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Pharmacologie > cours 6 - TB > Flashcards

cours 6 - TB Flashcards

1
Q

Le tabagisme est associé à quelle pathologie et de quelles façon?

A

SZ est associée à une plus grande prévalence de tabagisme que dans population saine et autres troubles mentaux (environ 80%).

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2
Q

Quels sont les impacts du tabagisme sur métabolisation des antipsychotiques?

A

Tabagisme a été associé avec augmentation de l’élimination (clairance) des antipsychotiques.
Cause: induction du cytochrome P450-1A2 (par le tabagisme)

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3
Q

Quels sont les sx du syndrome malin des neuroleptiques? (SMN)

A
  1. Intense diaphorèse (transpiration)
  2. Fièvre, hyperthermie
  3. Hypertension
  4. Tachycardie
  5. Incontinence/rétention/obstruction urinaire
  6. Rigidité musculaire
  7. Confusion/agitation/altération conscience
  8. Augmentation taux créatinine phosphokinase (CK) = tissus organe en souffrance
  9. Leucocytose (augmentation nb. globules blanc)
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4
Q

Quels sont les facteurs de risque du syndrome malin des neuroleptiques? (SMN)

A
  1. Atteinte cérébrale: alcoolisme, démence
  2. États hypermétaboliques: hyperthyroïdie
  3. Dx psychiatrique
  4. Maladie Parkinson, démence à corps de Lewy
  5. Agitation
  6. Déshydratation
  7. Catatonie
  8. Dose élevée d’antipsychotique
  9. Récente augmentation du dosage
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5
Q

Quels sont les facteurs précipitants du syndrome malin des neuroleptiques? (SMN)

A
  1. Neuroleptiques typiques (FGA) ou atypiques (SGA); nouvelle génération
  2. Titration rapide et dosage de l’agent
  3. Retrait de l’antipsychotique
  4. Antidépresseurs, incluant ISRS (syndrome 5-HT)
  5. Cessation abrupte des agonistes DA
  6. Autres drogues
  7. Abus de drogue: cocaïne, amphétamine
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6
Q

Pourquoi le SMN est grave?

A

Multiples séquelles possibles
Complications:
- Rénale (jusqu’à l’insuffisance)
- Cardiovasculaire (arythmie, arrêt cardio, AVC, choc cardiogénique)
- Respiratoire: insuffisance respiratoire, embolie pulmonaire
- Insuffisance hépatique
- Bactérie: E Coli fasciitis

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7
Q

Quels sont les hypothèses de dysfonctions anatomiques/fonctionnelles (en lien avec le cx préfrontal et l’amygdale) pour expliquer les épisodes maniaques? Quel est le lien avec les tx proposés?

A

Amygdale atrophiée = fonctionnement anormalement suractivé dans TB-1

  1. Hyperactivation provoque:
    - baisse activation dans les régions du cx préfrontal ventral (échec de la modulation limbique)
    - provoque hyperactivation des structures sous-corticales des circuits préfronto-striato-thalamiques (agitation)
  2. Hyperactivation provoque:
    - baisse activation GCA au niveau cognitif
    - augmentation du GCA au niv émotionnel
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8
Q

Nommer 3 groupes génériques d’hypothèses du mode d’action du lithium.
(À L’EXAMEN)

A

Groupe 1: Altération de l’équilibre entre les activités de différents neurotransmetteurs: glutamate, GABA, catécholamines, ACh, ET effets protecteurs

Groupe 2: Améliore RÉCEPTION MESSAGE
Modulation des signaux affectant le cytosquelette + actions critiques pour la plasticité neuronale.

Groupe 3: Améliore TRANSMISSION MSG
Ajustement des activités de signalisation qui régulent le système des seconds messagers/ facteurs de transcription/ l’expression des gènes

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9
Q

Quels sont les 7 systèmes affectés par les effets secondaires du lithium?

A
  1. Neurologique (SNC)
  2. Hématologie
  3. GI
  4. Dermatologie
  5. Tératogènes
  6. CV
  7. Divers
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10
Q

Nommer 1 effet par système pour doses thérapeutiques du lithium.

A
  1. Neurologique (SNC): Étourdissement
  2. Hématologie: Leucocytose
  3. GI: nausée
  4. Dermatologie: Acné
  5. Tératogènes: Maladie de Ebstein
  6. CV: Oedème
  7. Divers: Hypothyroïdie
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11
Q

Nommer les 3 systèmes les + affectés par doses toxiques (avec 2 effets par système) du lithium.

A
  1. Neurologie (SNC): Coma, convulsion
  2. CV: trouble du potassium (K), arythmie cardiaque
  3. Divers: Diminution urine, dommages rénaux
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12
Q

Quels sont les indications du lithium approuvées par Santé Canada?

