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MED-1234 : Examen final > Cours 2 - Diabète > Flashcards

Cours 2 - Diabète Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que le diabète sucré?

A

Trouble métabolique caractérisé par la présence d’une hyperglycémie attribuable à un défaut de sécrétion et/ou de l’action de l’insuline.

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2
Q

Qu’est-ce que le DbT1?

Qu’est-ce que le DbT2?

A
  • T1 : Secondaire à la destruction des cellules béta du pancréas.
  • T2 : Secondaire à une insulinorésistance accompagnée d’un déficit relatif en insuline ou à une anomalie de la sécrétion de l’insuline.
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3
Q
  • Quel est la prévalence du Db en 2019 chez les adultes de 20 à 79 ans?
  • Combien de canadiens (%) sont atteints d’un db non diagnostiqué?
A
  • 10.1%

- 33%

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4
Q

Est-ce que le diabète est une cause importante de mortalité?

A

Oui –> un canadien sur 10 est mort du diabète en 2008-2009.

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5
Q

Combien de canadiens de 18 ans et plus sont atteints d’obésité en 2018?

A

26.8% (1 canadien sur 4).

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6
Q

Qu’est-ce que le pré-diabète?

A

État où la glycémie d’un individu est + élevée que la normale sans toutefois être suffisamment élevée pour justifier un dx de DbT2.

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7
Q

Pré-diabète

  • combien de critères faut-il pour avoir un pré-diabète?
  • nommez les 3 critères et la catégorie de pré-diabète associée.
A
  • Au moins 1 critère.
  • Glycémie à jeun (entre 6.1 et 6.9 mmol/L) = anomalie de glycémie à jeun.
  • Glycémie 2h post-75 g de CHO (entre 7.8 et 11.0) = intolérance au glucose.
  • HbA1C (6.0 à 6.4%) = pré-diabète.
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8
Q

Qu’est-ce qu’une valeur normale de glycémie à jeun?

A

3.9 à 5.5 mmol/L

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9
Q

Que permet une programme structuré de modifications des HDV avec perte de poids modéré (5%) et d’activité physique chez les pré-diabétiques?

A

60% de réduction du risque de développer un DbT2

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10
Q

Qu’est-ce que l’HbA1C?

Qu’est-ce qui peut faussée la valeur d’HbA1C?

A
  • Sous-type de l’HbA auquel se fixe le glucose de façon irréversible.
  • Altération de la survie des globules rouges (ex : anémie hémolytique, splénectomie).
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11
Q
  • Est-ce que l’HbA1C est une moyenne des glycémies?

- Quel sera l’HbA1C d’un individu avec des glycémies normales?

A
  • Non. C’est vraiment un reflet dynamique de la concentration sérique de glucose (glycémie) des 2-3 derniers mois (ex : HbA1C à 12% = moyennes des glycémies à 16.5 mmol/L).
  • HbA1C de 4 à 6%
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12
Q

Quels sont les 4 critères Dx du Db ?

Que veut dire à jeun?

A

1- Glycémie à jeun > (supérieure ou égale) 7.0 mmol/L
2- HBA1C > (supérieur ou égale) 6.5%
3- Glycémie 2h post-75 g de CHO > (supérieure ou égale) 11.1 mmol/L
4- Glycémie aléatoire > (supérieure ou égale) 11.1 mmol/L

Aucun apport calorique x au moins 8h.

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13
Q

Combien de critères faut-il pour être Dx avec un Db?

A
  • Si sx d’hyperglycémie : 1 résultat anormal.

* Si asympto : 2 résultats anormaux fait sur deux journées différentes.

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14
Q

Décrire la présentation clinique d’hyperglycémie symptomatique (4)

A

1- Polyurie
2- Perte de poids
3- Polyphagie
3- Polydipsie

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15
Q

Pourquoi les seuils de 7.0 mmol/L, 11.1 mmol/L et 6.5% ?

A

Pour la prévention des complications microvasculaires.

