Cours 10 - Émotions Flashcards

1
Q

À quoi faisait référence la Théorie de James-Lange/ Première théorie de l’émotion? (erroné)

A

L’émotion que l’on ressent vient des modifications physiologiques du corps.

Donc, si vous voyez un ours, vous allez ressentir une augmentation du rythme cardiaque, de la tension musculaire, respiration (réactions physiologiques).

Les réponses de l’organisme viennent directement de l’information visuelle transmise au cerveau. L’émotion ressentie par la suite (sensation de peur) résulte des changements induits par la réponse du corps.

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2
Q

À quoi fait référence la théorie de Théorie de Cannon-Bard?

A

Il faut une critique la théorie de James-Lang:
(inverse)

Les émotions peuvent être ressenties sans percevoir de modifications physiologiques.

Des animaux dont la moelle épinière est sectionnée (supprime les sensations du corps) ne supprime pas les émotions.

La peur résulte de la perception du stimulus, et ensuite seulement il y a une réaction comportementale. Cette théorie est plus proche du sens commun.

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3
Q

Activité cérébrale émotionnelle inconsciente -1

A

Les théories des émotions plus actuelles suggèrent l’implication de certaines structures cérébrales dans le ressenti et l’expression des émotions.

a) Conditionnement:
Des photographies de visages humains inexpressifs ou exprimant la colère sont présentées à des sujets.

  • La présentation des visages coléreux est associée à la production d’un son désagréable.
    Cela produisait une augmentation de l’activité du système nerveux autonome (augmentation de la conductance de la peau de la main
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4
Q

Activité cérébrale émotionnelle inconsciente -2

A

b) Phase de test:

Le visage coléreux est présenté très brièvement, au milieu d’une série de visages inexpressifs.

Les sujets rapportaient ne percevoir que les visages inexpressifs, mais continuaient à produire une réponse électrodermale.

(c) Activité du cerveau:
La présentation du visage coléreux n’est pas perçue consciemment, mais il y a quand même une augmentation de l’activité cérébrale dans l’amygdale.

EN GROS : Cela suggère que des émotions peuvent être traitées par le cerveau de manière inconsciente, même si nous n’en avons pas conscience au niveau perceptue

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5
Q

Peur et réponse amygdalienne
Circuit de la peur (J.Ledoux)

A

La voie courte: l’amygdale est activée rapidement et inconsciemment.
Lavoie longue: est consciente (elle passe par le cortex).

La route longue (consciente) analyse la situation:

Elle passe par les cortex visuels primaire, secondaires, tertiaires, les aires associatives, le cortex préfrontal qui prend une décision sur comment réagir adéquatement.
- S’il s’agit bien d’un serpent, le cortex visuel renforce l’action amygdalienne et maintient la réponse de peur.
- S’il s’agit d’un bâton ou d’une corde enroulée, les réponses corporelles s’estompent.
La route courte (inconsciente): permet de réagir rapidement.

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6
Q

Que contient le lobe limbique de Broca?

A

le lobe limbique, qui comprend:
- le gyrus cingulaire (cortex qui entoure le corps calleux)
- le cortex temporal médian (cortex situé sur la face médiane du lobe temporal)
- l’hippocampe

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7
Q

Le circuit de Papez

A

James Papez suggéra l’existence d’un «système de l’émotion» : Le circuit tel que décrit originellement par Papez ne correspond pas véritablement à ce qu’on pourrait appeler un circuit des émotions. Des lésions au sein des principales structures mentionnées par Papez entraînent surtout des déficits dans l’apprentissage et la mémoire.

Les processus émotionnels impliquent notamment d’autres structures, telle que l’amygdale, qui ont été intégrées par la suite dans ce que Paul MacLean a décrit comme étant le système limbique.

Circuit de Papez :
Néocortex
cortex cingulaire (en bleu)
hippocampe
fornix
corps mamillaires (hypothalamus)
thalamus antérieur
retour au néocortex

**phrase mnénique : Nathalie Cherche Facilité, Heureusement, Chaque Thème Réussis

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8
Q

Modèle traditionnel : localisationniste

A

Pendant longtemps, on a cru que certaines régions du cerveau étaient exclusivement responsables d’émotions spécifiques:

l’amygdale pour la peur, l’insula pour le dégoût, le cortex orbitofrontal pour la colère, etc.

