliales (astrocytes, oligodendrocytes et microglie) 2) une croissance intense de leurs prolongements autour du site de la lésion. Cela forme une cicatrice gliale. La cicatrice gliale est une barrière majeure à la repousse des axones et des dendrites dans le SNC. Les oligodendrocytes et les astrocytes produisent aussi diverses molécules qui inhibent la croissance de l’axone.
43
Neurogénèse chez l’adulte dans le gyrus dentelé de l’hippocampe
neurogénèse = formation de nouveaux neurones Les neurones d’une partie de l’hippocampe, le gyrus dentelé, se forment continuellement au cours de la vie. Neurogénèse adulte est rare dans le SNC mais possible dans certaines régions comme le gyrus dentelé de l'hippocampe. Ce phénomène a longtemps été ignoré (pendant presque 100 ans), mais des études récentes ont montré que de nouveaux neurones peuvent se former dans cette région tout au long de la vie, ce qui est effectivement une exception
44
Neurogénèse chez l’humain adulte
Carbone radioactif : Après les tests de bombes nucléaires, un pic de carbone radioactif a pollué l'atmosphère et a été incorporé dans les molécules biologiques, **servant de marqueur pour les cellules produites durant cette période**. Neurones du néocortex : Les neurones du néocortex sont aussi vieux que les individus eux-mêmes, montrant qu'aucun nouveau neurone n'a été formé dans cette région. Neurones de l'hippocampe : Les neurones de l'hippocampe sont produits continuellement tout au long de la vie. **Renouvellement neuronal : Chaque jour, 700 nouveaux neurones sont ajoutés à l'hippocampe, et la même quantité disparaît, maintenant le nombre total de neurones constant.** **Taux de renouvellement : Il y a un renouvellement de 2% des neurones de l'hippocampe chaque jour.**
45
L’environnement influence la neurogénèse chez l’adulte
1) Les rats adultes mis dans un environnement enrichi et stimulant (où il y a de nouveaux endroits à explorer), ont une neurogénèse accrue par rapport à ceux restés dans un environnement pauvre. 2) De même, les rats qui peuvent faire de l’exercice avec une roue dans leur cage produisent aussi plus de nouveaux neurones.
46
Environnement pauvre vs environnement enrichi.
Le milieu pauvre correspond aux conditions usuelles d’élevage des rats de laboratoire. Ou à des conditions offrant encore moins de possibilité d’apprentissage (masquage des bruits extérieurs, obscurité permanente, aliments en poudre n’offrant aucune possibilité de manipulation, isolement. Le milieu enrichi s’apparente à une transposition anthropomorphique d’un «jardin d’enfants»
47
48
Les animaux vivant dans des environnements enrichis…
Les rats qui ont été mis dans des milieux enrichis ont plusieurs avantages autant sur le plan comportemental qu’au niveau cérébral: 1) des facultés d'apprentissage et de mémorisation accrues 2) une meilleure réponse neurobiologique aux situations de stress De plus, les analyses post-mortem indiquent : 3) une neurogénèse accrue 4) un nombre de dendrites et de synapses augmenté 5) un volume et un poids cérébral supérieurs à ceux présentés par les animaux contrôles.
49
L’exercice favorise la neurogénèse dans l’hippocampe (gyrus dentelé) de rats adultes
Les rats «Runners» avaient une roue dans leur cage pendant 4 semaines. L’exercice physique, ici la course, augmente la prolifération cellulaire dans le gyrus dentelé de l’hippocampe de rats adultes par rapport aux contrôles - les neurones sont verts - les cellules gliales bleues - les nouvelles cellules sont en orange L’exercice sur un tapis roulant favorise aussi la croissance des dendrites
50
L'exercice physique stimule:
L'exercice physique stimule: 1) la neurogenèse (création de nouveaux neurones) dans l'hippocampe. 2) la croissance des dendrites et axones 3) l’apparition de nouvelles synapses 4) l’angiogenèse (création de nouveaux microvaisseaux).
51
Les étapes de la neurogénèse dans l’hippocampe d’un rat adulte
1) Les progéniteurs neuronaux(vert) se divisentle long de la partie intérieure du gyrus dentelé (subgranularzone: SGZ). 2) Les progéniteurs se différencient en neuroblastes(jaune) et migrent. (granule cell layer: GCL) 3) En 3 semaines, ils se différencient en cellules granulaires(brunes) et étendent leurs axones dans la region CA3 de l’hippocampe.
52
Post-scriptum:
A. Faire de l’exercice physique induit la neurogénèse dans l’hippocampe. B. L’hippocampe est responsable de la mémoire. (prochain cours) C. Donc, faire de l’exercice améliore la mémoire!