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1. Bases Moléculaires Des Maladies > Cours 7/8) Maladies Infectieuses > Flashcards

Cours 7/8) Maladies Infectieuses Flashcards

1
Q

Maladie infectieuse

A

Capable de multiplication

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Q

C quoi postulat de Koch

A

Crit pr considerer maladie infectieuse

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3
Q

Conditions postulat de Koch

A

-Isolation patho a partir de tissu malade
-Reprod maladie dans hote semblable et isolation du patho ds ces hotes

cond supp pr virus:
-reponse immunitaire specif au virus (Ac)
-filtrable (0.2 um)

=gène virulence present ds souche patho, inactiv gène = pas virulence

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4
Q

V ou F les humains sains sont positifs pour plusieurs patho

A

V, exemple: Virus Herpès Simplex 80-90% adultes

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5
Q

Types de patho

A

protozoaire (eucaryote unicell, ont flagelles, forment spores)

bact (procaryote, paroi cell gram +/-, unicell ms font amas/chainettes)

virus (inferieur a 0.22 um, ARN ou ADN, capside ft de prot PAS membrane lipidique)

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6
Q

4 modes dinternalisation des patho

A

1- binding au recepteur cell
2-fusion a la membrane cell
3-fusion membrane plasmique
4- endocytose

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7
Q

Tropisme virus

A

capacite des virus a cibler hotes (diff voies dentrée, entrée dépend de récept cell.)

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8
Q

C quoi les CPE

A

Alterations cytopathiques causées par les patho (alteration morpho cell)

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9
Q

Symptomes SIDA

A

Immunodeficience (diff symptomes ds tt organes)
Formes rares de cancer (sarcome de Kaposi)

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10
Q

Particularites du virus du SIDA (VIH)

A

2 ARN sb +
Origine animale (transmis originalement par morsure)
PHASE DE LATENCE DE 10 ANS

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11
Q

Causes pandémie SIDA

A

comportements sexuels, drogues injectables

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12
Q

Mécanisme d’infection VIH - phase aigue et chronique

A

phase aigue: infection LT CD4 (ds muqueuse intestinale) == perte immun. mucosale

phase chronique: CD4+ apoptose, CD8+ font cytokines = cytotoxicité, pas immunité = mort par infections opportunistes

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13
Q

Pk linfection des CD4 affecte limmunite humorale et cellulaire?

A

CD4 = point central ds limmunite car fait cytokines qui permettent a LB de fr Ac et CD8 de s’activer et de tuer cell infectees

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14
Q

Nomme les 3 mecanismes de destruction des CD4 par le VIH

A

1- Formation de synctium (prot attachement gp120 et prot fusion gp41)

2- bourgeonnement viral ds LT CD4+ (bcp replication ds cell)

3- apoptose CD4+ par CD8+ (perforines) permet relachement virus

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15
Q

V ou F 50% du genome du VIH est recombine

A

V, bcp bcp de cross over = bcp variantes genetiques

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16
Q

4 mecanismes de recombinaison de VIH

A

1- RECOMBINAISON: 2 souches diff d’ARN ds noyau = RTase recombine = NOUVELLE SOUCHE!

2- ERREUR POLY VIRALE: poly virale ne corrige pas erreurs = mutations

3- RTASE & RNASE H: RNASE H degrade ARN ds duplexe ARN:ADN. si ADN:ADN, RTAse fait ‘saut’ = recombinaison (BCP RNASE = BCP RECOMBI)

4- A3G: 98% mut dues a A3G (cytidine deaminase)
cause mut codons STOP

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17
Q

RNAse H bonne cible therap?

A

OUI, diminuer RNAse H = diminuer recombi

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18
Q

Comment contrecarrer mut causees par A3G

A

Prot VIF qui induit sa degrad

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19
Q

Traitements SIDA

A

-presence Ac pr VIH
-Antiretroviral Therapy: inhibiteurs de RTase (analogue nucleotidique et non nuc), inhib entree
-PAS ENCORE DE VACCIN

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20
Q

Decris le virus influenza

A

virus enveloppe 7-8 ARN sb -

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21
Q

Mode de transmission influenza et symptomes

A

aerosol
rhume accentue

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22
Q

Endemie, epidemie et pandemie

A

endemie: region geo delimitee
epidemie: augmentation rapide de lincidence dune pathologie
pandemie: grande epidemie grande region geo

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23
Q

Quel ss type de influenza est celui qui mute rapidement et ft la forme la plus severe du virus

A

influenza A

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24
Q

Reassortissement antigenique du influenza

A

Recirculation de souches
Peu dimmunite
Reassortissement des 7-8 ARN du genome

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25
Q

De quelle origine est le virus H1N1

A

Porcin aviaire et humain

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26
Q

V ou F le mecanisme de influenza est connu

A

F, mais hypothese activation massive cytokine ds poumon = embolie = oedeme (mucus poumon)

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27
Q

Traitement influenza

A

Inhibit neuraminidase (prot de Influenza A)
inhibit replication

28
Q

Transmission paludisme

A

Vecteur (anopheles), congenital et transf sang

29
Q

V ou F les moustiques sont les animaux les plus mortels

A

V

30
Q

Les plasmodiums sont quel type de pathogene

A

protozoaire

31
Q

Symptomes Paludisme/Malaria

A

comme une grippe (fievre, frissons) ms peut etre mortelle

32
Q

Cycle de vie de plasmodium

A

moustique injecte sporozoite ds sang – va ds cell du foie (GR) – merozoide – eclate les GR