On regroupait ces régions sous le terme de «système limbique», censé former le centre «émotionnel» du cerveau.

La figure représente l’hypothèse localisationniste de la correspondance cerveau-émotion la plus populaire, même si d’autres modèles existent.

Peur: amygdale (jaune);
Dégoût: insula (vert);
Colère: cortex orbitofrontal (rouille);
Tristesse: cortex cingulaire antérieur (bleu).

Truc mnésique : PA DI CCO TC

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9
Q

Modèles actuels : approche en réseaux

A

Une vision dynamique: Les émotions émergent de patterns (schémas) d’activité dans plusieurs régions qui communiquent intensément. Les mêmes réseaux neuronaux sont recrutés lors d’autres fonctions cognitives (apprentissage, mémoire, attention). L’émotion ne serait donc pas un circuit «à part».

Les recherches récentes en neuroimagerie et en neurosciences computationnelles suggèrent qu’il n’existe pas de «centre» unique pour chaque émotion. Au contraire, différentes régions interagissent de façon dynamique pour produire et réguler l’expérience émotionnelle.

On parle alors de réseaux neuronaux dans lesquels plusieurs zones (cortex préfrontal, amygdale, insula, cortex cingulaire antérieur, etc.) collaborent en fonction de la situation, de l’historique personnel, et du contexte social ou culturel.

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10
Q

La théorie des émotions construites de Lisa Feldman Barrett

A

Même si l’on ne parle plus d’une simple localisation, certaines régions restent

*L’amygdale
*Le cortex préfrontal
*L’insula
*Le cortex cingulaire antérieur

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11
Q

Peur et amygdale
Syndrome de Klüver-Bucy:

A

Découvert qu’une lobectomie temporale (ablation bilatérale provoquait un trouble émotionnel consistant en une diminution de la peur et le l’anxiété. Dans la partie médiane du lobe temporal, sous le cortex, est située l’amygdale (nom donné dû à sa forme d’amande).

*Un singe normal à l’état sauvage a peur des hommes et est agressif envers eux. Les singes ayant subi la lobectomie n’avaient pas du tout peur des expérimentateurs, ils s’approchaient d’eux et se laissaient caresser.

Les symptômes du syndrome de Klüver-Bucy È (réduction de la peur et le l’anxiété) ont été rapportés chez des personnes ayant subit des lésions à l’amygdale.

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12
Q

Anatomie de l’amygdale

A

L’information issue des systèmes sensoriels converge vers les noyaux basolatéraux.

Chaque système sensoriel a une projection particulière sur les noyaux amygdaliens;

l’intégration de ces différents systèmes se fait par les interconnections à l’intérieur de l’amygdale.

L’amygdale contient plusieurs noyaux divisés en 3 groupes:

1) Les noyaux basolatéraux (rouge): reçoivent des informations visuelles, auditives, gustatives et tactiles.

2) Les noyaux corticomédians (violet): reçoivent des afférences olfactives.

3) Lenoyau central: les informations sensorielles intégrées par les noyaux basaux sont relayées vers le noyau central, qui projette vers d’autres structures, telles que l’hypothalamus.

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13
Q

Voies afférentes et efférentes de l’amygdale

A

1) Voies afférentes de l’amygdale: néocortex (tous les lobes), cortex cingulaire et hippocampe.

2) Voies efférentes: Deux faisceaux sortent de l’amygdale et vont vers l’hypothalamus:
la voie ventrale amygdalofuge et la stria terminalis.

L’hippocampe et l’amygdale sont massivement interconnectés.

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14
Q

La peur apprise

A

Nous avons appris à éviter les situations dans lesquelles on a eu très peur.
Ex.: Toucher un four chaud enfant ou mettre ses doigts dans une prise de courant.

