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MED-1234 : Examen final > Cours 1 - Diabète > Flashcards

Cours 1 - Diabète Flashcards

1
Q
  • Quel sorte de glande est le pancréas?

- Qui fait la sécrétion hormonale? Combien de (%) du pancréas représente ces cellules?

A
  • Glande exocrine, glande endocrine.

- Ilôts de Langerhans –>1 à 2% du pancréas total.

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Q

Nommez les 4 types des cellules des ilôts de Langerhans, leur localisation et leurs hormones sécrétées

A

1- Béta (centre) = insuline
2- Alpha (périphérie)= glucagon
3- Delta (entre les alpha et béta) = somatostatine
4- Autres cellules = polypeptide pancréatique

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3
Q
  • À quoi sert la somatostatine ?

- À quoi sert l’insuline ?

A

1- Inhibe la sécrétion d’insuline et la sécrétion de glucagon.
2- Inhibe la sécrétion de glucagon.

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4
Q

Insuline :

  • combien d’AA?
  • deux chaînes
  • liaison des chaînes
  • voie d’administration de l’insuline exogène
A
  • Polypeptide de 51 AA.
  • Chaîne Acide (21 aa), chaîne Basique (30 AA)
  • Ponts disulfures.
  • S/C ou IV –>pas per os car détruite a/n du tube digestif.
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5
Q

Biosynthèse de l’insuline

  • Forme initiale de l’insuline
  • Forme finale
  • À quoi sert le C-peptide?
A
  • Pro insuline qui comporte juste 1 chaîne.
  • La pro-insuline va se replier sur elle-même : cela donnera deux chaînes et la partie intermédiaire (C-peptide) sera clivée.
  • Pas de rôle physiologique. Toutefois, il est peu être un marqueur de la sécrétion insulinique car il est peu métabolisé par le foie (1 molécule de C-peptide = 1 molécule d’insuline).
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6
Q

Biosynthèse de l’insuline :

  • Combien de temps dure ce processus?
  • décrire les 4 étapes
A

30 à 60 minutes

1- Synthèse de la pro-insuline au niveau du RE.
2- Transport vers l’appareil de Golgi.
3- Transformation en insuline a/n de l’appareil de Golgi et formation de granules de sécrétion.
4- Mouvement des granules vers la membrane cellulaire –> l’éventuelle fusion de la membrane des granules avec la membrane cellulaire = libération d’insuline par exocytose.

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7
Q
  • Entre les repas, à combien sont les niveaux insuliniques? Fluctuent-ils beaucoup?
  • Quel est la sécrétion basale d’insuline?
A
  • 30 à 90 pmol/L –> non, ils sont relativement constants.

- 1 unité/h.

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8
Q

Sécrétion d’insuline :

  • qu’est-ce que le pic précoce?
  • qu’est-ce que le phase tardive?
A
  • Libération de l’insuline préformée (dans les granules).

- Synthèse et libération de l’insuline nouvellement formée.

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9
Q

Facteur influençant la sécrétion d’insuline :

  • quel glucides stimulent la sécrétion d’insuline?
  • est-ce que les glucides ont un effet important sur la sécrétion d’insuline?
A
  • Glucose, fructose, mannose.

- Oui –> la concentration de glucose = probablement le facteur qui influence le + la sécrétion d’insuline.

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10
Q

Glucose et insuline :

  • Expliquez la physiopathologie en aigue (en 4 étapes)
  • Expliquez la physiopathologie chronique (en 3 étapes)
A

1- Glucose entre dans la cellule et sera métabolisé dans le cycle de Krebs.
2- L’ATP provenant du cycle de Krebs cause une fermeture des canaux K+.
3- La fermeture des canaux K+ cause une dépolarisation et ouverture des canaux Ca.
4- Le Ca active l’expression du gène de l’insuline.
—————
1- Perte de la phase précoce de sécrétion de l’insuline (donc diminution de la réponse sécrétoire du pancréas suite à l’ingestion de CHO).
2- « Insensibilité» partielle à la glycémie élevée.
3- Augmentation chronique de la glycémie (glucotoxicité)

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11
Q

Facteur influençant la sécrétion d’insuline :

  • que fait les AA?
  • quels AA sont particulièrement efficace?
A
  • Stimulation de la sécrétion d’insuline.

