Cours 6 - Parathyroïde Flashcards

1
Q
  • Quels sont les 3 compartiments où on retrouve du calcium?
  • Quel est le principal réservoir de calcium?
  • Quel compartiment contient le calcium qui a un rôle physiologique important?
A
  • Os, milieu intracellulaire, milieu extracellulaire.
  • Os.
  • Calcium extracellulaire.
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2
Q

Calcium extracellulaire :

  • qu’est-ce qui compose le calcium total?
  • quelle est la fraction active?
A
  • Calcium lié (à l’albumine et aux anions), calcium ionisé (libre).
  • Calcium libre.
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3
Q

Besoins quotidiens en calcium :

  • à quel âge les besoins en calcium sont le + élevés?
  • à quel âge les besoins en calcium sont le moins élevés?
  • pourquoi les besoins en calcium ré-augmentent à partir de 51 ans pour la femme et à partir de 71 ans pour l’homme?
  • À quoi sont les besoins pour les personnes de 71 ans et plus?
A
  • 9 à 18 ans (1300 mg/jr).
  • 1 à 3 ans (700 mg/jr).
  • À cause du risque d’ostéoporose (+ tôt chez la femme car la ménopause augmente le risque).
  • 1200 mg/jr
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4
Q

Sources de calcium :

  • quelle est la principale de calcium?
  • classer en ordre : lait, fromage, yogourt.
  • nommez les autres produits riches en calcium
  • si une personne a une alimentation équilibrée, quel est l’apport de calcium moyen qui provient des autres sources?
A
  • Produits laitiers.
  • Fromage > lait > yogourt.
  • Noix, légumineuses, tofu, épinards, sardines, saumon.
  • 250 mg
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5
Q

Qui fait la régulation du calcium extracellulaire (2) ?

A

1- PTH
2- 1.25(OH)2 - vitamine D

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6
Q

Qui fait la production et sécrétion de PTH?

A

Parathyroïdes.

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7
Q

Embryologie des glandes parathyroïdes :

  • d’où originent-elles?
  • combinen en a-t-on?
  • où sont-elles ?
  • quel est le poids?
  • quelle est la taille?
  • combien de types de cellules possède la glande parathyroïde ?
  • Que sécrètent les différents types de cellules de la glande parathyroïde?
A
  • Origine des bourgeons endodermiques dorsaux des 3e (inférieures) et 4e (supérieures) fentes brachiales.
  • La majorité des gens en ont 4 –> 2 supérieures (localisation stable), 2 inférieures (localisation variable selon la migration).
  • Dans le cou, généralement en relation avec la thyroïde.
  • 40 mg par glande.
  • Petite glande (5 mm x 4 mm x 2 mm).
  • 2 (cellules principales, cellules oxyphiles).
  • Elles sécrètent toutes de la PTH.
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8
Q

Structure et synthèse

  • 2 formes initiales
  • forme finale
  • portion biologiquement active de la PTH
A
  • Pré-pro PTH (115 AA), pro-PTH (90 AA).
  • PTH (84 AA).
  • Portion aminoterminale (1-34).
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9
Q

Quels sont les 4 facteurs qui contribuent à la régulation de la sécrétion de la PTH? Qui est le principal régulateur?

A
  • Calcium ionisé (*)
  • PO4.
  • Mg.
  • 1.25 (OH)2-vitamine D
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10
Q

Comment est la relation entre le Ca et la PTH?

A

Sigmoïdale

  • En hypocalcémie : PTH augmente jusqu’à un plateau à environ 1.0 de calcémie.
  • En hypercalcémie : PTH diminue jusqu’à un plateau à environ 1.45 mmol/L de calcémie.
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11
Q

Quel est l’effet osseux de la PTH?

A

Elle permet l’activation des ostéoclastes qui font la résorption osseuse.

