Cours 6 - Parathyroïde Flashcards
- Quels sont les 3 compartiments où on retrouve du calcium?
- Quel est le principal réservoir de calcium?
- Quel compartiment contient le calcium qui a un rôle physiologique important?
- Os, milieu intracellulaire, milieu extracellulaire.
- Os.
- Calcium extracellulaire.
Calcium extracellulaire :
- qu’est-ce qui compose le calcium total?
- quelle est la fraction active?
- Calcium lié (à l’albumine et aux anions), calcium ionisé (libre).
- Calcium libre.
Besoins quotidiens en calcium :
- à quel âge les besoins en calcium sont le + élevés?
- à quel âge les besoins en calcium sont le moins élevés?
- pourquoi les besoins en calcium ré-augmentent à partir de 51 ans pour la femme et à partir de 71 ans pour l’homme?
- À quoi sont les besoins pour les personnes de 71 ans et plus?
- 9 à 18 ans (1300 mg/jr).
- 1 à 3 ans (700 mg/jr).
- À cause du risque d’ostéoporose (+ tôt chez la femme car la ménopause augmente le risque).
- 1200 mg/jr
Sources de calcium :
- quelle est la principale de calcium?
- classer en ordre : lait, fromage, yogourt.
- nommez les autres produits riches en calcium
- si une personne a une alimentation équilibrée, quel est l’apport de calcium moyen qui provient des autres sources?
- Produits laitiers.
- Fromage > lait > yogourt.
- Noix, légumineuses, tofu, épinards, sardines, saumon.
- 250 mg
Qui fait la régulation du calcium extracellulaire (2) ?
1- PTH
2- 1.25(OH)2 - vitamine D
Qui fait la production et sécrétion de PTH?
Parathyroïdes.
Embryologie des glandes parathyroïdes :
- d’où originent-elles?
- combinen en a-t-on?
- où sont-elles ?
- quel est le poids?
- quelle est la taille?
- combien de types de cellules possède la glande parathyroïde ?
- Que sécrètent les différents types de cellules de la glande parathyroïde?
- Origine des bourgeons endodermiques dorsaux des 3e (inférieures) et 4e (supérieures) fentes brachiales.
- La majorité des gens en ont 4 –> 2 supérieures (localisation stable), 2 inférieures (localisation variable selon la migration).
- Dans le cou, généralement en relation avec la thyroïde.
- 40 mg par glande.
- Petite glande (5 mm x 4 mm x 2 mm).
- 2 (cellules principales, cellules oxyphiles).
- Elles sécrètent toutes de la PTH.
Structure et synthèse
- 2 formes initiales
- forme finale
- portion biologiquement active de la PTH
- Pré-pro PTH (115 AA), pro-PTH (90 AA).
- PTH (84 AA).
- Portion aminoterminale (1-34).
Quels sont les 4 facteurs qui contribuent à la régulation de la sécrétion de la PTH? Qui est le principal régulateur?
- Calcium ionisé (*)
- PO4.
- Mg.
- 1.25 (OH)2-vitamine D
Comment est la relation entre le Ca et la PTH?
Sigmoïdale
- En hypocalcémie : PTH augmente jusqu’à un plateau à environ 1.0 de calcémie.
- En hypercalcémie : PTH diminue jusqu’à un plateau à environ 1.45 mmol/L de calcémie.
Quel est l’effet osseux de la PTH?
Elle permet l’activation des ostéoclastes qui font la résorption osseuse.
Nommez les 2 sources de vitamine D
- Diète (source végétale = ergocalciférol / D2, animale = cholécalciférol / D3)
- Photosynthèse : exposition de 2h/sem d’octobre à avril.
Besoins en vitamine D :
- quel groupe d’âge à besoin du moins de vit D?
- quel groupe d’âge à besoin de plus de vit D?
- Nourrisson ad 1 an (400 UI)
- 71 ans et plus (800 UI).
Quels sont les sources de vitamine D?
- Produits laitiers (max 100 UI)
- Jaunes d’oeufs.
- Saumon (entre 150 et 250 UI)
- Huile de foie de morue (427 UI)
- Margarine.
- Combien d’activation doit subir la vitamine D avant d’être active?
- Où se font les activations?
- Quelle activation est régulée par des hormones?
- Quelle vitamine D est dosée dans les prises de sang? Pourquoi?
- Deux.
- 1e = 25-hydroxylation (foie), 2e = 1-a hydroxylation (rein).
- La 2e au niveau du rein (augmentation = PTH, diminution = 1.25 (OH)2 - vit D, calcium, PO4).