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16
Q

Décrire :

  • le DbT1
  • le DbT2
  • le DG
A
  • Destruction des cellules béta du pancréas 2e processus auto-immun –> donc un déficit absolu en insuline.
  • Insulinorésistance + carence insulinique relative OU anomalie de la sécrétion de l’insuline –> donc un déficit relatif en insuline.
  • Intolérance au glucose qui se manifeste pour la première fois durant la grossesse.
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17
Q

Nommez les 10 facteurs de risque du DbT2

A
  1. Âge > (supérieur ou égal) à 40 ans.
  2. Parent du 1er degré avec DbT2.
  3. Membre d’une population à risque élevé (ex : autochtone, africain, asiatique, hispanique, sud-asiatique).
  4. ATCD de pré-diabète.
  5. ATCD de DG
  6. Accouchement d’un nourrisson à poids de naissance élevé (macrosome).
  7. Présence de lésions aux organes cibles associés au Db (ex : micro/macrovasculaires).
  8. Facteurs de risques vasculaires (HDL < 1.0 (H) / 1.3 (F), TG > (ou égal) 1.7 , HTA, excès de poids, tabagisme, obésité abdominale).
  9. Présence des maladies associées (SOPK, acanthosis nigricans, ATCD de pancréatite, SAHS, FK, NASH).
  10. Prise de Rx associés au Db (glucocorticoïdes, rx anti-rejet, antipsychotiques atypiques, statines).
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18
Q

DbT1 vs DbT2

  • âge au Dx
  • poids au Dx
  • présentation clinique
  • risque d’acidocétose
A
  • DbT1 : surtout dans l’enfance ou adolescence / DbT2 : typiquement chez l’adulte (> 25 ans).
  • DbT1 : typiquement mince / DbT2 : > 90% des patients en embonpoint ou obésité.
  • DbT1 : début rapide (semaines-mois) / DbT2 : début insidieux (années).
  • DbT1 : élevé / DbT2 : faible.
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19
Q

DbT1 vs DbT2 :

  • hx personnelle et/ou familiale de maladies auto-immune.
  • hx familiale de Db
  • Présence d’auto-anticorps.
A
  • DbT1 : fréquent (ex : hypothyroïdie, maladie coeliaque) / DbT2 = rare.
  • DbT1 = rare (5-10%) / DbT2 : fréquent (75-90%).
  • DbT1 = oui / DbT2 = non.
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20
Q

DbT1 : décrire les 7 éléments de la présentation clinique et la physiopathologie.

A
  1. Polyurie/nycturie: diurèse osmotique 2e hyperglycémie.
  2. Polydipsie : EHH
  3. Perte de poids et polyphagie : perte des réserves de glycogène, TG et des réserves musculaires.
  4. Étourdissement/déshydratation : hypovolémie.
  5. Faiblesse/fatigue : hypotension, perte de masse musculaire et des réductions de K+.
  6. Paresthésie des extrémités : neurotoxicité.
  7. N/V et AEC : ACD
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21
Q

DbT2 : décrire les 7 éléments de la présentation clinique et la physiopathologie.

A
  1. Polyurie/nycturie : diurèse osmotique 2e hyperglycémie.
  2. Polydipsie/vision embrouillée : EHH
  3. Étourdissement/déshydratation : hypovolémie
  4. Infections fongiques et/ou urinaires : hyperglycémie et glycosurie.
  5. Infections cutanées chroniques : hyperglycémie avec altération immunitaire.
  6. Acanthosis nigricans : résistance à l’insuline.
  7. Manifestations des complications microvasculaires vu la présence d’hyperglycémie asymptomatique x plusieurs années.
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22
Q

Qu’est-ce que l’acanthosis nigricans?

A

Affection qui provoque des zones de peau sombre et épaisse et veloutée au niveau de la région axillaire, aine et/ou cou.

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23
Q
  • À quel fréquence doit-on dépister les adultes de 40 ans et plus pour le Db?
  • Qui doit être redépisté + souvent?
  • À quel fréquence les gens qui ont des facteurs de risques ou sont à haut risque de Db sont dépistés?
A
  • Q 3 ans.
  • Personnes qui ont des facteurs de risques de Db et/ou personnes qui sont à haut risque de Db selon le dernier dépistage (ex : glucose plasmatique à jeun > ou égal à 5.6 mmol/L et/ou HbA1C > ou égal à 5.5%).
  • Q 6-12 mois.
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24
Q
  • Qu’est-ce que l’ACD et l’EHH ?

- Doivent-elles être prise en charge rapidement?