- Lysine, Arg, leucine.

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12
Q

Facteur influençant la sécrétion d’insuline :

  • quels lipides ont un effet sur l’insuline?
  • quel est leur effet?
A
  • AGL, corps cétoniques.

- Stimulation modeste de la sécrétion d’insuline.

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13
Q

Effet chronique d’un taux élevé d’AGL sur la glycémie (3)

A

1- Pancréas : diminution de la réponse sécrétoire au glucose.
2- Muscle : diminution de la sensibilité à l’insuline et de la captation du glucose
3- Foie : augmentation de la production hépatique de glucose

Au final, augmentation chronique de la glycémie.

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14
Q

Facteur influençant la sécrétion d’insuline :

  • quel est l’effet du K+
  • quel est l’effet du Ca
  • expliquez la physiopathologie du K+ et de l’insuline en aigu (en 3 étapes).
A
  • HypoK = diminution de la sécrétion d’insuline.
  • HyperCa = niveaux d’insulinémie + élevée.

1- HypoK favorise le gradient et la polarisation de la membrane cellulaire
2- Canal Ca dépendant qui reste fermé.
3- Absence de libération de Ca –> pas d’expression du gène de l’insuline

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15
Q

Facteurs influençant la sécrétion d’insuline :

  • les agents qui augmentent l’AMPc // donnez 3 exemples.
  • les agents qui diminuent l’AMPc // donnez 2 exemples.
A
  • Augmente la réponse insulinique // glucagon, agoniste B-adrénergique, caféine.
  • Diminue la sécrétion insulinique // agoniste a2-adrénergique, épinéphrine.
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16
Q

Facteur influençant la sécrétion d’insuline - les hormones : quels sont les deux effets que peuvent avoir les hormones sur la sécrétion insulinique?

A

1- Effet direct sur la cellule béta via des récepteurs.

2- Effet indirect (+ tardif) 2e à un effet métabolique (ex : hyperglycémie, augmentation des AGL).

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17
Q

Facteur influençant la sécrétion d’insuline - épinéphrine :

  • 2 effets
  • quel effet prédomine.
A
  • Stimulation des récepteurs alpha2-adrénergiques –> inhibition de la sécrétion insulinique.
  • Stimulation des récepteurs béta-adrénergiques –> libération d’insuline.
  • La stimulation des récepteurs alpha.
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18
Q

Facteur influençant la sécrétion d’insuline - glucagon : 2 effets

A
  • Effet direct (via augmentation de l’AMPc) = stimulation de la sécrétion insulinique.
  • Effet indirect (via augmentation de la glycémie et des AGL) = stimulation de la sécrétion insulinique.
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19
Q

Facteur influençant la sécrétion d’insuline - glucocorticoïdes : 1 effet

A

Effet indirect (via hyperglycémie) = stimulation de la sécrétion insulinique.

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20
Q

Facteur influençant la sécrétion d’insuline - hormone de croissance : 1 effet

A

Effet indirect (via hyperglycémie) = stimulation de la sécrétion insulinique.

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21
Q

Facteur influençant la sécrétion d’insuline - que sont les incrétines?

A

Les incrétines sont des hormones peptidiques qui potentialisent l’effet du glucose sur la sécrétion d’insuline. Elles sont libérées par des cellules endocrines de l’épithélium intestinal lors du passage des nutriments.

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22
Q

Facteurs influencant la sécrétion d’insuline : les incrétines : décrire l’effet des incrétines en 2 caractéristiques

A

1- Glucodépendant : si la glycémie est N = pas de stimulation de la sécrétion d’insuline ni d’inhibition de la sécrétion du glucagon.
2- Direct : le GLP-1 agit sur des récepteurs membranaires des cellules béta et alpha.

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23
Q

Facteurs influencant la sécrétion d’insuline - somatostatine : 2 effets

A
  • Effet inhibiteur indirect : inhibition de la GH.

- Effet inhibiteur direct : via effet sur les récepteurs.

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24
Q

Facteurs influençant la sécrétion d’insuline - SNPS : 3 effets

A
  • Agents cholinergiques stimulent la sécrétion d’insuline.
  • La stimulation vagale stimule directement la sécrétion d’insuline.
  • L’atropine bloque la stimulation de la sécrétion d’insuline.
25
Q

Facteurs influençant la sécrétion d’insuline - Rx :

  • quel Rx stimulent la sécrétion d’insuline (3) ?
  • quel Rx inhibe la sécrétion d’insuline (1) ?
A
  • Sulfonylurées, métiglinidines, incrétines.