* La 25(OH)D3 car c’est le réel reflet des réserves en vitamine D.
- Qui transpote la vitamine D?
- De quelle famille fait partie ce transporteur?
- Pour quel type de vitamine D a-t-il une affinité?
- La vitamine D binding protein.
- L’albumine.
- La 25(OH) vitamine D.
Nommez les 2 effet intestinaux de la vitamine D
1- Augmentation de l’absorption intestinale de Ca.
2- Augmentation de l’absorption intestinale de PO4.
Quel est l’effet de la vitamine D sur les os?
Elle augmente la résorption osseuse via les ostéoclastes.
- Qu’est-ce que la calcitonine?
- Qui la sécréte?
- Quand est-ce qu’elle est sécrétée?
- Quel est son rôle?
- Peptide de 32 AA.
- Les cellules parafolliculaires ou les cellules C de la thyroïde.
- Quand il y a une augmentation de calcium ionisé dans le milieu extracellulaire.
- Inhibition directe de l’activité des ostéoclastes.
Nommez les 11 causes possibles d’hypocalcémie
1- Hypoparathyroïdie primaire.
2- HypoMg.
3- Pseudoparathyroïdie.
4- Déficit en vitamine D.
5- Anomalies du métabolisme de la vitamine D.
6- IRC
7- HyperPO4
8- Pancréatite aiguë
9- Alcalose respiratoire aiguë
10- Sepsis ou maladie sévère.
11- Rx
Hypocalcémie : Qu’est-ce qui peut causer une hypoparathyroïdie primaire? (6)
1- Cause congénitale.
2- Post-opératoire (ex : thyroïdectomie).
3- Cause auto-immune.
4- Irradiation.
5- Infiltrative.
6- Fonctionnelle (donc hypoMg).
Hypocalcémie : Que cause une hypoMg?
Une diminution de la sécrétion de la PTH.
Comment seront les bilans sanguins en hypoparathyroïdie ? :
- Calcium
- PO4
- PTH
- Calcium sur créat uinaire
- 25(OH) vit D
- 1.25 (OH) vit D
- Diminué (autant le total que le libre).
- Augmenté.
- N ou diminuée.
- Détectable.
- Normal.
- N ou diminuée.
Hypocalcémie :
- Que se passe-t-il en pseudoparathyroïdie?
- Quel sera l’impact sur les bilans : calcémie, PO4, PTH, calcium sur créat
- Résistance périphérique à la PTH (autant au niveau osseux que rénal).
- Hypocalcémie, hyperPO4, PTH augmenté, calcium sur créat détectable.
Hypocalcémie - anomalies de la vitamine D :
- qu’est-ce qui peut causé un déficit en vitamine D? (3)
- qu’est-ce qui peut causé une anomalie du métabolisme de la vitamine D (2) ?
- Déficit : (1) diminution des apports ou de la production de vit D (2) diminution de la 25-hydroxylation par le foie (3) diminution de la 1a-hydroxylation par le rein.
- Anomalie du métabolisme de la vitamine D : (1) augmentation du catabolisme hépatique de la vitamine D (2) résistance périphérique à la 1.25(OH)2 vitamine D.
Hypocalcémie - anomalies de la viramine D :
comment seront les bilans? (4)
- Calcium diminué.
- PTH augmentée.
- PO4 N ou abaissé.
- Calcium sur créat urinaire indétectable.
Quels Rx peuvent causer une hypocalcémie? (3)
1- Agents de chimiothérapie.
2- Biphosphonates.
3- Agents calcimimétiques.
- Nommez 5 signes et Sx d’hypocalcémie.
- Lequel n’est pas autant discriminant car 10 à 25% de la population normale peuvent avoir ce signe.
Neuromusculaire :
1- Tétanie (paresthésie, spasmes, laryngospasmes)
2- Convulsions
3- Signe de Trousseau
4- Signe de Chvostek (*)
Cardiaque :
5- Allongement du QTc
Hypocalcémie : qu’est-ce que le signe de Trousseau?
- Gonflage du brassard + 20 mm Hg au-dessus de le TAS durant 5 minutes –> ischémie –> spasmes au niveau de la main.
- Urgence médicale car signe d’hypocalcémie sévère.
Hypocalcémie :
- dans quelle condition la PTH est N ou abaissé ? (2)
- dans quelle condition la PTH est augmenté ? (4)
- Hypoparathyroïdie, hypoMg.
- Pseudohyparathyroïdie, déficit en vit D, anomalie du métabolisme de la vit D, toutes les autres causes.