A
  • Complications aiguës du DbT1 (ACD) et DbT2 (EHH) avec décompensation glycémique sévère.
  • Urgence médicale qui doivent être prise en charge rapidement –> car taux de mortalité important associé aux facteurs précipitants.
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25
Q

Pathophysiologie de l’ACD et de l’EHH :

  • Nommez la caractéristiques communes à l’ACD et l’EHH.
  • qu’est-ce qui prédomine dans l’ACD ? (1)
  • qu’est-ce qui prédomine dans l’EHH (2)
A
  • Perte en eau et en électrolytes –> diminution du volume extracellulaire.
  • Acidocétose 2e production de corps cétoniques.
  • Hyperosmolarité, diminution du VCE.
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26
Q

Nommez les 5 facteurs précipitants de l’EHH

A
  • Nouveau Dx de Db .
  • Non compliance ou tx inadéquat.
  • Maladie aiguë (ex : infection, AVC, IM, pancréatite aiguë, EP).
  • Maladie endocrinienne.
  • Médication qui augmente la glycémie et/ou drogues (cocaïne)
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27
Q

Nommez les 4 facteurs précipitants de l’ACD

A
  • Nouveau Dx de Db.
  • Non compliance ou tx inadéquat.
  • Maladie aiguë (ex : infection, AVC, pancréatite aiguë, thyrotoxicose).
  • Rx qui augmente la glycémie, inhibiteurs de la SGLT2, drogue (cocaïne).
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28
Q

ACD :

  • Sx (3)
  • Signes (6)
  • Glucose sérique
  • pH artériel
  • Bicarbonate
  • Cétones
  • Osmolarité sérique
  • Trou anionique
A
  • N/V, dlr abdo.
  • Déshydratation, haleine fruitée, léthargie, hypotenson, tachycardie, respiration de Kussmaul.
  • > 14
  • < 7.30
  • < 18
  • Présents
  • Variable
  • Augmenté.
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29
Q

EHH

  • Sx (3)
  • Signes (7)
  • Glucose sérique
  • pH artériel
  • Bicarbonate
  • Cétones
  • Osmolarité sérique
  • Trou anionique
A
  • Polyurie, polydipsie, nycturie.
  • Déshydratation, léthargie, coma, convulsion, hypotension, tachycardie, déficit neurologique focal.
  • > 33
  • > 7.30
  • > 18
  • Absent ou minimes.
  • > 320.
  • Normal ou variable.
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30
Q
  • Comment prendre en charge l’ADC ? (3 étapes)
  • Que doit-on traiter?
  • Que doit-on surveiller?
A

1- Hydratation IV (ADC : déficit de 5-6 L, EHH : déficit ad 10 L).
2- Réplétion en K+
3- Insuline IV : ne pas donne tant que l’acidocétose n’est pas corrigée.

  • Traiter le facteur précipitant.
  • Les signes vitaux et le bilan ionique sérique.
31
Q

Décrire l’hypoglycémie selon la triade de Whipple

A

1- Glycémie < 4.0 mmol/L chez les personnes atteintes de Db et dont le Tx (insuline, sulfonylurée) peut entraîner une diminution excessive de la glycémie.
2- Présence de sx adrénergiques et/ou neuroglycopéniques.
3- Résolution avec la prise de glucose.

32
Q

Nommez 2 conséquences des hypoglycémies fréquentes et/ou prolongées.

A
  • Disparition des sx adrénergiques initiaux –> augmentation du risque d’hypoglycémie sévère nécessitant l’aide d’une autre personne.
  • Risque vital si l’individu en hypoglycémie sévère travaille dans une situation à risque.
33
Q

Qu’est-ce qu’une hypoglycémie sévère?

A

Hypoglycémie causant une AEC et/ou nécessitant l’aide d’une autre personne, l’administration de glucagon ou hospitalisation.

34
Q

Quels Sx d’hypoglycémie se présentent en premier?

A

Sx adrénergiques

35
Q

Nommez les 6 Sx adrénergiques

A
  • Tremblements.
  • Palpitations.
  • Transpiration.
  • Anxiété.
  • Faim.
  • Nausées.
36
Q

Nommez les les 7 Sx neuroglycopéniques

A
  • Difficulté de concentration.
  • Confusion.
  • Faiblesse.
  • Somnolence.
  • Altération de la vision.
  • Difficulté d’élocution.
  • Étourdissements
37
Q

Comment appelle-t-on une hypoglycémie où les sx neuroglycopéniques sont ressentis en 1er?

A

Hypoglycémie partiellement asymptômatique (SNA n’a pas envoyé de signal d’avertissement d’hypo).

