Cours 4 - Ovaires Flashcards
Où sont les ovaires (2) ?
- Suspendus dans la cavité pelvienne.
- Localisation variable dans la cavité pelvienne.
Histologie - quels sont les deux zones qui composent l’ovaire? Que retrouve-t-on dans chacune des zones ?
- Cortex : follicules, sécrétion hormonale.
- Médullaire : vascularisation, innervation, vaisseaux lymphatiques.
Nommez les 2 rôles des ovaires
1- Sécréter des hormones sexuelles.
2- Produire des ovocytes.
Nommez les 3 phases du cycle menstruel
- Quel phase a une durée variable?
- Quel phase a une durée fixe de 14 jours ?
1- Phase folliculaire : variable.
2- Ovulation
3- Phase lutéale : 14 jours.
- Combien de temps durant un cycle menstruel?
- Quand débute le cycle menstruel?
- 21 à 35 jours.
- Au 1er jour des menstruations.
Nommez les 2 phases du cycle menstruel AU NIVEAU utérine
- Phase proliférative : l’endomètre s’épaissit 2e à l’action des oestrogènes.
- Phase sécrétoire : la progestérone va causer une réparation de l’endomètre par protéoglycans + glycogène.
Cycle menstruel au niveau utérin :
- quel inhibin retrouve-t-on dans la phase folliculaire?
- quel inhibin retrouve-t-on dans la phase lutéale?
- Inhibin B.
- Inhibin A.
Axe gonadotrope :
- hormone sécrétée par hypothalamus
- hormone sécrétée par hypophyse
- hormone sécrétée par l’ovaire
- organe cible final.
- rétroaction négative
- rétroaction positive
- GnRH.
- LH/FSH.
- Oestrogènes, progestérone.
- Utérus.
- J1 à J12 = oestrogènes et progestérone ont une rétrocontrôle négatif sur l’hypophyse et hypothalamus.
- À partir du J12-J14 : l’oestrogène a un rétrocontrôle positif sur l’hypophyse et l’hypothalamus.
GnRH
- combien est sa sécrétion?
- quelle est sa demie-vie?
- qu’est-ce qui permet une séquence précise de sécrétion de FSH-LH par l’hypophyse?
- Pulsatile
- Courte (2-4 minutes)
- La fréquence de la pulsatilité et l’amplitude des pics au cours du cycle de la GnRH.
À quel récepteur se lie la GnRH?
Récepteur membranaire couplé à protéine G.
- Qu’est-ce qui détermine si la sécrétion de FSH ou de LH sera favorisée?
- Que fait la FSH?
- Que fait la LH?
- La pulsatilité de GnRH.
- Stimulation de la maturation des follicules et la production d’estrogènes.
- Favorise l’ovulation (pic essentiel) et la production d’androgènes par la thèque et de progestérone par le corps jaune.
Quel est le rôle des ovaires en terme hormonal (3) ?
- Maturation folliculaire sous l’action de la FSH et de peptides locaux.
- Séléction d’un follicule dominant (facteurs locaux).
- Sécrétion d’oestrogènes par le follicule, d’androgènes et de progestérone.
Endomètre :
- que se passe-t-il dans la phase folliculaire précoce?
- que se passe-t-il dans la phase mi-folliculaire?
- que se passe-t-il dans la phase lutéale?
- Endomètre mince.
- Endomètre prolifératif.
- Endomètre sécrétoire.
Embryologie des cellules folliculaires :
- à quel moment les cellules germinales primordiales (futurs ovocytes) sont identifiables?
- à quel moment deviennent-elles des ovocytes prmaires?
- à quel moment auront nous les premiers follicules primordiaux?
- 3 à 4 semaines de gestation.
- 10 à 12 semaines de gestation.
- 16 semaines.
Croissance des follicules :
- est-ce que la croissance et l’atrésie des follicules dépendant des hormones circulantes (facteurs locaux) ?
- que permet la FSH?
- qui est le follicule dominant?
- Non.
- Le sauvetage d’une cohorte de follicules –> éventuellement, un seul de ces follicules (le follicule dominant) mènera à l’ovulation.