Les souvenirs ne sont pas stockés dans l’amygdale mais elle est impliquée dans la formation des souvenirs à forte charge émotionnelle

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15
Q

Souvenir émotionnel

A

Le souvenir d’un événement chargé d’émotion est plus fort et plus durable que celui d’un événement neutre.

Comme l’amygdale et l’hippocampe sont l’un à côté de l’autre et sont très interconnectés, l’activation de l’amygdale renforce l’encodage et la consolidation des souvenirs par l’hippocampe.

Lorsqu’un individu est confronté à un événement émotionnel, la noradrénaline active les récepteurs beta-adrénergiques contenus dans l’amygdale. L’activation de l’amygdale permet alors de renforcer la consolidation des informations émotionnelles stockées dans d’autres régions cérébrales.

L’amygdale n’est pas nécessaire à la formation des souvenirs épisodiques, donc lorsque les informations traitées sont neutres d’un point de vue émotionnel, elles sont stockées sans qu’il y ait activation de l’amygdale. L’amygdale a donc un rôle modulateur sur l’encodage des souvenirs

C’est pourquoi les souvenirs d’un événement traumatisant sont particulièrement vivaces et durables, comme on l’a vu dans le syndrome du stress post-traumatique.

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16
Q

Les traumatismes en bas âge

A

*L’hippocampe (formation de la mémoires explicite) est encore immature lorsque l’amygdale (mémoire implicite) est déjà capable de participer à la formation des souvenirs inconscients.

En effet, la maturation de l’amygdale est précoce (dès la naissance), tandis que l’hippocampe atteint la maturité plus tardivement, vers l’âge de 2-3 ans chez l’humain.

*
Les traumatismes en bas âges ne laissent pas de trace mnésique consciente car l’hippocampe n’assume pas encore ses fonctions, mais une trace émotionnelle inconsciente.
Un traumatisme précoce pourra donc perturber les fonctions mentales et comportementales d’un adulte par des mécanismes inaccessibles à la conscience.

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17
Q

L’activation de l’amygdale est associée à une mémoire émotionnelle.

A

Expérience TEP: 1ère phase
Les stimuli agréables et désagréables, mais pas les stimuli neutres, produisaient:
- Une augmentation de fréquence cardiaque et - Une modification de la résistance cutanée
- Ces réponses étaient corrélées avec une augmentation de l’activité de l’amygdale

Expérience TEP: 2ième phase
Les sujets se remémoraient mieux les photos à composante émotionnelle. Le souvenir de ces photos produisait aussi une activation de l’amygdale

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18
Q

Colère et agressivité

A

Colère = émotion fondamentale
L’agressivité n’est pas une émotion mais représente une expression comportementale de la colère.

Animaux, on ne peut que mesurer l’expression comportementale de ce sentiment (comportement agressif); il n’y a pas de distinction possible avec l’émotion.

L’agressivité dépend aussi de l’amygdale:
Des lésions bilatérales des noyaux amygdaliens dans le cerveau du mâle dominant singe rhésus le rendent plus placide et facile à défier, et il se retrouve au bas de la hiérarchie sociale.

Donc, les noyaux amygdaliens jouent un rôle dans l’agressivité associée au maintien d’une position dans la hiérarchie sociale

L’ablation bilatérale de l’amygdale réduit la peur et l’agressivité chez les animaux.

Ex: Un rat peut s’approcher d’un chat anesthésié! Un lynx peut devenir aussi docile qu’un chat domestique!

19
Q

La sérotonine et la régulation de la colère et de l’agressivité

A

Hypothèse : L’agressivité est inversement proportionnelle à l’activité sérotoninergique, c’est-à-dire que moins de sérotonine = plus d’agressivité.

Expériences :

Des agonistes (substances qui activent les récepteurs de la sérotonine 5-HT1B) diminuent l’agressivité, tandis que des antagonistes (qui bloquent ces récepteurs) l’augmentent.

Les souris knock-out (qui manquent le récepteur 5-HT1B) montrent plus d’agressivité que les souris normales.

