Cours 2 - Diabète Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que le diabète sucré?

A

Trouble métabolique caractérisé par la présence d’une hyperglycémie attribuable à un défaut de sécrétion et/ou de l’action de l’insuline.

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2
Q

Qu’est-ce que le DbT1?

Qu’est-ce que le DbT2?

A
  • T1 : Secondaire à la destruction des cellules béta du pancréas.
  • T2 : Secondaire à une insulinorésistance accompagnée d’un déficit relatif en insuline ou à une anomalie de la sécrétion de l’insuline.
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3
Q
  • Quel est la prévalence du Db en 2019 chez les adultes de 20 à 79 ans?
  • Combien de canadiens (%) sont atteints d’un db non diagnostiqué?
A
  • 10.1%

- 33%

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4
Q

Est-ce que le diabète est une cause importante de mortalité?

A

Oui –> un canadien sur 10 est mort du diabète en 2008-2009.

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5
Q

Combien de canadiens de 18 ans et plus sont atteints d’obésité en 2018?

A

26.8% (1 canadien sur 4).

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6
Q

Qu’est-ce que le pré-diabète?

A

État où la glycémie d’un individu est + élevée que la normale sans toutefois être suffisamment élevée pour justifier un dx de DbT2.

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7
Q

Pré-diabète

  • combien de critères faut-il pour avoir un pré-diabète?
  • nommez les 3 critères et la catégorie de pré-diabète associée.
A
  • Au moins 1 critère.
  • Glycémie à jeun (entre 6.1 et 6.9 mmol/L) = anomalie de glycémie à jeun.
  • Glycémie 2h post-75 g de CHO (entre 7.8 et 11.0) = intolérance au glucose.
  • HbA1C (6.0 à 6.4%) = pré-diabète.
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8
Q

Qu’est-ce qu’une valeur normale de glycémie à jeun?

A

3.9 à 5.5 mmol/L

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9
Q

Que permet une programme structuré de modifications des HDV avec perte de poids modéré (5%) et d’activité physique chez les pré-diabétiques?

A

60% de réduction du risque de développer un DbT2

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10
Q

Qu’est-ce que l’HbA1C?

Qu’est-ce qui peut faussée la valeur d’HbA1C?

A
  • Sous-type de l’HbA auquel se fixe le glucose de façon irréversible.
  • Altération de la survie des globules rouges (ex : anémie hémolytique, splénectomie).
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11
Q
  • Est-ce que l’HbA1C est une moyenne des glycémies?

- Quel sera l’HbA1C d’un individu avec des glycémies normales?

A
  • Non. C’est vraiment un reflet dynamique de la concentration sérique de glucose (glycémie) des 2-3 derniers mois (ex : HbA1C à 12% = moyennes des glycémies à 16.5 mmol/L).
  • HbA1C de 4 à 6%
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12
Q

Quels sont les 4 critères Dx du Db ?

Que veut dire à jeun?

A

1- Glycémie à jeun > (supérieure ou égale) 7.0 mmol/L
2- HBA1C > (supérieur ou égale) 6.5%
3- Glycémie 2h post-75 g de CHO > (supérieure ou égale) 11.1 mmol/L
4- Glycémie aléatoire > (supérieure ou égale) 11.1 mmol/L

Aucun apport calorique x au moins 8h.

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13
Q

Combien de critères faut-il pour être Dx avec un Db?

A
  • Si sx d’hyperglycémie : 1 résultat anormal.

* Si asympto : 2 résultats anormaux fait sur deux journées différentes.

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14
Q

Décrire la présentation clinique d’hyperglycémie symptomatique (4)

A

1- Polyurie
2- Perte de poids
3- Polyphagie
3- Polydipsie

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15
Q

Pourquoi les seuils de 7.0 mmol/L, 11.1 mmol/L et 6.5% ?

A

Pour la prévention des complications microvasculaires.