- Autour du 5e-7e jour du cycle –> un seul follicule réussira à créer un microenvironnement dominant en oestrogène.
Follicule primordial :
- qu’est-ce que c’est ?
- 2 caractéristiques histologiques
- Ovocyte primaire.
- Une seule couche de cellules folliculaires granuleuses aplaties, mince MB.
Follicule primaire :
- qu’est-ce que c’est?
- que se passe-t-il avec les cellules?
- Ovocyte débute sa croissance.
- Cellules folliculaires granuleuses deviennent cuboïdales.
Follicule secondaire :
- qu’est-ce que c’est?
- donnez 3 caractéristiques histologiques?
- à quoi sert la nouvelle zone?
- Ovocyte à sa croissance maximale.
- Zone pellucide, couche granuleuse pluristratifiée, thèque.
- Couche de glycoprotéines qui joue un rôle dans la protection et la conception.
Que favorise l’augmentation de la FSH dans la phase folliculaire? (4)
1- Croissance d’une cohorte de follicules vers la phase pré-antrale (follicule secondaire vers tertiaire).
2- Production des oestrogènes par les cellulaires granulaires (aromatisation).
3- Production des récepteurs à FSH puis récepteur à LH au niveau de la cellule folliculaire.
4- Stimulation de la production folliculaire d’inhibin B qui va éventuellement contribuer à l’inhibition de la sécrétion hypophysaire de FSH.
Phase folliculaire : que font les oestrogènes en synergie avec la FSH?
- Rendent les cellules granulaires (du futur follicule dominant) + sensibles à la FSH.
- Boucle de rétroaction négative sur la sécrétion de FSH (ce qui nuit aux autres follicules de la cohorte).
Follicule tertiaire : que contient-il (2) ?
- Thèque différenciée : interne et externe.
- Antre (stéroïdes, protéines, glycoprotéines, cytokines).
- Qu’est-ce qu’un follicule de Graaf?
- Quand est-ce que le taux d’oestrogènes est le + élevé dans le follicule?
- Que se passe-t-il avec la LH avant l’ovulation? Quels sont les étapes subséquentes (5 étapes au total).
- Follicule tertiaire mature, en mode préovulatoire.
- 24 à 36h avant l’ovulation.
1- Élévation de LH 36h avant l'ovulation (pic = 10-12h avant). 2- Méiose. 3- Synthèse de PG. 4- Rupture du follicule. 5- Production de progestérone
Donnez 4 caractéristiques de la phase lutéale.
- Lutéinisation du follicule (corps jaune).
- Production de progestérone surtout, aussi d’oestrogènes.
- Atrésie du corps jaune si pas de sauvetage par l’HCG.
- Baisse de la progestérone et des oestrogènes –> réaugmentation de la fréquence de GnRH favorisant la FSH en fin de cycle.
- Qui sont les hormones ovariennes?
- Sont-elles à un niveau stable au niveau sanguin?
- Comment circulent-elles?
- Stéroïdes (estrogènes, progestérone, androgènes).
- Non, elles varient selon le cycle menstruel.
- Lié à l’albumine + SHBG (seulement 1% = libre).
3 rôles de l’oestrogènes
1- Caractère sexuels féminins (ex : seins, OGE, distribution des graisses, peau, endomètre).
2- Os : diminution de la résorption, fermeture des épiphyses des os long.
3- Métaboliques : ++ HDL, – LDL, ++ TG.
5 rôles de la progestérone
1- Développement glandulaire : seins, endomètre.
2- Diminution de l’effet de l’insuline.
3- Augmentation de la T corporelle.
4- Augmentation de la ventilation.
5- Durant la grossesse : maintien de l’utérus, inhibition de la lactation.
4 rôles des androgènes
1- Désir sexuel
2- Anabolisme protéique : derme, muscle, os.
3- Pilosité corporelle
4- NT cérébraux
Nommez 6 indicateurs pour déterminer si une femme ovule
1- Régularité
2- Sx (prémenstruels, dlr, sécrétions cervicales, libido).
3- Courbe de T
4- Dosage de progestérone J25 (cycle de 32).