20
Q

Systèmes modulateurs diffus -1

A

Il existe dans le cerveau plusieurs réseaux d’axones, qui utilisent un neurotransmetteur particulier et qui forment un réseau de connections très étendu et de caractère diffus.

Ces neurones modulent l’activité de larges populations de neurones pour les rendre plus ou moins excitables (comme le bouton de réglage du volume d’un radio).

Organisation anatomofonctionnelle:
- Chaque système est constitué d’un petit ensemble de neurones (quelques milliers)
- Leurs corps cellulaires sont dans un noyau du tronc cérébral
- Chaque neurone en influence beaucoup d’autres; son axone est très branché et peut être en contact avec plus de 100 000 neurones.

Les principaux systèmes modulateurs sont associés aux neurotransmetteurs:
noradrénaline (NA), sérotonine (5-HT), la dopamine (DA) et l’acétylcholine (ACh).

Ces neurotransmetteurs activent principalement des récepteurs métabotropiques (liés aux protéines G) qui vont activer des messagers secondaires et ont des effets plus lents et plus durables que les récepteurs ionotropes.

21
Q

Systèmes modulateurs diffus -2 (plan étude 13. Les circuits neuronaux de la récompense 1 et 2)

A

Les neurones noradrénergiques (NA) localisés dans le locus coeruleus
Fonction : LES 3 A :
l’Attention,
l’Apprentissage,
l’Anxiété
+Cycle veille sommeil

Sérotonine (5-HT) sont localisés dans les noyaux du raphé
Régulation de l’humeur.:
sérotonine = bonne humeur
Actifs durant l’éveil et maintiennent la vigilance;

Le système dopaminergique (DA) comprend deux voies principales:
1)La voie mésocorticolimbique qui origine dans l’aire tegmentale ventrale (ATV) et projette sur des sites corticaux et limbiques (circuit de la récompense).
2)La voie nigro-striatal qui origine dans la substance noire et innerve le striatum (maladie de Parkinson).

- L’Acétylcholine est le neurotransmetteur de la jonction neuro-musculaire
**- L’ACh **est aussi impliquée dans la régulation de l’excitabilité du cerveau en général et le cycle veille-sommeil.

22
Q

Les circuits neuronaux de la récompense-1

A

Autostimulation intracrânienne:
Olds et Milner ont implanté des électrodes dans le cerveau des rats pour étudier les effets des stimulations cérébrales sur le comportement.

-1ère expérience: Lorsque les animaux passaient par l’un des coins de la cage, ils recevaient une stimulation. Résultat: les animaux passaient plus de temps dans la zone de la cage associée à la stimulation cérébrale.

-2ième expérience: Les animaux disposaient d’un levier dont l’appui déclenchait directement la stimulation intracérébrale.
Résultat: les animaux devenaient tellement dépendants de cette stimulation qu’ils ne mangeaient et ne buvaient plus, ils s’arrêtaient par épuisement.

23
Q

Les circuits neuronaux de la récompense- En gros

A

L’effet de l’autostimulation est à l’origine d’une sensation de récompense (plaisir) qui renforce le comportement d’appui sur le levier
= circuit de la récompense
= centre du plaisir !!!

En déplaçant systématiquement l’électrode les sites qui produisent ce renforcement ont été identifiés.

24
Q

Rôle de la dopamine dans le circuit de la récompense

A

Les régions les plus efficaces pour produire l’autostimulation sont celles sur les fibres dopaminergiques qui originent dans l’aire tegmentale ventrale (ATV) et projettent vers les régions antérieures du cerveau

Autres expériences qui confirment cette hypothèse:
-Les rats appuient aussi sur le levier pour recevoir une injection intraveineuse d’amphétamine, qui entraine une augmentation de dopamine au niveau synaptique.
-Les drogues (antagonistes) qui bloquent les récepteurs dopaminergiques réduisent les comportements d’autostimulation.

Conclusion:
La libération de dopamine renforce les comportements plaisants !