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16
Q

Décrire :

  • le DbT1
  • le DbT2
  • le DG
A
  • Destruction des cellules béta du pancréas 2e processus auto-immun –> donc un déficit absolu en insuline.
  • Insulinorésistance + carence insulinique relative OU anomalie de la sécrétion de l’insuline –> donc un déficit relatif en insuline.
  • Intolérance au glucose qui se manifeste pour la première fois durant la grossesse.
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17
Q

Nommez les 10 facteurs de risque du DbT2

A
  1. Âge > (supérieur ou égal) à 40 ans.
  2. Parent du 1er degré avec DbT2.
  3. Membre d’une population à risque élevé (ex : autochtone, africain, asiatique, hispanique, sud-asiatique).
  4. ATCD de pré-diabète.
  5. ATCD de DG
  6. Accouchement d’un nourrisson à poids de naissance élevé (macrosome).
  7. Présence de lésions aux organes cibles associés au Db (ex : micro/macrovasculaires).
  8. Facteurs de risques vasculaires (HDL < 1.0 (H) / 1.3 (F), TG > (ou égal) 1.7 , HTA, excès de poids, tabagisme, obésité abdominale).
  9. Présence des maladies associées (SOPK, acanthosis nigricans, ATCD de pancréatite, SAHS, FK, NASH).
  10. Prise de Rx associés au Db (glucocorticoïdes, rx anti-rejet, antipsychotiques atypiques, statines).
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18
Q

DbT1 vs DbT2

  • âge au Dx
  • poids au Dx
  • présentation clinique
  • risque d’acidocétose
A
  • DbT1 : surtout dans l’enfance ou adolescence / DbT2 : typiquement chez l’adulte (> 25 ans).
  • DbT1 : typiquement mince / DbT2 : > 90% des patients en embonpoint ou obésité.
  • DbT1 : début rapide (semaines-mois) / DbT2 : début insidieux (années).
  • DbT1 : élevé / DbT2 : faible.
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19
Q

DbT1 vs DbT2 :

  • hx personnelle et/ou familiale de maladies auto-immune.
  • hx familiale de Db
  • Présence d’auto-anticorps.
A
  • DbT1 : fréquent (ex : hypothyroïdie, maladie coeliaque) / DbT2 = rare.
  • DbT1 = rare (5-10%) / DbT2 : fréquent (75-90%).
  • DbT1 = oui / DbT2 = non.
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20
Q

DbT1 : décrire les 7 éléments de la présentation clinique et la physiopathologie.

A
  1. Polyurie/nycturie: diurèse osmotique 2e hyperglycémie.
  2. Polydipsie : EHH
  3. Perte de poids et polyphagie : perte des réserves de glycogène, TG et des réserves musculaires.
  4. Étourdissement/déshydratation : hypovolémie.
  5. Faiblesse/fatigue : hypotension, perte de masse musculaire et des réductions de K+.
  6. Paresthésie des extrémités : neurotoxicité.
  7. N/V et AEC : ACD
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21
Q

DbT2 : décrire les 7 éléments de la présentation clinique et la physiopathologie.

A
  1. Polyurie/nycturie : diurèse osmotique 2e hyperglycémie.
  2. Polydipsie/vision embrouillée : EHH
  3. Étourdissement/déshydratation : hypovolémie
  4. Infections fongiques et/ou urinaires : hyperglycémie et glycosurie.
  5. Infections cutanées chroniques : hyperglycémie avec altération immunitaire.
  6. Acanthosis nigricans : résistance à l’insuline.
  7. Manifestations des complications microvasculaires vu la présence d’hyperglycémie asymptomatique x plusieurs années.
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22
Q

Qu’est-ce que l’acanthosis nigricans?

A

Affection qui provoque des zones de peau sombre et épaisse et veloutée au niveau de la région axillaire, aine et/ou cou.

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23
Q
  • À quel fréquence doit-on dépister les adultes de 40 ans et plus pour le Db?
  • Qui doit être redépisté + souvent?
  • À quel fréquence les gens qui ont des facteurs de risques ou sont à haut risque de Db sont dépistés?
A
  • Q 3 ans.
  • Personnes qui ont des facteurs de risques de Db et/ou personnes qui sont à haut risque de Db selon le dernier dépistage (ex : glucose plasmatique à jeun > ou égal à 5.6 mmol/L et/ou HbA1C > ou égal à 5.5%).
  • Q 6-12 mois.
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24
Q
  • Qu’est-ce que l’ACD et l’EHH ?

- Doivent-elles être prise en charge rapidement?