5- Bx/écho endométriale, écho folliculaire.
6- Pic de LH urinaire (clearblue, ovudate, conceive)
Décrire les 5 stades « ovariens » dans la vie d’une femme
- Enfance : ovaire peu actif.
- Période pubertaire : activation de l’axe hypophyso-surrénalien (adrénarche) et hypophyso-ovarien (ménarche).
- Période de reproduction (400 ovulations).
- Ménopause.
Puberté :
- quels sont les premiers signes cliniques?
- combien de temps y’a-t-il entre la thélarche et la pubarche (adrénarche) ?
- à quoi âge survient la ménarche?
- 70% = Bourgeons mammaires (thélarche), 30% restant = pubarche (augmentation de la vélocité de croissance).
- 6 mois.
- 12,8 ans (+ 2 à 2.5 ans après la thélarche).
Décrire les 5 stades de pilosité pubienne selon Tanner.
- P1 = Absence de pilosité.
- P2 = Quelques poils sur le pubis.
- P3 = Pilosité pubienne au-dessus de la symphyse.
- P4 = pilosité pubienne fournie.
- P5 = la pilosité s’étend à la racine de la cuisse et s’allonge vers l’ombilic chez le garçon.
Décrire les 5 stades de développement mammaire selon Tanner
- S1 = absence de développement mammaire.
- S2 = petit bourgeon mammaire avec élargisseent de l’aréole.
- S3 = la glande mammaire dépasse la surface de l’aérole.
- S4 = Développement maximum du sein (apparition d’un sillon sous mammaire). Saillie de l’aréole et du mamelon sur la glande.
- S5 = Aspect adulte. Disparition de la saillie de l’aréole.
- À quel âge survient la ménopause?
- Que se passe-t-il à la ménopause (5) ?
- Entre 45 et 55 ans.
1- Arrêt des saignements utérins x 12 mois.
2- Réduction de sécrétion d’estradiol (50%).
3- Élévation importante de FSH (x15).
4- Élévation de LH (x5).
5- Sécrétion diminuée de progestérone et d’androgènes.
- Qu’est-ce que l’oligoménorrhée?
- Qu’est-ce que l’aménorrhée?
- Oligoménorrhée : cycle >35 jours (< 9 cycles/année).
- Aménorrhée : absence ou cessation des règles.
- Qu’est-ce qu’une aménorrhée primaire ? (2)
- Qu’est-ce qu’une aménorrhée secondaire?
- Absence de règle à 13 ans en l’absence de caractères sexuels secondaires, absence de règle à 15 ans en présence de caractères sexuels secondaires.
- Arrêt de 3 mois (cycle réguliers) ou 6 mois des règles (cycles irréguliers).
Comment classifier les aménorrhées étiologiquement? (3)
1- Aménorrhée primaire ou secondaire.
2- Selon le profil hormonal.
3- Selon l’organe dysfonctionnel.
Nommez les 5 classes de causes d’aménorrhée
1- Hypothalamique - SNC (GnRH) 2- Antéhypophysaire (FSH, LH) 3- Ovarienne 4- Utérovaginale 5- Physiologique (ex : grossesse, allaitement, ménopause).
Aménorrhée hypothalamique :
- que se passe-t-il avec la FSH, LH, oestrogène?
- nommez les 3 types de causes
- FSH et LH normales, hypooestrogénisme.
1- Cause génétique/congénitale (ex : déficit isolé en GnRH).
2- Fonctionnelles (TCA, athlète, maladie chronique).
3- Anatomiques (ex : tumeurs, compression, section hypophysaire, trauma, irradiation crânienne).
Aménorrhée hypothalamique fonctionnelle :
- que se passe-t-il avec la FSH, LH, TSH, oestrogènes, prolactine?
- à l’IRM de la selle turcique?
- expliquez la physiopathologie en 1 phrase.
- nommez les 4 principales causes.
- TSH et prolactine = N, FSH et LH = N ou diminuée, oestrogènes = abaissé.
- N.
- Diminution de la fréquence et l’amplitude de la GnRH (rôle de la leptine).
- TCA, maladie sévère ou prolongée, AP intense (athlète), stress (CRH).