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12
Q

Nommez les 2 sources de vitamine D

A
  • Diète (source végétale = ergocalciférol / D2, animale = cholécalciférol / D3)
  • Photosynthèse : exposition de 2h/sem d’octobre à avril.
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13
Q

Besoins en vitamine D :

  • quel groupe d’âge à besoin du moins de vit D?
  • quel groupe d’âge à besoin de plus de vit D?
A
  • Nourrisson ad 1 an (400 UI)
  • 71 ans et plus (800 UI).
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14
Q

Quels sont les sources de vitamine D?

A
  • Produits laitiers (max 100 UI)
  • Jaunes d’oeufs.
  • Saumon (entre 150 et 250 UI)
  • Huile de foie de morue (427 UI)
  • Margarine.
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15
Q
  • Combien d’activation doit subir la vitamine D avant d’être active?
  • Où se font les activations?
  • Quelle activation est régulée par des hormones?
  • Quelle vitamine D est dosée dans les prises de sang? Pourquoi?
A
  • Deux.
  • 1e = 25-hydroxylation (foie), 2e = 1-a hydroxylation (rein).
  • La 2e au niveau du rein (augmentation = PTH, diminution = 1.25 (OH)2 - vit D, calcium, PO4).
    * La 25(OH)D3 car c’est le réel reflet des réserves en vitamine D.
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16
Q
  • Qui transpote la vitamine D?
  • De quelle famille fait partie ce transporteur?
  • Pour quel type de vitamine D a-t-il une affinité?
A
  • La vitamine D binding protein.
  • L’albumine.
  • La 25(OH) vitamine D.
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17
Q

Nommez les 2 effet intestinaux de la vitamine D

A

1- Augmentation de l’absorption intestinale de Ca.
2- Augmentation de l’absorption intestinale de PO4.

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18
Q

Quel est l’effet de la vitamine D sur les os?

A

Elle augmente la résorption osseuse via les ostéoclastes.

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19
Q
  • Qu’est-ce que la calcitonine?
  • Qui la sécréte?
  • Quand est-ce qu’elle est sécrétée?
  • Quel est son rôle?
A
  • Peptide de 32 AA.
  • Les cellules parafolliculaires ou les cellules C de la thyroïde.
  • Quand il y a une augmentation de calcium ionisé dans le milieu extracellulaire.
  • Inhibition directe de l’activité des ostéoclastes.
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20
Q

Nommez les 11 causes possibles d’hypocalcémie

A

1- Hypoparathyroïdie primaire.

2- HypoMg.

3- Pseudoparathyroïdie.

4- Déficit en vitamine D.

5- Anomalies du métabolisme de la vitamine D.

6- IRC

7- HyperPO4

8- Pancréatite aiguë

9- Alcalose respiratoire aiguë

10- Sepsis ou maladie sévère.

11- Rx

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21
Q

Hypocalcémie : Qu’est-ce qui peut causer une hypoparathyroïdie primaire? (6)

A

1- Cause congénitale.

2- Post-opératoire (ex : thyroïdectomie).

3- Cause auto-immune.

4- Irradiation.

5- Infiltrative.

6- Fonctionnelle (donc hypoMg).

22
Q

Hypocalcémie : Que cause une hypoMg?

A

Une diminution de la sécrétion de la PTH.

23
Q

Comment seront les bilans sanguins en hypoparathyroïdie ? :

  • Calcium
  • PO4
  • PTH
  • Calcium sur créat uinaire
  • 25(OH) vit D
  • 1.25 (OH) vit D
A
  • Diminué (autant le total que le libre).
  • Augmenté.
  • N ou diminuée.
  • Détectable.
  • Normal.
  • N ou diminuée.
24
Q

Hypocalcémie :

  • Que se passe-t-il en pseudoparathyroïdie?
  • Quel sera l’impact sur les bilans : calcémie, PO4, PTH, calcium sur créat
A
  • Résistance périphérique à la PTH (autant au niveau osseux que rénal).
  • Hypocalcémie, hyperPO4, PTH augmenté, calcium sur créat détectable.
25
Q

Hypocalcémie - anomalies de la vitamine D :