A
  • Complications aiguës du DbT1 (ACD) et DbT2 (EHH) avec décompensation glycémique sévère.
  • Urgence médicale qui doivent être prise en charge rapidement –> car taux de mortalité important associé aux facteurs précipitants.
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25
Pathophysiologie de l'ACD et de l'EHH : - Nommez la caractéristiques communes à l'ACD et l'EHH. - qu'est-ce qui prédomine dans l'ACD ? (1) - qu'est-ce qui prédomine dans l'EHH (2)
- Perte en eau et en électrolytes --> diminution du volume extracellulaire. - Acidocétose 2e production de corps cétoniques. - Hyperosmolarité, diminution du VCE.
26
Nommez les 5 facteurs précipitants de l'EHH
- Nouveau Dx de Db . - Non compliance ou tx inadéquat. - Maladie aiguë (ex : infection, AVC, IM, pancréatite aiguë, EP). - Maladie endocrinienne. - Médication qui augmente la glycémie et/ou drogues (cocaïne)
27
Nommez les 4 facteurs précipitants de l'ACD
- Nouveau Dx de Db. - Non compliance ou tx inadéquat. - Maladie aiguë (ex : infection, AVC, pancréatite aiguë, thyrotoxicose). - Rx qui augmente la glycémie, inhibiteurs de la SGLT2, drogue (cocaïne).
28
ACD : - Sx (3) - Signes (6) - Glucose sérique - pH artériel - Bicarbonate - Cétones - Osmolarité sérique - Trou anionique
- N/V, dlr abdo. - Déshydratation, haleine fruitée, léthargie, hypotenson, tachycardie, respiration de Kussmaul. - > 14 - < 7.30 - < 18 - Présents - Variable - Augmenté.
29
EHH - Sx (3) - Signes (7) - Glucose sérique - pH artériel - Bicarbonate - Cétones - Osmolarité sérique - Trou anionique
- Polyurie, polydipsie, nycturie. - Déshydratation, léthargie, coma, convulsion, hypotension, tachycardie, déficit neurologique focal. - > 33 - > 7.30 - > 18 - Absent ou minimes. - > 320. - Normal ou variable.
30
- Comment prendre en charge l'ADC ? (3 étapes) - Que doit-on traiter? - Que doit-on surveiller?
1- Hydratation IV (ADC : déficit de 5-6 L, EHH : déficit ad 10 L). 2- Réplétion en K+ 3- Insuline IV : ne pas donne tant que l'acidocétose n'est pas corrigée. - Traiter le facteur précipitant. - Les signes vitaux et le bilan ionique sérique.
31
Décrire l'hypoglycémie selon la triade de Whipple
1- Glycémie < 4.0 mmol/L chez les personnes atteintes de Db et dont le Tx (insuline, sulfonylurée) peut entraîner une diminution excessive de la glycémie. 2- Présence de sx adrénergiques et/ou neuroglycopéniques. 3- Résolution avec la prise de glucose.
32
Nommez 2 conséquences des hypoglycémies fréquentes et/ou prolongées.
- Disparition des sx adrénergiques initiaux --> augmentation du risque d'hypoglycémie sévère nécessitant l'aide d'une autre personne. - Risque vital si l'individu en hypoglycémie sévère travaille dans une situation à risque.
33
Qu'est-ce qu'une hypoglycémie sévère?
Hypoglycémie causant une AEC et/ou nécessitant l'aide d'une autre personne, l'administration de glucagon ou hospitalisation.
34
Quels Sx d'hypoglycémie se présentent en premier?
Sx adrénergiques
35
Nommez les 6 Sx adrénergiques
- Tremblements. - Palpitations. - Transpiration. - Anxiété. - Faim. - Nausées.
36
Nommez les les 7 Sx neuroglycopéniques
- Difficulté de concentration. - Confusion. - Faiblesse. - Somnolence. - Altération de la vision. - Difficulté d'élocution. - Étourdissements
37
Comment appelle-t-on une hypoglycémie où les sx neuroglycopéniques sont ressentis en 1er?
Hypoglycémie partiellement asymptômatique (SNA n'a pas envoyé de signal d'avertissement d'hypo).
38
Nommez les 9 causes possibles d'hypoglycémie
1- Dose excessive d'insuline et/ou de Rx antihyperglycémique. 2- Manque d'apport alimentaire. 3- Perte de poids (perte de poids majeure augmente sensibilité à l'insuline). 4- Activité physique (+ sensibilité à l'insuline et/ou d'utilisation des CHO). 5- Insuffisance rénale (moins de clairance des Rx) 6- Consommation de ROH (moins de néoglucogénèse par le foie). 7- Insuffisance surrénalienne (type 1). 8- Malabsorption 9- Insuffisance hépatique