25
Le système dopaminergique comprend deux voies principales
Le système dopaminergique comprend **la voie nigro-striatal + la voie mésocorticolimbique** **La voie mésocorticolimbique** : Les neurones dopaminergiques qui partent de **l’ATV** projettent sur des sites corticaux et limbiques, particulièrement le noyau accumbens. Cette voie est la plus impliquée dans le renforcement des stimulations cérébrales. **C’est le circuit de la récompense qui procure une sensation de plaisir.** **La voie nigro-striatal** : Cette voie est critique pour la production des mouvements et fait partie de la boucle motrice des ganglions de la base. Les neurones dopaminergiques qui originent dans la **substance noire innervent le striatum (noyau caudé et putamen)**. Leur **dégénérescence est responsable de la maladie de Parkinson.**
26
Dialyse cérébrale
Études de dialyse cérébrale (cours 5) qui appuient l’hypothèse de la voie mésocorticolimbique: De petits échantillons du liquide extracellulaire d’une région donnée, ici dans le noyau accumbens, sont continuellement prélevés pendant l’exécution d’un comportement et le contenu est par la suite analysé. **Ces études ont montré que l’autostimulation augmente la libération de dopamine dans la voie mésocorticolimbique, principalement dans le noyau accumbens.**
27
L’hypothèse de la voie mésocorticolimbique (et autostimulation)
Le rôle de la voie mésocorticolimbique dans l’autostimulation (sensation de plaisir) est étayée par plusieurs études: 1)Les sites qui déclenchent l’autostimulation sont sur cette voie. 2)Les études de dialyse cérébrale montrent une augmentation de dopamine dans le noyau accumbens (diapo précédente) 3)Les agonistes dopaminergiques augmentent l’autostimulation alors que les antagonistes diminuent ce comportement. 4)Les lésions de la voie mésocorticolimbique réduisent l’autostimulation.
28
Dopamine et récompense…
*Les comportements à l’origine des récompenses naturelles : nourriture, eau, sexe sont liés à l’activation du système dopaminergique, qui joue le rôle d’un système de récompense en rapport avec la quête du plaisir.
29
Substances psychoactives
Toutes les substances psychoactives (y compristabacetalcool) ont un effet sur des neurones du cerveau qui forment lecircuit du plaisir ou de la récompense. Les substances psychoactives cour-circuitent ce système normalement activé par des signaux naturels en activant directement les circuits du plaisir. **La quantité de dopamine libérée par la prise de drogues est beaucoup plus importante et rapide que celle obtenue par les récompenses naturelles.**
30
C’est quoi une substance psychoactive ?
**C’est une substance chimique (morphine, cocaïne, par ex.) qui influe sur l'activité mentale en altérant l'équilibre chimique du cerveau**. Elles ont un effet sur la perception, la pensée, les sentiments et les actions.
31
Mécanisme d’action des drogues sur les neurotransmetteurs LES NEUROTRANSMETTEURS AFFECTÉS PAR LES DROGUES
**Il est désormais établi que tous les produits qui déclenchent la dépendance chez l'homme (sauf les benzodiazépines) augmentent la quantité de la dopamine**. Mais toutes les drogues ne provoquent pas de la même façon l’élévation du taux de dopamine dans le cerveau, elles agissent à des endroits différents sur le circuit de la récompense. 1)Certaines substance simitent les neuromédiateurs naturels et donc se substituent à eux dans les récepteurs. **La morphine, par exemple, s'installe dans les récepteurs à endorphine (une "morphine" naturelle produite par le cerveau). La nicotine, dans les récepteurs à acétylcholine (nAChR).** 2) Certaines substances **augmentent** la quantité d'un neuromédiateur naturel : - Exemple : la cocaïne bloque la recapture de la dopamine dans les synapses, 3) Certaines substances **bloquent** un neuromédiateur naturel ; - Exemple : l'alcool bloque les récepteurs NMDA.
32
Mécanisme d’action des drogues sur les neurotransmetteurs Effet de la cocaïne