  • qu’est-ce qui peut causé un déficit en vitamine D? (3)
  • qu’est-ce qui peut causé une anomalie du métabolisme de la vitamine D (2) ?
A
  • Déficit : (1) diminution des apports ou de la production de vit D (2) diminution de la 25-hydroxylation par le foie (3) diminution de la 1a-hydroxylation par le rein.
  • Anomalie du métabolisme de la vitamine D : (1) augmentation du catabolisme hépatique de la vitamine D (2) résistance périphérique à la 1.25(OH)2 vitamine D.
26
Q

Hypocalcémie - anomalies de la viramine D :

comment seront les bilans? (4)

A
  • Calcium diminué.
  • PTH augmentée.
  • PO4 N ou abaissé.
  • Calcium sur créat urinaire indétectable.
27
Q

Quels Rx peuvent causer une hypocalcémie? (3)

A

1- Agents de chimiothérapie.

2- Biphosphonates.

3- Agents calcimimétiques.

28
Q
  • Nommez 5 signes et Sx d’hypocalcémie.
  • Lequel n’est pas autant discriminant car 10 à 25% de la population normale peuvent avoir ce signe.
A

Neuromusculaire :

1- Tétanie (paresthésie, spasmes, laryngospasmes)

2- Convulsions

3- Signe de Trousseau

4- Signe de Chvostek (*)

Cardiaque :

5- Allongement du QTc

29
Q

Hypocalcémie : qu’est-ce que le signe de Trousseau?

A
  • Gonflage du brassard + 20 mm Hg au-dessus de le TAS durant 5 minutes –> ischémie –> spasmes au niveau de la main.
  • Urgence médicale car signe d’hypocalcémie sévère.
30
Q

Hypocalcémie :

  • dans quelle condition la PTH est N ou abaissé ? (2)
  • dans quelle condition la PTH est augmenté ? (4)
A
  • Hypoparathyroïdie, hypoMg.
  • Pseudohyparathyroïdie, déficit en vit D, anomalie du métabolisme de la vit D, toutes les autres causes.
31
Q

Hypocalcémie :

  • dans quelle condition le PO4 est abaissé (2) ?
  • dans quelle condition le PO4 est augmenté (3) ?
A
  • Déficit en vitamine D, anomalie du métabolisme de la vitamine D.
  • Insuffisance rénale, hypoparathyroïdie, pseudohypoparathyroïdie.
32
Q

Hypocalcémie :

  • quel est le Tx en aigu?
  • quel est le Tx en chronique? (3)
A
  • Calcium IV si tétanie et/ou convulsions.
  • Suppléments de calcium, suppléments de vitamine D, calcitriol (vit D activée)
33
Q
  • Qu’est-ce que le rachitisme?
  • Quel est la cause?
  • Quels os seront davantage affectés?
A
  • Défaut de minéralisation de la matrice osseuse au niveau du cartilage en croissance (chez l’enfant en croissance).
  • Déficit en calcium ou en phosphore.
  • Os longs qui croissent rapidement (ex : poignets, genoux, jonctions costochondrales)
34
Q

Rachitisme :

  • nommez les 2 types.
  • nommez les principales causes de chaque type.
A
  • Hypocalcémique, hypophosphatémique.
  • Hypocalcémique : apport insuffisant en vit D (ou malabsoption), anomalie du métabolisme de la vit D, anomalie des récepteurs de la vit D.
  • Hypophosphatémique : apport insuffisant, diminution de la réabsorption tubulaire du PO4.
35
Q

Rachitisme : nommez les 9 manifestations cliniques

A

1- Retard de fermeture des fontanelles.

2- Craniotabes.

3- Chapelet costal.

4- Élargissement des épiphyses des os longs.

5- Incurvation des extrémités.

6- Retard statural.

7- Retard de développement mental.

8- Retard de l’éruption des dents.

9- Sx d’hypocalcémie si rachitisme hypocalcémique.

36
Q

Rachitisime : quels sont les laboratoires intéressants à doser (7) ?