38
Q

Nommez les 9 causes possibles d’hypoglycémie

A

1- Dose excessive d’insuline et/ou de Rx antihyperglycémique.
2- Manque d’apport alimentaire.
3- Perte de poids (perte de poids majeure augmente sensibilité à l’insuline).
4- Activité physique (+ sensibilité à l’insuline et/ou d’utilisation des CHO).
5- Insuffisance rénale (moins de clairance des Rx)
6- Consommation de ROH (moins de néoglucogénèse par le foie).
7- Insuffisance surrénalienne (type 1).
8- Malabsorption
9- Insuffisance hépatique

39
Q

Hypoglycémie :

  • comment traiter un pt capable de s’alimenter per os?
  • comment traiter un pt en AEC?
A
  • 15 à 20 g de CHO q 15 mins jusqu’à ce que la glycémie soit > 4.0 mmol/L.
  • Glucagon IM ou IN + appeler le 911.
40
Q

Qui devrait avoir un bracelet médic alert?

A
  • DbT1

- DbT2 avec insuline et/ou à risque d’hypoglycémie sévère.

41
Q
  • Nommez les 3 complications microvasculaires.

- Nommez les 3 complications macrovasculaires.

A
  • Rétinopathie Db, néphropathie Db, neuropathie Db.

- AVC, MCV (dont les IM), maladie vasculaire périphérique (ex : ischémie des MI, gangrène).

42
Q
  • Qu’est-ce qui cause les complications micro?
  • Qu’est-ce qui cause les complications macro?
  • Quels sont les facteurs de risque pour le développement de complications? et le principal facteur de risque?
A
  • Épaississement de la membrane basale des petits vaisseaux.
  • Atteinte des larges vaisseaux par de l’athérosclérose accélérée.
  • Le niveau d’hyperglycémie (*), génétiques, autres facteurs de risque.
43
Q
  • Expliquez la physiopathologie de la rétinopathie Db en deux concepts.
  • Est-ce que la rétinopathie Db cause de la cécité?
A
  1. Augmentation de la perméabilité vasculaire –> oedème maculaire.
  2. Rétinopathie proliférative par la prolifération de vaisseaux pathologiques (néo-vaisseaux).

Oui –> principale cause de cécité acquise chez la population en âge de travailler dans les pays occidentaux.

44
Q

Évolution de la rétinopathie DB

  • quel stade arrive en premier ?
  • décrire les 4 stades de rétinopathie Db non proliférative.
  • décrire les 2 stades de rétinopathie proliférative.
  • à quel peut apparaître l’oedème maculaire
  • est-ce que les patients sont symptômatiques tardivement ou précocement dans l’évolution de la rétinopathie Db?
A
  • Rétinopathie non proliférative.
  • Légère, modéré, sévère (augmentation de la sévérité des hémorragies et microanévrysmes), très sévère.
  • Faible ou haut risque.
  • N’importe quel stade.
  • Asympto ad stade avancé.
45
Q
  • Nommez les 5 complications de la rétinopathie non proliférative
  • Nommez la complication de la rétinopathie proliférative
A

1- Exsudats mous ou cotonneux (point jaune) = zone d’infarctus rétinien.
2- Micro-anévrysmes (point rouge).
3- Hémorragie intra-rétinienne (plaques rougeâtres + larges).
4- Tortuosité
5- Malformation vasculaire
—————————————
Néovascularisation amenant un risque d’hémorragie du vitrée et/ou détachement de la rétine avec perte de la vision secondaire.

46
Q

Nommez les 6 facteurs de risques de rétinopathie Db

A 
1- Longue durée de Db
2- Hyperglycémie mal contrôlée
3- HTA
4- Protéinurie (néphropathie Db)
5- DLP mal contrôlée
6- Grossesse (DbT1)
47
Q

Rétinopathie Db :

  • comment se fait le dépistage?
  • quand est-ce que le dépistage débute ?
  • comment prévenir la rétinopathie Db? (3)
A
  • Examen du fond de l’oeil q an par optométriste ou ophtalmologiste.
  • DbT2 : dès le Dx // DbT1 : 5 ans après le Dx si le pt est âgé de > 15 ans.
  • Contrôle optimal de la glycémie, de la TA et des facteurs de risque de rétinopathie Db.
48
Q
  • Quand est-ce que la rétinopathie Db est traiter?

- Comment traiter la rétinopathie Db? (3)

A
  • Au stade prolifératif.
  • Par ophtalmologiste : photocoagulation panrétienienne au laser, injection intra-vitréenne d’inhibiteur de facteurs de croissance de l’endothélium vasculaire (anti-VEGF), chx de vitrectomie (si hémorragie au niveau du vitrée).
49
Q
  • Quel est la complication la + fréquente du Db?