Hypocalcémie :
- dans quelle condition le PO4 est abaissé (2) ?
- dans quelle condition le PO4 est augmenté (3) ?
- Déficit en vitamine D, anomalie du métabolisme de la vitamine D.
- Insuffisance rénale, hypoparathyroïdie, pseudohypoparathyroïdie.
Hypocalcémie :
- quel est le Tx en aigu?
- quel est le Tx en chronique? (3)
- Calcium IV si tétanie et/ou convulsions.
- Suppléments de calcium, suppléments de vitamine D, calcitriol (vit D activée)
- Qu’est-ce que le rachitisme?
- Quel est la cause?
- Quels os seront davantage affectés?
- Défaut de minéralisation de la matrice osseuse au niveau du cartilage en croissance (chez l’enfant en croissance).
- Déficit en calcium ou en phosphore.
- Os longs qui croissent rapidement (ex : poignets, genoux, jonctions costochondrales)
Rachitisme :
- nommez les 2 types.
- nommez les principales causes de chaque type.
- Hypocalcémique, hypophosphatémique.
- Hypocalcémique : apport insuffisant en vit D (ou malabsoption), anomalie du métabolisme de la vit D, anomalie des récepteurs de la vit D.
- Hypophosphatémique : apport insuffisant, diminution de la réabsorption tubulaire du PO4.
Rachitisme : nommez les 9 manifestations cliniques
1- Retard de fermeture des fontanelles.
2- Craniotabes.
3- Chapelet costal.
4- Élargissement des épiphyses des os longs.
5- Incurvation des extrémités.
6- Retard statural.
7- Retard de développement mental.
8- Retard de l’éruption des dents.
9- Sx d’hypocalcémie si rachitisme hypocalcémique.
Rachitisime : quels sont les laboratoires intéressants à doser (7) ?
- PAL qui sera normalement augmenté (car c’est l’enzyme de formation osseuse par excellence).
- Ca sanguin.
- PO4 sérique.
- 25 (OH) vitamine D
- 1.25 (OH)2 vitamine D
- PTH –> élevé si rachitisime hypocalcémique, N si rachitisme hypophosphatémique.
- Phosphaturie –> élevé si rachitisme hypophosphatémique.
Rachitisime : que verra-t-on à la radiologie? (3)
1- Incurvation des MI
2- Augmentation de l’épaisseur des plaques de croissance
3- Émoussement de l’extrémité des métaphyses (aspect en cuillère)
Rachitisime : quel est le Tx? (3)
- Supplément de vitamine D SI apport insuffisant en vit D ou malabasorption des vit liposolubles.
- Calcitriol SI anomalie du métabolisme de la vitamine D.
- Supplément de PO4 per os si hypoPO4.
Ostéomalacie :
- qu’est-ce que c’est?
- quelles sont les causes?
- quelles sont les manifestations cliniques? (4)
- Défaut de minéralisation entraînant l’accumulation d’ostéoïde non minéralisée (chez l’ados/adulte quand les plaques de croissance sont fusionnées).
- Même cause que le rachitisme.
- Asympto / douleurs osseuses diffuses (souvent aux hanches) / fx des os longs, vertèbres, côtes / déformation osseuse progressive.
Nommez les 9 causes d’hypercalcémie
- Hyperparathyroïdie primaire.
- Hypercalcémie hypocalicurie familiale.
- Hyperparathyroïdie tertiaire.
- Hypercalcémie paranéoplasique.
- Augmentation de l’absorption intestinale de Ca.
- Augmentation de la résorption osseuse.
- Immobilisation.
- Pseudohypercalcémie.
- Rx
Hyperparathyroïdie primaire :
- qu’est-ce que c’est?
- quelles sont les causes? (3)
- est-ce une maladie fréquente?
- est-ce que les patients sont souvent symptomatique?
- Sécrétion excessive de PTH.
- Adénome parathyroïdien (80%), hyperplasie primaire des parathyroïdes (15%), carcinome des parathyroïdes (1-5%).
- Non.
- 85% sont peu ou pas sympto.
Hyperparathyroïdie primaire :
- que doit-on regarder dans les bilans? (5)
- que regarder à la radiographie de os long? (4)
- que regarder à l’ostéodensitométrie? (1)
- Hypercalcémie, PTH augmenté ou N, PO4 N ou diminué, 1.25-(OH)2 vit augmenté, hypercalciurie.
- Signe d’osteitis fibrosa cystica (résorption sous-périostée, tumeurs brunes, kystes osseux, apparence poivre et sel à la radio du crâne).
- Ostéoporose.