- La cocaïne se fixe sur les transporteurs qui recaptent la dopamine et les bloque. - La dopamine reste dans l’espace synaptique et continue de stimuler le neurone post-synaptique - La sensation de plaisir est amplifiée et prolongée! De la cocaïne marquée par radioactivité a été administrée à des toxicomanes La cocaïne se lie aux transporteurs et bloque la recapture, ce qui augmente le taux de DA extracellulaire. Les effets plaisants ressentis étaient corrélés au taux de liaison de la cocaïne; les effets apparaissent lorsque la drogue occupe au moins 50% des transporteurs.
33
Mécanisme d’action des drogues sur les neurotransmetteurs Les amphétamines
Les amphétamines sont des drogues utilisées pour lutter contre la fatigue. **Comme la cocaïne, les amphétamines augmentent la concentration de dopamine dans la fente synaptique mais par un mécanisme distinct** Les amphétamines entreraient dans les boutons pré-synaptiques par les transporteurs à dopamine (grâce à leur structure qui ressemble à celle de la dopamine) ainsi qu’en diffusant directement à travers la membrane. Une fois à l’intérieur du neurone pré-synaptique, les amphétamines feraient sortir les molécules de dopaminede leurs vésicules de stockage, et expulseraient celles-ci dans la fente synaptique en faisant fonctionner en sens inverse les transporteursà dopamine (voir la vidéo avec le lien ci-bas).
34
Mécanisme d’action des drogues sur les neurotransmetteurs La caféine
L’effet stimulant du café lui vient en grande partie de son action sur nos **récepteurs à l’adénosine**. L’adénosine est un neuromodulateur du système nerveux central qui possède des récepteurs spécifiques. Quand l’adénosine se fixe sur ses récepteurs, l’activité nerveuse est ralentie et nous devenons somnolents. **L’adénosine facilite donc le sommeil** Or, la **caféine est un antagoniste des récepteurs à l'adénosine**. Cela veut dire qu’elle se fixe sur les mêmes récepteurs, mais sans réduire l’activité neuronale. Il y a donc moins de récepteurs de disponibles pour le frein naturel qu’est l’adénosine, ce qui mène à une activation des neurones. Action indirecte sur l’hypophyse : qui libère des hormones - qui activent les glandes surrénales - qui augmentent la production d’adrénaline. L’adrénaline augmente notre niveau d’attention et donne un pic d’énergie à tout notre organisme. Comme la plupart des drogues, la caféine augmente aussi la production de dopamine dans les circuits du plaisir. Vidéo : https://lecerveau.mcgill.ca/flash/i/i_03/i_03_m/i_03_m_par/i_03_m_par_cafeine.html#drogues
35
Mécanisme d’action des drogues sur les neurotransmetteurs alcool..... 1
**1. Modulation positive des récepteurs GABA (inhibiteurs) GABA est le principal** neurotransmetteur inhibiteur du cerveau; les récepteurs GABAA possèdent des canaux chlore à l’origine des PPSI. ***L’alcool (éthanol) agit en tant que modulateur, ce qui signifie qu’il augmente l’efficacité du GABA lorsqu’il se fixe au récepteur**. *Donc, si du GABA est libéré dans la synapse, la présence d’alcool fait en sorte que les canaux GABA restent ouverts plus longtemps ou plus fréquemment, laissant entrer davantage d’ions Cl−. *Cette entrée renforcée de chlorure hyperpolarise la membrane neuronale, rendant la cellule moins susceptible de déclencher un potentiel d’action.
36
Mécanisme d’action des drogues sur les neurotransmetteurs alcool 2
**Àfaible dose **: L’alcool a un effet psychostimulant, excitant et désinhibant. Système dopaminergique Par divers mécanismes indirects, l’alcool élève la libération de dopamine dans la voie mésolimbique, aire tegmentale ventrale (VTA) et noyau accumbens (effet de récompense/renforcement), ce qui peut provoquer des sensations de plaisir et de légèreté. L’alcool renforce également l’activité du GABA procurant un effet relaxant qui contribue à réduire l’anxiété. En augmentant l’inhibition globale du cerveau (effet sédatif), on obtient paradoxalement une désinhibition comportementale : les régions cérébrales qui contrôlent habituellement l’impulsivité, la prudence et l’autocensure se retrouvent moins actives, aboutissant à une levée de certaines inhibitions (langage, comportements, etc.). **À forte dose : un effet sédatif** Avec l’augmentation de la concentration d’alcool dans le sang, le renforcement de l’inhibition (via le GABA) et la diminution de l’excitation (via l’inhibition des récepteurs NMDA du glutamate) deviennent plus marqués, entraînant un effet dépresseur et la somnolence.
37