A
  1. Tx des épisodes maniaques en phase aigüe et tx de maintien du tb bipolaire
  2. Prévention et tx de maintien du tb bipolaire de type 1 (prévenir récidive/fréquence chez patient avec antécédant de manie)
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13
Q

Nommer 3 contre-indications du lithium.

A
  1. Insuffisance rénale
  2. Affaiblissement grave
  3. Déshydratation
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14
Q

Nommer 7 interactions médicamenteuses du lithium.

A
  1. Alcool
  2. Diurétique
  3. NaCl
  4. Methyldopa
  5. Tétracycline (antibio)
  6. ISRS et IMAO
  7. Antipsychotiques
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15
Q

Quels sont les 3 niveaux du mécanisme d’action présumé de Carbamazépine (CBZ) ?
Nommer un élément pour chaque niveau.

A

1) au niveau limbique
Supression embrasement limbique via l’inhibition des récepteurs périphériques de benzodiazépine (pBDZ-R ou PBR)

2) Au niveau cortical:
Bloque les canaux sodium dans la plupart des régions cérébrales

3) Au niveau de la cellule gliale
Réduction de l’influx de Ca++ dans les cellules gliales

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16
Q

Quels sont les 7 systèmes affectés par les effets secondaires du CBZ?
Nommer 1 effet par système.

A
  1. Neurologie: étourdissement
  2. Hématologie: anomalies hématologiques (supression moelle osseuse)
  3. GI: nausée
  4. Dermatologie: Urticaire
  5. Tératogènes: Délai développemental
  6. CV: Bloc cardiaque AV
  7. Divers: altérations fonctions thyroïdiennes
17
Q

Quels sont les 3 indications de CBZ?

A
  1. Anticonvulsivant
  2. Soulagement sx de la névralgie du trijumeau
  3. Tx (2e-3e ligne) de la manie aigüe et prophylaxie du tb bipolaire)
18
Q

Nommer 4 contre-indications des CBZ.

A
  1. Grossesse
  2. Allaitement
  3. Abus d’alcool
  4. Diabète
19
Q

Nommer 5 interactions médicamenteuses des CBZ.

A
  1. Antipsychotique
  2. Contraceptifs oraux
  3. Anticonvulsivant
  4. certains antidépresseurs
  5. Analgésiques
20
Q

Quels sont les 4 étapes du mode d’action du Valproate (DVP) en lien avec le GABA? Expliquer.

A
  1. Inhibe l’activité des enzymes cataboliques clés du GABA (GABA-T et SSAD): ces enzymes sont responsables de la dégradation du GABA (après libération dans espace synaptique)
  2. Augmente les concentrations intracellulaires du GABA. + grandes quantités de GABA sont libérées dans la fente synaptique
  3. Les récepteurs GABAa du GABA induisent un changement de configuration dans les canaux de chlore adjoints, ce qui rend la membrane cellulaire plus perméable aux ions chlore
  4. augmentation des concentrations de chlore intracellulaire hyperpolarise le membrane neuronale avec une diminution concomitante de l’excitabilité neuronale (PPSI)
21
Q

Quels sont les 5 systèmes affectés par les effets secondaires du DVP? Nommer 1 effet par système.

A
  1. Neurologie: baisse cognition
  2. Hématologie: thrombocytopénie (baisse nb plaquettes)
  3. GI: Nausée
  4. Dermatologie: Alopécie (chute chvx/poils)
  5. Divers: gain de poids
22
Q

Nommer 3 indications de DVP”

A
  1. Tx de l’épilepsie

2. 1ère ligne en monothérapie ou en thérapie combinatoire pour: phase aigüe de la manie (surtout états affectifs mixtes)

23
Q

Nommer 3 contre-indications de DVP.

A
  1. Personnes âgées > 65 ans
  2. Thymorégulateur pour - 18 ans
  3. Grossesse
24
Q

Nommer 3 interactions médicamenteuses.

A
  1. Alcool
  2. IMAO
  3. ISRS
25
Q

Nommer 2 tx de 1ère ligne de la manie en phase aigüe du TB-1 selon le CANMAT.

A

Lithium, valproate

26
Q

Nommer 2 tx de 2em ligne de la manie en phase aigüe du TB-1 selon le CANMAT.

A

Carbamazépine (CBZ), Halopéridol

27
Q

Nommer 2 tx de 3em ligne de la manie en phase aigüe du TB-1 selon le CANMAT.

A

Lithium+carbamazépine

valproate + halopéridol

Pharmacologie (6 decks)

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