- Décrire les 2 classes d’atteintes.

A
  • Neuropathie Db (50% sont atteints après 10 ans de Db).

- Atteinte diffuse, atteinte focale.

50
Q
  • Que retrouve-t-on dans la neuropathie diffuse? (2)

- Que retrouve-t-on dans la neuropathie locale? (4)

A
  • Polyneuropathie distale symétrique, neuropathie autonome (génito-urinaire, GI, cardiaque, glandes sudoripares).
  • Mononeuropathie des MSs ou MIs, mononeuropathie multiplex, plexopathie, mononeuropathie du nerf crânien.
51
Q

Nommez les 5 facteurs de risques de la neuropathie Db

A 
1- Hyperglycémoe
2- Obésité
3- HyperTG
4- Tabagisme
5- HTA
52
Q

Polyneuropathie distale diffuse : qu’est-ce que c’est?

A

Neuropathie db diffuse sensitovomotrice « en gants et chaussettes» avec atteinte des pieds > mains (puisque les pieds ont de + longs axones).

53
Q

Polyneuropathie distale diffuse :

  • nommez 3 manifestations
  • nommez 2 conséquences
  • qu’est-ce l’arthropathie de Charcot?
A

(1) Atteintes sensitives en premier (2) Perte ou diminution du réflexe achilléen (3) atteinte motrice + tardive (incluant la faiblesse).

1- Altération biomécanique du pied par dénervation de petits muscles, perte de sensibilité du pied et chocs répétés par la marche –>callosités, ulcérations, arthropathie de Charcot, amputations.
2- Douleur invalidante
—–
Urgence médicale en phase aiguë : affaissement de l’arche du pied avec prédominance osseuse. Risque de déformation chronique si pas de PEC précoce.

54
Q

Polyneuropathie distale diffuse :

  • comment la dx?
  • comment la prévenir?
A
  • Dépistage en clinique (q an –>dès le Dx pour DbT2 et 5 ans post-Dx pour DbT1) : test du tact léger avec monofilament et/ou test de la pallesthésie avec diapason. Si présentation atypique = confirmation par étude de conduction nerveuse.
  • Contrôle de la glycémie et des autres facteurs de risque. Aussi, faire une auto-surveillance régulière des pieds.
55
Q

Neuropathie autonome :

  • nommez 2 manifestations génito-urinaire
  • nommez 4 manifestations GI
  • nommez 2 manifestations cardiaques
  • nommez 1 manifestation des glandes sudoripares
A
  • Dysfonction érectile, dysfonction vésicale.
  • Gastroparésie, constipation, diarrhée, incontinence.
  • Hypotension orthostatique, tachycardie au repos.
  • Anhidrose distale avec hyperhidrose centrale.
56
Q

Neuropathie diabétique focale :

  • décrire la mononeuropathie Db
  • quels sont les nerfs atteints?
A
  • Début soudain et récupération en 6-12 semaines sans Tx. La cause sera possiblement une ischémie vasculaire ou traumatique.
  • Nerfs crâniens (surtout III, IV et VI), nerfs périphériques (ulnaire, médian, fibulaire), mononeuropathie multiplex = multiples neuromonopathies.
57
Q

Neuropathie diabétique focale : polyradiculopathie

  • décrire la présentation lombaire
  • décrire la présentation thoracique
  • décrire la cachexie db
  • quelle polyradiculopathie sont rares (2)
A
  • Douleur proximale asymétrique aux MI puis faiblesse musculaire ET dysfonction autonome.
  • Douleur abdominale sévère en barre.
  • Perte de poids involontaire, dépression, dysesthésie douloureuse.
  • Thoracique, cachexie db.
58
Q

Nommez les 6 facteurs de risques de néphropathie Db

A
  • Db de longue date
  • Hyperglycémie chronique
  • HTA
  • Obésité.
  • Tabagisme.
  • DLP
59
Q

Physiopathologie de la néphropathie Db –> 3 changements histologiques + 3 conséquences

A

1- Expansion mésangiale
2- Épaississement de la membrane basale glomérulaire
3- Sclérose glomérulaire puis fibrose.

Conséquences :
1- Initialement = hyperfiltration glomérulaire.
2- Excrétion de protéine et d’albumine.
3- Réduction du débit de filtration glomérulaire.

60
Q

Quel est le signe clinique le + précoce de néphropathie Db?

A
  • Microalbuminerie (entre 30-300 mg mg/jr, RAC entre 2-20 mg/mmol).
61
Q
  • Quels sont les 3 stades de néphropathie Db?