39
Hypoglycémie : - comment traiter un pt capable de s'alimenter per os? - comment traiter un pt en AEC?
- 15 à 20 g de CHO q 15 mins jusqu'à ce que la glycémie soit > 4.0 mmol/L. - Glucagon IM ou IN + appeler le 911.
40
Qui devrait avoir un bracelet médic alert?
- DbT1 | - DbT2 avec insuline et/ou à risque d'hypoglycémie sévère.
41
- Nommez les 3 complications microvasculaires. | - Nommez les 3 complications macrovasculaires.
- Rétinopathie Db, néphropathie Db, neuropathie Db. | - AVC, MCV (dont les IM), maladie vasculaire périphérique (ex : ischémie des MI, gangrène).
42
- Qu'est-ce qui cause les complications micro? - Qu'est-ce qui cause les complications macro? - Quels sont les facteurs de risque pour le développement de complications? et le principal facteur de risque?
- Épaississement de la membrane basale des petits vaisseaux. - Atteinte des larges vaisseaux par de l'athérosclérose accélérée. - Le niveau d'hyperglycémie (*), génétiques, autres facteurs de risque.
43
- Expliquez la physiopathologie de la rétinopathie Db en deux concepts. - Est-ce que la rétinopathie Db cause de la cécité?
1. Augmentation de la perméabilité vasculaire --> oedème maculaire. 2. Rétinopathie proliférative par la prolifération de vaisseaux pathologiques (néo-vaisseaux). Oui --> principale cause de cécité acquise chez la population en âge de travailler dans les pays occidentaux.
44
Évolution de la rétinopathie DB - quel stade arrive en premier ? - décrire les 4 stades de rétinopathie Db non proliférative. - décrire les 2 stades de rétinopathie proliférative. - à quel peut apparaître l'oedème maculaire - est-ce que les patients sont symptômatiques tardivement ou précocement dans l'évolution de la rétinopathie Db?
- Rétinopathie non proliférative. - Légère, modéré, sévère (augmentation de la sévérité des hémorragies et microanévrysmes), très sévère. - Faible ou haut risque. - N'importe quel stade. - Asympto ad stade avancé.
45
- Nommez les 5 complications de la rétinopathie non proliférative - Nommez la complication de la rétinopathie proliférative
1- Exsudats mous ou cotonneux (point jaune) = zone d'infarctus rétinien. 2- Micro-anévrysmes (point rouge). 3- Hémorragie intra-rétinienne (plaques rougeâtres + larges). 4- Tortuosité 5- Malformation vasculaire --------------------------------------- Néovascularisation amenant un risque d'hémorragie du vitrée et/ou détachement de la rétine avec perte de la vision secondaire.
46
Nommez les 6 facteurs de risques de rétinopathie Db
``` 1- Longue durée de Db 2- Hyperglycémie mal contrôlée 3- HTA 4- Protéinurie (néphropathie Db) 5- DLP mal contrôlée 6- Grossesse (DbT1) ```
47
Rétinopathie Db : - comment se fait le dépistage? - quand est-ce que le dépistage débute ? - comment prévenir la rétinopathie Db? (3)
- Examen du fond de l'oeil q an par optométriste ou ophtalmologiste. - DbT2 : dès le Dx // DbT1 : 5 ans après le Dx si le pt est âgé de > 15 ans. - Contrôle optimal de la glycémie, de la TA et des facteurs de risque de rétinopathie Db.
48
- Quand est-ce que la rétinopathie Db est traiter? | - Comment traiter la rétinopathie Db? (3)
- Au stade prolifératif. - Par ophtalmologiste : photocoagulation panrétienienne au laser, injection intra-vitréenne d'inhibiteur de facteurs de croissance de l'endothélium vasculaire (anti-VEGF), chx de vitrectomie (si hémorragie au niveau du vitrée).
49
- Quel est la complication la + fréquente du Db? | - Décrire les 2 classes d'atteintes.
- Neuropathie Db (50% sont atteints après 10 ans de Db). | - Atteinte diffuse, atteinte focale.
50
- Que retrouve-t-on dans la neuropathie diffuse? (2) | - Que retrouve-t-on dans la neuropathie locale? (4)