Aménorrhée antéhypophysaire :
- que se passe-t-il avec la FSH, LH et l’oestrogène?
- nommez les 3 types de causes.
- FSH et LH = N ou abaissé, hypooestrogénisme.
1- Cause génétiques/congénitales (ex : déficit en FSH et LH, mutation du récepteur à la GnRH/FSH).
2- Cause endocriniennes (hyperprolactinémie 2e à prolactinome et/ou hypothyroïdie).
3- Causes anatomiques (ex : adénomes hypophysaires, tumeurs de la région hypophysaire, hypophysite).
Aménorrhée ovarienne :
- donnez un synonyme.
- que se passe-t-il avec la FSH, LH et l’oestrogène?
- nommez les 2 types de causes.
- Insuffisance ovarienne précoce.
- FSH et LH élevées, hypoestrogénisme.
- Cause génétiques/congénitales (ex : agénésie gonadique, dysgénésie gonadique dont le syndrome de Turner), causes anatomiques (ex : autoimmun, iatrogénique).
Aménorrhée ovarienne - dysgénésie gonadique :
- que se passe-t-il?
- quelle sorte d’aménorrhée est causée par cette pathologie?
- nommez 3 caryotypes.
- Malformations des gonades pendant l’embryogénèse ->
atrophie ovarienne. - Primaire OU secondaire.
- Syndrome de Turner (45XO), mosaïques (46XX) et 47XXX.
Aménorrhée ovarienne - dysgénésie gonadique / Syndrome de Turner :
- combien de femmes sont atteintes à la naissance?
- quelle est la présentation classique (3) ?
- quel est le phénotype féminin? (8)
- 1 cas par 2000 à 5000 naissances.
- Petite taille, aménorrhée primaire, pas de caractères sexuels secondaires.
- Cou palmé, oreilles basses, mamelons écartés, petite taille, cubitus valgus, 4e métacarpe court, anomalies cardiaques/rénales, ostéoporose.
Aménorrhée utérovaginale :
- que se passe-t-il avec la FSH, LH et oestrogènes?
- nommez les 5 principales types de causes.
- Tous N.
1- Anomalies müllériennes. 2- Syndrome d'Asherman. 3- Endométrites récurrentes. 4- Syndrome d'insensibilité aux androgènes. 5- Déficit en 5a réductase (rare).
- Décrire l’approche clinique de l’aménorrhée en 5 points.
- Nommez les conditions qui nécessiterait qu’on fasse un IRM (4).
1- Histoire et E/P complet.
2- Test au provera (progestatif) : règle des 10.
3- Éliminer une grossesse : B-HCG.
4- Éliminer les causes fréquentes : TSH, prolactine, FSH, LH, estradiol.
5- IRM région hypothalamo-hypophysaire PRN
- Céphalées, troubles visuels, hyperprolactinémie persistente inexpliquée ou galactorrhée, cause centrale inexpliquée.
Test au provera :
- qu’est-ce que c’est?
- qu’est-ce que cela veut dire s’il y a présence de saignement dans les 10-14 jours suivants?
- quels sont les Dx différentiels possibles (4)
- qu’est-ce que cela veut dire si le test est négatif? (2)
- comment différent les deux possibilités ?
- Quels sont les Dx différentiels selon les résultats du test?
- 10 mg PO die x 10 jours.
- Présence d’oestrogènes endogènes, tractus génital inférieur N.
- SOPK, Hyperplasie congénitales des surrénales, Cushing, tumeurs virilisantes surénnaliennes ou ovariennes.
- Hypoestrogénisme, tractus génital inférieur anormal.
- Test aux oestrogènes et progestatifs combinés.
- Négatif : anomalie du tractus génital inférieur, positif : tractus N et hypoestrogénisme probable.
Qu’est-ce que l’hirsutisme ? (2)
- Excès de poils terminaux dans les zones sensibles aux androgènes (lèvre supérieure, menton, cou, torse, abdomen, dos, aines, haut bras).
- Score > (ou égal) à 8 à l’échelle de Ferriman-Gallwey (slmt 5% des femmes).