- Combien de temps dure normalement chaque stade?

A
  • Normoalbuminerie, microalbuminerie, néphropathie manifeste.
  • 5 ans.
62
Q

Qu’est-ce que le RAC?

A

Ratio albuminurie (mg) / créatinine urinaire (mmol/L) sur miction.

63
Q

Dépistage de la néphropathie Db chez les patients sans IRA ni néphropathie non Db :

  • à quel fréquence fait-on un dépistage de la néphropathie Db chez les patients DbT1?
  • à quel fréquence fait-on un dépistage de la néphropathie Db chez les patients DbT2?
A
  • Q ans –>à partir de 5 ans post-Dx (chez les adultes).

- Q ans.

64
Q

Dépistage de la néphropathie Db chez les patients sans IRA ni néphropathie non Db : qu’a-t-on besoin pour le dépistage?

A

1- RAC à partir d’un échantillon urinaire aléatoire.

2- Créatinine sérique pour le calcul du DFGe.

65
Q

Dépistage de la néphropathie Db chez les patients sans IRA ni néphropathie non Db :
- quel sont les valeurs Dx

A

DFE < (ou égal) à 60 mmol/L ou minimum 2 RAC sur 3 qui sont > (ou égal) à 2 mmol/L.

  • -> Si positif = on refait le dosage dans 3 mois.
  • -> Si encore positif dans 3 mois = dx de néphropathie Db.
66
Q

Nommez 7 causes potentielles d’albuminurie passagère

A

1- Activités physiques majeures récentes.
2- UTI
3- IC en décompensation.
4- Menstruation.
5- Élévation aiguë et grave de la glycémie,
6- Élévation aiguë et grave de la TA.
7- Maladie fébrile.

67
Q

Différence entre la néphropathie Db et autre trouble rénal : nommez 6 éléments discriminants pour la néphropathie Db

A

1- Albuminurie persistante
2- Sédiment urinaire inactif
3- Évolution lente de la maladie
4- Faible DFGe associé à une protéinurie manifeste
5- Présences d’autres complications du Db
6- Durée connue du Db >5 ans

68
Q

Différence entre la néphropathie Db et autre trouble rénal : nommez 6 éléments discriminants pour un autre trouble rénal

A

1- Protéinurie extrême (> 6 g/jour)
2- Hématurie persistante ou sédiment urinaire actif
3- Baisse rapide du DFGe
4- Faible DFGe avec protéinurie faible/absente
5- Absences d’autres complications du Db ou complications relativement moins grave.
6- Durée connue du Db< 5 ans

69
Q

Quelles sont les 3 composantes du Tx de la néphropathie Db?

A
  • Optimiser le contrôle de la glycémie, TA et autres facteurs de risques.
  • Si l’albuminurie est confirmée : IECA ou ARA.
  • Possibilité d’ajouter des inhibiteurs de la SGLT2 aussi.
70
Q

Quels sont les deux complications macrovasculaires les + souvent associés au Db?

A
  • MCAS.

- Maladie vasculaire périphérique.

71
Q
  • Quel est le risque d’IM chez les pt Db par rapport aux patients non Db?
  • Est-ce que l’incidence d’IM arrive + tôt chez les Db?
A
  • IM = 3x plus fréquent chez les patients Db.

- Oui –> 15 ans + tôt dans la population atteinte de Db.

72
Q

Dépistage des complications macrovasculaires : Qui doit avoir un ECG au repos q 3-5 ans? (4)

A

1- Âge>40 ans
2- Âge > 30 ans + Db depuis au moins 15 ans.
3- Lésions aux organes cibles.
4- Facteurs de risque cardiaque (tabagisme actif, HTA, ATCD familiaux de MCAS précoce, IRC, obésité, dysfonction érectile).

73
Q

Dépistage des complications macrovasculaires : Qui auront un ECG à l’effort et/ou imagerie fonctionnelle ? (3)

A

1- Présence des Sx cardiaques typiques ou atypiques.
2- Maladies associées (maladie artérielle périphérique, souffles carotidiens, AIT, AVC).
3- Anomalies lors de l’ECG au repos (Ex : onde Q).

74
Q

Quelle épreuve est effectuée si l’ECG à l’effort est impossible? (2)

A

1- Écho sous stimulation pharmacologique.

2- imagerie nucléaire sous stimulation pharmacologique.

MED-1234 : Examen final (6 decks)

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