Hypercalcémie - hypercalcémie hypocalciurie familliale (FHH) :
- qu’est-ce que c’est?
- est-ce que les patients sont très symptos?
- que se passe-t-il au niveau des labos?
- quel est le Tx?
- Maladie génétique automosomale dominant : mutation inactivatrice du CaSR (elle sent la calcémie comme N alors qu’elle est élevée).
- Non.
- PTH N à légèrement élevée, hypercalcémie légère, hypocalciurie.
- Pas de Tx habituellement nécessaire.
Hyperparathyroïdie tertiaire :
- qui a cette pathologie (2) ?
- que se passe-t-il?
- IRC sévère, hyperparathyroïdie secondaire.
- Progression d’une hyperplasie des parathyroïdes à une production autonome de PTH démesurée.
Hypercalcémie - hypercalcémie paranéoplasique :
- qu’est-ce qui est sécretée?
- quelle tumeur vont le sécréter?
- quand est-ce que la sécrétion se produit?
- comment est le Px?
- PTHrp.
- Tumeurs osseuses, lymphome.
- À un stade avancée.
- Pauvre.
Hypercalcémie - hypercalcémie paranéoplasique :
- Qu’est-ce que la PTH related peptide?
- À quoi ressemblera le tableau clinique?
- Comment le Dx?
- Peptide qui a une structure similaire à la PTH et se lie au même récepteur?
- Tableau clinique similaire à celui de l’hyperparathyroïdie primaire.
- PTHrP augmenté, PTH sérique diminuée.
Hypercalcémie :
nommez les 3 causes d’aiugmentation de l’absorption intestinale de Ca
1- Intoxication à la vitamine D.
2- Lymphome.
3- Maladies granulomateuses.
Hypercalcémie :
- qu’est-ce qui cause une augmentation de la résorption osseuse (2) ?
- quel Rx cause une augmentation de la calcémie (2) ?
- Hyperthyroïdie, maladie de Paget.
- Lithium, thiazidiques.
Hypercalcémie :
- nommez 2 manifestations au niveau du SNC.
- nommez 3 manifestations cardiovasculaires.
- nommez 1 manifestation neuromusculaire.
- nommez 3 manifestations rénales.
- nommez 4 manifestations digestives.
- 1 complication systémique.
- Léthargie, coma.
- HTA, bradycardie, QT raccourci.
- Faiblesse.
- Lithiases, néphrocalcinose, diabète insipide néphrogénique.
- Anorexie, N/V, constipation.
- Calcifications métastiques systémiques.
Hypercalcémie - labos :
- dans quelle pathologie la PTH est N ou augmenté (2) ?
- dans quelle pathologie la PTH est diminué?
- dans quelle pathologie la 25(OH)-vit D est augmenté ? (1)
- dans quelle pathologie la 1.25(OH)-vit D est augmenté ? (4)
- dans pathologie le PO4 est augmenté ? (2)
- dans quelle pathologie le PO4 est diminué (2) ?
- dans quelle pathologie la calciurie est augmenté? (1)
- dans quelle pathologie la calciurie est N ou diminué ? (1)
- Hyperparathyroïdie, HHF.
- Toutes les autres causes d’hypercalcémie.
- Intoxication à la vitamine D.
- Hyperparathyroïdie, prise de calcitriol, maladies granulomateuses, lymphome.
- Maladies granulomateuses, intoxication à la vitamine D.
- Hyperarathyroïdie, sécrétion de PTHrp.
- Hyperparathyroïdie primaire.
- HHF.
Hypercalcémie - Tx :
- que doit-on faire en 1er ?
- quels sont les autre options de Tx par la suite? (3)
- dans quel cas, on ne traite pas d’emblée et on fait seulement une observation (2) ?
- Évaluer le niveau d’hydratation –> réhydratation avec NaCl 0.9% IV PRN
- Diurétiques de l’anse (lasix), biphosphonates (inhibent l’action de l’activité ostéoclastique), glucocorticoïdes (diminution de l’absorption intestinale de Ca, diminution de la réabsorption rénale de Ca).
- Hyperparathyroïdie primaire asympto, absence de critères chx.
Hypercalcémie : 6 indications chirurgicales.
1- Augmentation du calcium total > (ou égal) 0.25 mmol/L au-dessus de la limite N.
2- Densité minérale osseuse diminuée.
3- Fx vertébrales.
4- Diminution de la clairance de Créat (< 60 ml/min).
5- Calcium urinaire > 400 mg/jr
6- Néphrolithiases ou néprocalcinose.
7- Âge < 50 ans.
6- Suivi difficile.