- Diazoxide.

26
Q
  • Qu’est-ce que le glucagon?
  • Quelle est la forme initiale du glucagon?
  • Qu’est-ce qui spécifique au proglucagon?
A
  • Polypeptide de 29 acides aminés.
  • Proglucagon (181 AA).
  • Il peut donner différentes hormones (ex : glucagon, GLP-1, GLP-2) selon la cellule cible.
27
Q

Nommez les 7 facteurs stimulants de la sécrétion de glucagon

A 
1- Hypoglycémie
2- Jeûne prolongé
3- Exercice important
4- Infusion d'Arg
5- Baisse des AGL
6- Hypoinsulinémie
7- Catécholamines
28
Q

Nommez les 4 facteurs inhibants de la sécrétion de glucagon

A

1- Hyperglycémie / insuline.
2- Incrétines.
3- Élévation des AGL.
4- Somatostatine.

29
Q

Insuline :

  • combien d’insuline est détruite lors du premier passage au foie
  • comment l’insuline circule
  • quel est la demi-vie de l’insuline
  • à quel type de récepteur se lie-t-elle
A
  • 50%
  • Circule libre dans le sang.
  • 5 à 7 minutes.
  • Récepteurs membranaires.
30
Q

Nommez 3 effets métaboliques de l’insuline

A

1- Diminution de la production de glucose par le foie.
2- Augmentation de la captation périphérique de glucose (muscle, tissu adipeux)
3- Augmentation de l’absorption intestinale de glucose.

31
Q

Quel est les 3 effets de l’insuline sur le métabolise du glucose?

A

1- Augmente directement l’utilisation du glucose en favorisant son entrée dans les cellules cibles.
2- Augmente le stockage du glucose sous forme de glycogène.
3- Diminue la production endogène de glucose par le foie.

32
Q

Quel est les 3 effets de l’insuline sur le métabolise des lipides?

A

1- Favorise la lipogenèse en stimulant la transformation du glucose en glycérol et son association avec les AGL.
2- Diminue la lipolyse ou dégradation des lipides.
3- Diminue la cétogénèse ou production de corps cétoniques.

33
Q

Quel est les 2 effets de l’insuline sur le métabolisme des protéines?

A

1- Augmente l’entrée des AA dans les cellules.

2- Favorise la synthèse protéique à partir des AA.

34
Q

Quel est les 2 effets de l’insuline sur le métabolisme des ions?

A

1- Favorise la captation du K+, surtout par le muscle.

2- Formation d’ATP qui s’accompagne d’une baisse de la phosphorémie.

35
Q

Est-ce que le capacité de sécréter du glucagon en réponse à l’hypoglycémie se maintient malgré plusieurs années de Tx du Db à l’insuline?

A

Non.

36
Q

Quels sont les 3 effets du glucagon sur le métabolisme du glucose?

A

1- Augmente la glycogénolyse.
2- Diminue la glycogénogenèse.
3- Augmente la néoglucogenèse.

37
Q

Quels sont les 2 effets du glucagon sur le métabolisme des lipides?

A

1- Stimulation de la lipolyse

2- Stimulation de la cétogenèse.

38
Q

Quel est l’effet du glucagon sur le métabolisme des AA?

A

Stimulation de l’utilisation des AA dans la néoglucogenèse.

39
Q
  • Quelles hormones sont impliquées dans la résolution de l’hypoglycémie ? (4)
  • Lesquels ont des effets à + long-terme ? (2)
A
  • Glucagon, cathécholamines, cortisol, hormone de croissance.
  • Cortisol, hormone de croissance.
40
Q

Pourquoi la valeur cible de la glycémie à jeun est maximum 7 mmol/L ?

A

Pour la prévention des complications microvasculaires (pas de rétinopathies en bas de 7.0 mmol/L).

41
Q

Comment se fait le Dx du diabète (2) ?

A

À l’aide de moyens cliniques ET de moyens biologiques.

42
Q

Quels sont les 4 Sx classiques de Db?