A
  • PAL qui sera normalement augmenté (car c’est l’enzyme de formation osseuse par excellence).
  • Ca sanguin.
  • PO4 sérique.
  • 25 (OH) vitamine D
  • 1.25 (OH)2 vitamine D
  • PTH –> élevé si rachitisime hypocalcémique, N si rachitisme hypophosphatémique.
  • Phosphaturie –> élevé si rachitisme hypophosphatémique.
37
Q

Rachitisime : que verra-t-on à la radiologie? (3)

A

1- Incurvation des MI

2- Augmentation de l’épaisseur des plaques de croissance

3- Émoussement de l’extrémité des métaphyses (aspect en cuillère)

38
Q

Rachitisime : quel est le Tx? (3)

A
  • Supplément de vitamine D SI apport insuffisant en vit D ou malabasorption des vit liposolubles.
  • Calcitriol SI anomalie du métabolisme de la vitamine D.
  • Supplément de PO4 per os si hypoPO4.
39
Q

Ostéomalacie :

  • qu’est-ce que c’est?
  • quelles sont les causes?
  • quelles sont les manifestations cliniques? (4)
A
  • Défaut de minéralisation entraînant l’accumulation d’ostéoïde non minéralisée (chez l’ados/adulte quand les plaques de croissance sont fusionnées).
  • Même cause que le rachitisme.
  • Asympto / douleurs osseuses diffuses (souvent aux hanches) / fx des os longs, vertèbres, côtes / déformation osseuse progressive.
40
Q

Nommez les 9 causes d’hypercalcémie

A
  • Hyperparathyroïdie primaire.
  • Hypercalcémie hypocalicurie familiale.
  • Hyperparathyroïdie tertiaire.
  • Hypercalcémie paranéoplasique.
  • Augmentation de l’absorption intestinale de Ca.
  • Augmentation de la résorption osseuse.
  • Immobilisation.
  • Pseudohypercalcémie.
  • Rx
41
Q

Hyperparathyroïdie primaire :

  • qu’est-ce que c’est?
  • quelles sont les causes? (3)
  • est-ce une maladie fréquente?
  • est-ce que les patients sont souvent symptomatique?
A
  • Sécrétion excessive de PTH.
  • Adénome parathyroïdien (80%), hyperplasie primaire des parathyroïdes (15%), carcinome des parathyroïdes (1-5%).
  • Non.
  • 85% sont peu ou pas sympto.
42
Q

Hyperparathyroïdie primaire :

  • que doit-on regarder dans les bilans? (5)
  • que regarder à la radiographie de os long? (4)
  • que regarder à l’ostéodensitométrie? (1)
A
  • Hypercalcémie, PTH augmenté ou N, PO4 N ou diminué, 1.25-(OH)2 vit augmenté, hypercalciurie.
  • Signe d’osteitis fibrosa cystica (résorption sous-périostée, tumeurs brunes, kystes osseux, apparence poivre et sel à la radio du crâne).
  • Ostéoporose.
43
Q

Hypercalcémie - hypercalcémie hypocalciurie familliale (FHH) :

  • qu’est-ce que c’est?
  • est-ce que les patients sont très symptos?
  • que se passe-t-il au niveau des labos?
  • quel est le Tx?
A
  • Maladie génétique automosomale dominant : mutation inactivatrice du CaSR (elle sent la calcémie comme N alors qu’elle est élevée).
  • Non.
  • PTH N à légèrement élevée, hypercalcémie légère, hypocalciurie.
  • Pas de Tx habituellement nécessaire.
44
Q

Hyperparathyroïdie tertiaire :

  • qui a cette pathologie (2) ?
  • que se passe-t-il?
A
  • IRC sévère, hyperparathyroïdie secondaire.
  • Progression d’une hyperplasie des parathyroïdes à une production autonome de PTH démesurée.
45
Q

Hypercalcémie - hypercalcémie paranéoplasique :