33
Q

Cmt se lie plasmodium aux erythrocytes

A

pfEMP1 = prot dadhesion qui lie sucre sur cell (condroitin sulfate A)

permet aux GR de se coller entre elles et aux parois endothel. = formation de rosettes = coagulation vasc

34
Q

cmt se recombine le gene var (codant pr pfEMP)

A

var est sur 14 chromosomes du parasite

1-recombi ectopique: clusters telomeriques de diff chromo ou var sont regroupes
2-recombi homologue: seq similaires facilement recombinees

35
Q

Comment paludisme cause anemie et forte fievre

A

anemie = degradation GR et hemoglobine
forte fievre = bcp inflammation cause par hemozoine toxique qui aug TNF-a

36
Q

Explique les traitements du paludisme

A

1- chloroquine: qd parasite degrade Hb form heme (toxique) reconverti en hemozoine.

chloroquine inhib form hemozoine = tue parasite ds GR

2-artemisine: bloque pompe a Ca2+ du plasmodium

37
Q

Decris le virus du cytomegalovirus humain

A

virus a db ADN enveloppe
famille des herpesviridae

38
Q

Symptomes CMV

A

asymptomatique majorite des cas
similaire a mono (fatigue, malaise, fievre)

39
Q

symptomes CMV foetus

A

10% foetus asymptom ms sourds apres qq annees
retard croissance, neurologique
surdite, chorioretinite
troubles hemorrhagique, ictere, jaunisse == CYTOMEGALIE

40
Q

Pk CMV cause cytomegalie

A

entree ca2+ = condition hypotonique = bcp entree eau ds cell

41
Q

Explique presentation antigenique (proteasome, TAP, TAPASIN)

A

proteasome degrade AG en peptides pr etre presente au CMH I
TAP transloc peptides a la lumiere du RE
TAPASIN aide a recruter peptides au CMHI

42
Q

Cmt CMV bloque la presentation antigenique

A

US2 et US11: induisent ERAD pr degradation proteasomale

US3: inhibe TAPASINE

US6: bloque TAP

MCMV: redirige CMHI au Golgi vers lysosomes

43
Q

Decris le virus du VHS

A

VHS-1: herpes buccal
VHS-2: herpes genital

ADN db lineaire

44
Q

symptomes VHS

A

herpes
complications: meningite, conjonctivite cecite

45
Q

V ou F les femmes enceintes peuvent donner le VHS a leur foetus

A

V, si VHS-2 est reactive = infection

46
Q

Decris les cycles viraux du VHS (viral et latent)

A

viral (tjr present ds c epitheliales ex levres): ADN integre ds cell, virus recombine sort pr infect autres cell

latent (latence neuronale): ADN viral nn integre a ADN hote, virus ne sort pas

47
Q

V ou F il y a une reponse immunitaire dans la phase latente du VHS

A

F, aucune proteine virale nest exprimee (ms attention il y a des miARN qui ctrl latence)

48
Q

Temps incub covid

A

5 jours

49
Q

c quoi Ro

A

mesure de propagation

Ro = taux de reproduction durant pandemie

Rt = taux de reproduction over time apres immunite

50
Q

v ou f immunite covid dure pas lgt

A

V

51
Q

Nomme des mecanismes non immuno utilises par agents infect

A
  • modif cycle cell (cancer)
    -toxines aliment (botulisme, maladie du hamburger)
    -lesions hemorrhagiques (ebola)
    -bioterrorisme (anthrax)
52
Q

De quelle bacterie vient le botulisme

A

Clostridium botulinum

53
Q

V ou F le botulisme vient directement de la bacterie clostridium

A

non, il vient de la neurotoxine produite par clostr

54
Q

symptomes botulisme

A

paralysie (muscles poumons paralyses = mort), diarrhee

55
Q

lien entre nourriture mal conservee et botulisme

A

clostridium = bact anaerobique donc croit ds les conserves ou pas oxygene
*clostr secrete gaz

56
Q

c quoi le botulisme infantile

A

bb consomme miel et spores botuliques maturent ds intestin

57
Q

explique action de toxine clostr sur neurones

A

inhibe liberation Acth ds jct musc

=/= transmission entre nerf et muscle

58
Q

que font les neurotoxines clostridium sur les snares

A

neurotoxines = endopeptidase qui clive SNARES

SNARES = vesicule de fusion synaptique

59
Q

forme tetanique vs forme botulique

A

tetanique coupe VAMP muscles restent contractes
botulique muscles ne se contractent pas paralysie flasque

60
Q

Cmt detecter le botulisme et traiter

A

Electromyogramme
Lavage gastrique (oxygener)
Antibio

61
Q

c quoi le botox

A

toxine botulique attenuee

62
Q

c quoi la maladie du hamburger

A

colite hemorrhagique (inflammation gros intestin)
cause par toxine Shiga des e coli patho

63
Q

symptomes maladie hamburger

A

diarrhee vomissement crampes ventre

64
Q
A
65
Q

Modes transmission SIDA

A

sexe, sang, transmission verticale (in utero) ET allaitement

1. Bases Moléculaires Des Maladies (6 decks)

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