A
  • Polydipsie.
  • Polyphagie.
  • Polyurie.
  • Perte de poids.
43
Q

Qu’est-ce qui cause directement les Sx classiques du Db?

A

L’hyperglycémie qui entraîne un état hyperosmolaire.

44
Q

Nommez 5 autres Sx fréquents de l’hyperglycémie

A
  • Vision brouillée.
  • N/V.
  • Candidase génitale.
  • Infections cutanées.
  • Énurésie (enfants)
45
Q

Dans le cas de patient asymptômatique, quelle anomalie conduit souvent à la découverte d’une hypoglycémie?

A

Glycosurie.

46
Q

En moyenne, après cb d’années se fait le Dx du Db?

A

7 ans

47
Q

Quelles sont les autres types de Db?

A

Pathologies diverses comprenant principalement des formes spécifiques génétiques de db associées à d’autres maladies ou à l’utilisation de Rx.

48
Q

Comment s’appelle le db où on perd du tissu adipeux périphérique?

A

Diabète lipoatrophique.

49
Q

Que sont l’hyperglycémie à jeun ET l’intolérance au glucose?

A

Facteurs de risque de développer le diabète et/ou la MCV.

50
Q

Physiologie du Db :

  • qu’est-ce qui cause l’hyperglycémie? (2)
  • quand est-ce que la filtration du glucose dépasse la capacité de réabsorption tubulaire?
  • quelles sont les conséquences de la glycosurie? (3)
  • quelle sera la conséquence à long-terme du déficit énergétique? (2).
  • que cause l’augmentation de la lipolyse (2) ?
A
  • Utilisation diminuée du glucose, production accrue de glucose (glycogénolyse, néoglucogenèse).
  • Quand la glycémie >10 mmol/L.
  • Polyurie, polydipsie, risque de déshydratation.
  • Perte de poids, faiblesse musculaire.
  • Production de corps cétoniques, ACD (quand la capacité de tampon de l’organisme est dépassée).
51
Q

DbT1 :

  • quel est l’incidence?
  • est-ce que la génétique peut être un facteur de risque?
  • nommez 3 « possibles » facteurs de risque environnementaux.
  • est-ce que la présence d’auto-Ac est un marqueur diagnostique pour le DbT1?
  • est-ce que le besoin en insuline est absolu ou relatif?
A
  • 10 cas sur 100 000 personnes/an.
  • Oui ad 70% de concordance chez les jumeaux identiques.
  • Variation saisonnière, protéines bovines, stresseurs psychosociaux.
  • Oui.
  • Absolu.
52
Q

Quelles province ont le + de DbT2? (3)

A

1- Terre-neuve et labrador.
2- Nouvelle-écosse.
3- Ontario.

53
Q

DbT2 - est-ce qu’il existe une prévalence génétique?

A

Oui

  • Histoire familiale de DbT2.
  • Concordance de 58% pour les jumeaux identiques.
  • Plusieurs groupes ethniques ont une prévalence élevée de Db.
  • Plusieurs marqueurs génétiques sont associés au DbT2.
54
Q

DbT2 : existe-t-il un lien entre DbT2 et obésité?

A

Oui.

55
Q

Nommez les 3 composantes majeures de l’histoire naturelle du DbT2

A
  • Augmentation de la résistance à l’insuline.
  • Production d’insuline qui augmente au début de la maladie mais va finir par s’effondrer.
  • Dysfonction des cellules béta qui s’installe.
56
Q

Qu’est-ce que la courbe de sensibilité à l’insuline-sécrétion d’insuline?

A
  • Si très sensible à l’insuline = sécrétion d’insuline moins importante.
  • Si peu sensible à l’insuline = +++ de sécrétion d’insuline.
57
Q

Que se passe-t-il en DbT2 (7 éléments de physiopathologie) ?

A
  • Moins de sécrétion d’insuline.
  • Augmentation de la sécrétion de glucagon.
  • Diminution de l’effet des incrétines.
  • Lipolyse augmentée.
  • Réabsorption rénale du glucose augmentée.
  • Moins de captation du glucose par les muscles.
  • Plus de néoglucogenèse.
58
Q

Est-ce que l’adipocyte est un organe endocrine?

A

Oui.

Ils sécrètent de l’IL-6, leptine, du TNF-alpha, etc

MED-1234 : Examen final (6 decks)

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