  • qu’est-ce qui est sécretée?
  • quelle tumeur vont le sécréter?
  • quand est-ce que la sécrétion se produit?
  • comment est le Px?
A
  • PTHrp.
  • Tumeurs osseuses, lymphome.
  • À un stade avancée.
  • Pauvre.
46
Q

Hypercalcémie - hypercalcémie paranéoplasique :

  • Qu’est-ce que la PTH related peptide?
  • À quoi ressemblera le tableau clinique?
  • Comment le Dx?
A
  • Peptide qui a une structure similaire à la PTH et se lie au même récepteur?
  • Tableau clinique similaire à celui de l’hyperparathyroïdie primaire.
  • PTHrP augmenté, PTH sérique diminuée.
47
Q

Hypercalcémie :

nommez les 3 causes d’aiugmentation de l’absorption intestinale de Ca

A

1- Intoxication à la vitamine D.

2- Lymphome.

3- Maladies granulomateuses.

48
Q

Hypercalcémie :

  • qu’est-ce qui cause une augmentation de la résorption osseuse (2) ?
  • quel Rx cause une augmentation de la calcémie (2) ?
A
  • Hyperthyroïdie, maladie de Paget.
  • Lithium, thiazidiques.
49
Q

Hypercalcémie :

  • nommez 2 manifestations au niveau du SNC.
  • nommez 3 manifestations cardiovasculaires.
  • nommez 1 manifestation neuromusculaire.
  • nommez 3 manifestations rénales.
  • nommez 4 manifestations digestives.
  • 1 complication systémique.
A
  • Léthargie, coma.
  • HTA, bradycardie, QT raccourci.
  • Faiblesse.
  • Lithiases, néphrocalcinose, diabète insipide néphrogénique.
  • Anorexie, N/V, constipation.
  • Calcifications métastiques systémiques.
50
Q

Hypercalcémie - labos :

  • dans quelle pathologie la PTH est N ou augmenté (2) ?
  • dans quelle pathologie la PTH est diminué?
  • dans quelle pathologie la 25(OH)-vit D est augmenté ? (1)
  • dans quelle pathologie la 1.25(OH)-vit D est augmenté ? (4)
  • dans pathologie le PO4 est augmenté ? (2)
  • dans quelle pathologie le PO4 est diminué (2) ?
  • dans quelle pathologie la calciurie est augmenté? (1)
  • dans quelle pathologie la calciurie est N ou diminué ? (1)
A
  • Hyperparathyroïdie, HHF.
  • Toutes les autres causes d’hypercalcémie.
  • Intoxication à la vitamine D.
  • Hyperparathyroïdie, prise de calcitriol, maladies granulomateuses, lymphome.
  • Maladies granulomateuses, intoxication à la vitamine D.
  • Hyperarathyroïdie, sécrétion de PTHrp.
  • Hyperparathyroïdie primaire.
  • HHF.
51
Q

Hypercalcémie - Tx :

  • que doit-on faire en 1er ?
  • quels sont les autre options de Tx par la suite? (3)
  • dans quel cas, on ne traite pas d’emblée et on fait seulement une observation (2) ?
A
  • Évaluer le niveau d’hydratation –> réhydratation avec NaCl 0.9% IV PRN
  • Diurétiques de l’anse (lasix), biphosphonates (inhibent l’action de l’activité ostéoclastique), glucocorticoïdes (diminution de l’absorption intestinale de Ca, diminution de la réabsorption rénale de Ca).
  • Hyperparathyroïdie primaire asympto, absence de critères chx.
52
Q

Hypercalcémie : 6 indications chirurgicales.

A

1- Augmentation du calcium total > (ou égal) 0.25 mmol/L au-dessus de la limite N.

2- Densité minérale osseuse diminuée.

3- Fx vertébrales.

4- Diminution de la clairance de Créat (< 60 ml/min).

5- Calcium urinaire > 400 mg/jr

6- Néphrolithiases ou néprocalcinose.

7- Âge < 50 ans.

6- Suivi difficile.