L’action de l’alcool sur les structures du cerveau
L’alcool agit particulièrement sur: Le cortex préfrontal: Maîtrise de soi, comportement en société, jugement et résolution de problèmes. Le cervelet: Troubles de la motricité, de la coordination (ataxie) et de l’équilibre L’hippocampe: Amnésie suite à une soirée bien arrosée !
38
Dopamine et addiction -1
L’héroïne (un opiacé qui se transforme en morphine dans cerveau) et la nicotine agissent directement sur l’ATV. Les neurones dopaminergiques de l’ATV ont des récepteurs nicotiniques et des récepteurs aux opiacés qui augmentent la libération de dopamine. La cocaïne agit directement sur le noyau accumbens en prolongeant l’action de la dopamine (en bloquant sa recapture). **Donc, ces 3 agents psychotropes stimulent la transmission dopaminergique**. Les neurones dopaminergiques partent de l’ATV et font synapse sur le noyau accumbens.
39
Dopamine et addiction -2
La **surstimulation** de ce système de récompense produit une **réponse adaptative** (prochaine diapo): la tolérance à la drogue: il en faut de plus en plus pour obtenir l’effet désiré. **La tolérance** est un de ces mécanismes de compensation par lequel l’effet d’une drogue diminue peu à peu. L’adaptabilité du cerveau a donc un revers non négligeable : elle pousse les toxicomanes à augmenter les doses pour retrouver l’effet grisant de la première prise. L’arrêt de la prise de drogue entraine un manque de dopamine dans le noyau accumbens qui donne lieu au syndrome de **sevrage:**
40
Réponse adaptative au niveau synaptique
Les synapses peuvent s’adapter de différentes façons à la présence chronique d’une drogue: 1) Elles vont par exemple diminuer le nombre de récepteurs pour tenter de compenser l’augmentation soudaine de la concentration d’un neurotransmetteur déclenchée par une drogue. 2) Ou encore tout simplement diminuer la sensibilité de ceux-ci au neurotransmetteur, rendant ainsi leur fixation inefficace. La synapse devient moins sensible et pour obtenir une satisfaction d’intensité «normale» la personne doit continuer à prendre la drogue. Ces deux mécanismes sont très fréquents par exemple lors d’une consommation chronique d’alcool, d’opiacés (héroïne, morphine), de nicotine ou de benzodizépines.
41
Implication de la dopamine dans l’addiction chez l’humain - 1
Les recherches montrent que la dopamine est impliquée dans le système de récompense et dans l’addiction De la cocaïne marquée par radioactivité a été administrée à des toxicomanes La cocaïne se lie aux transporteurs et bloque la recapture, ce qui augmente le taux de DA extracellulaire. Les effets plaisants ressentis étaient corrélés au taux de liaison de la cocaïne;
42
Implication de la dopamine dans l’addiction chez l’humain - 2
Les études d’imageries ont montré que le **noyau accumbens** joue un rôle important dans les effets plaisants de la prise de drogue. Une injection intraveineuse d’amphétamine chez des sujets humains en bonne santé non-dépendants, a montré que plus le niveau de DA augmente dans lenoyau accumbens, en réponse à l’injection de drogue, plus les effets sont euphorisants
43
Autres formes d’activation du circuit de la récompense
Il existe des addictions sans drogue, entretenues par la dépendance du cerveau à ses propres sécrétions produites par certaines activités. 1)Le circuit de la récompense est surstimulé chez les joueurs compulsifs. 2) Relation amoureuse: Lors d’une rupture amoureuse, les sentiments douloureux s’apparentent à ceux d’une personne en manque de sa drogue.