Différencier :
- l’hirsutisme
- la virilisation
- l’hypertrichose
- Hirsutisme : excès de poils terminaux dans les zones sensibles aux androgènes.
- Virilisation : état + sévère d’hyperandrogénisme. Hirsutisme + 1 signe supplémentaire (clitomégalie, voix + grave, alopécie androgyne, changements corporels).
- Hypertrichose : augmentation de poils dans autres zones déjà pourvues de poils (autant chez la F que l’homme). Souvent associée aux Rx (antiépileptiques).
Physiopathologie de l’hirsutisme :
quel sorte d’interaction retrouve-t-on?
Entre les taux circulants d’androgènes ET la sensibilité du follicule pileux aux androgènes ET le nombre de follicules pileux déterminé à la naissance.
- Qu’est-ce que la testostérone?
- Qui la produit?
- Principal androgène circulant.
- Ovaires (25%), glandes surrénales (25%), conversion périphérique (androsténedione et DHEA –>testo, 50%).
Classez les stéroïdes suivant en ordre décroissant de leur activité androgénique relative :
- Testostérone
- DHEA, DHEAs
- DHT
- Androsténedione.
- DHT.
- Testostérone.
- Androsténedione.
- DHEA, DHEAs.
DHT :
- comment est-elle produite?
- comment circule-t-elle?
- quel est son action?
- Conversion périphérique de la testostérone en DHT par la 5-alpha réductase.
- Liée à la SHBG, albumine.
- Action au niveau du follicule pileux, stimulation de l’activité pilosébacée.
Nommez 2 causes fréquentes d’hirsutisme
1- Hirsutisme idiopathique : hirsutisme isolé, cycles menstruels N.
2- SOPK
- Comment de critères faut-il pour avoir un SOPK?
- Quels sont les critères?
- Combien de femmes sont atteintes de SOPK?
- 2 critères sur 3.
1- Hyperandrogénisme (clinique ou biochimique).
2- Oligo-anovulation, infertilité.
3- Ovaires polykystiques à l’écho (en l’absence d’HCS, cushing ou tumeur virilisante).
5 à 10% des femmes.
Nommez 4 causes moins d’hirsutisme
1- Rx (danazol, norgestrel, diazoxide).
2- Surrénales (hyperplasie congénitale des surrénales de forme non classique, tumeurs surrénaliennes).
3- Syndrome de Cushing.
4- Ovaires (ex : tumeurs ovariennes).
Hirsutisme :
- quel élément oriente vers un dx de tumeur ovarienne ou surrénalienne? (2)
1- Début brusque.
2- Virilisation.
- Tx de l’hirsutisme - 4 possibilités
- Combien de temps faut-il pour le délai d’action?
1- CO.
2- Spironolactone (tératogène).
3- Antiandrogènes : finastéride, flutamide, acétate de cyprotérone.
4- Épilation.
3 à 6 mois.
SOPK :
- combien de femmes normales ont des ovaires polykystiques à l’écho?
- est-ce qu’il y a une relation avec le poids?
- quand est-ce que débute les Sx?
- 20%
- Oui –> 50% = obèses.
- Après la ménarche OU avec prise de poids 2e à l’arrêt des CO.
Décrire le portrait clinique du SOPK (7)
- Syndrome métabolique fréquent (IMC, tour de taille, TA, bilan lipique perturbé, insulinorésistance, risque de stéatose hépatique).
- Acanthosis nigricans.
- Augmentation du risque d’IG/DbT2.
- Hyperandrogénisme (testo, DHEAS et/ou androsténedione augmenté, diminué du SHBG, ratio LH:FSH ad 3:1).
- Anovulation chronique/hyperstrogénisme.
- SAHS occ
- Dépression occ
SOPK et anovulation chronique/hyperstrogénisme :
- qu’est-il important de dépister?
- comment prévenir cette complication?
- comment traiter cette infertilité?
- Hyperplasie ou carcinome endométrial.
- Progestatif péridodiquement, CO.
- Perte de poids, inducteur d’ovulation, MTF.
–> Perte de poids de 5-7% sur 6 mois peut restaurer l’ovulation ad 75% des femmes.