- Polyneuropathie distale symétrique, neuropathie autonome (génito-urinaire, GI, cardiaque, glandes sudoripares). - Mononeuropathie des MSs ou MIs, mononeuropathie multiplex, plexopathie, mononeuropathie du nerf crânien.
51
Nommez les 5 facteurs de risques de la neuropathie Db
``` 1- Hyperglycémoe 2- Obésité 3- HyperTG 4- Tabagisme 5- HTA ```
52
Polyneuropathie distale diffuse : qu'est-ce que c'est?
Neuropathie db diffuse sensitovomotrice « en gants et chaussettes » avec atteinte des pieds > mains (puisque les pieds ont de + longs axones).
53
Polyneuropathie distale diffuse : - nommez 3 manifestations - nommez 2 conséquences - qu'est-ce l'arthropathie de Charcot?
(1) Atteintes sensitives en premier (2) Perte ou diminution du réflexe achilléen (3) atteinte motrice + tardive (incluant la faiblesse). ---- 1- Altération biomécanique du pied par dénervation de petits muscles, perte de sensibilité du pied et chocs répétés par la marche --> callosités, ulcérations, arthropathie de Charcot, amputations. 2- Douleur invalidante ----- Urgence médicale en phase aiguë : affaissement de l'arche du pied avec prédominance osseuse. Risque de déformation chronique si pas de PEC précoce.
54
Polyneuropathie distale diffuse : - comment la dx? - comment la prévenir?
- Dépistage en clinique (q an --> dès le Dx pour DbT2 et 5 ans post-Dx pour DbT1) : test du tact léger avec monofilament et/ou test de la pallesthésie avec diapason. Si présentation atypique = confirmation par étude de conduction nerveuse. - Contrôle de la glycémie et des autres facteurs de risque. Aussi, faire une auto-surveillance régulière des pieds.
55
Neuropathie autonome : - nommez 2 manifestations génito-urinaire - nommez 4 manifestations GI - nommez 2 manifestations cardiaques - nommez 1 manifestation des glandes sudoripares
- Dysfonction érectile, dysfonction vésicale. - Gastroparésie, constipation, diarrhée, incontinence. - Hypotension orthostatique, tachycardie au repos. - Anhidrose distale avec hyperhidrose centrale.
56
Neuropathie diabétique focale : - décrire la mononeuropathie Db - quels sont les nerfs atteints?
- Début soudain et récupération en 6-12 semaines sans Tx. La cause sera possiblement une ischémie vasculaire ou traumatique. - Nerfs crâniens (surtout III, IV et VI), nerfs périphériques (ulnaire, médian, fibulaire), mononeuropathie multiplex = multiples neuromonopathies.
57
Neuropathie diabétique focale : polyradiculopathie - décrire la présentation lombaire - décrire la présentation thoracique - décrire la cachexie db - quelle polyradiculopathie sont rares (2)
- Douleur proximale asymétrique aux MI puis faiblesse musculaire ET dysfonction autonome. - Douleur abdominale sévère en barre. - Perte de poids involontaire, dépression, dysesthésie douloureuse. - Thoracique, cachexie db.
58
Nommez les 6 facteurs de risques de néphropathie Db
- Db de longue date - Hyperglycémie chronique - HTA - Obésité. - Tabagisme. - DLP
59
Physiopathologie de la néphropathie Db --> 3 changements histologiques + 3 conséquences
1- Expansion mésangiale 2- Épaississement de la membrane basale glomérulaire 3- Sclérose glomérulaire puis fibrose. Conséquences : 1- Initialement = hyperfiltration glomérulaire. 2- Excrétion de protéine et d'albumine. 3- Réduction du débit de filtration glomérulaire.
60
Quel est le signe clinique le + précoce de néphropathie Db?
- Microalbuminerie (entre 30-300 mg mg/jr, RAC entre 2-20 mg/mmol).
61
- Quels sont les 3 stades de néphropathie Db? | - Combien de temps dure normalement chaque stade?
- Normoalbuminerie, microalbuminerie, néphropathie manifeste. - 5 ans.
62
Qu'est-ce que le RAC?
Ratio albuminurie (mg) / créatinine urinaire (mmol/L) sur miction.
63
Dépistage de la néphropathie Db chez les patients sans IRA ni néphropathie non Db : - à quel fréquence fait-on un dépistage de la néphropathie Db chez les patients DbT1? - à quel fréquence fait-on un dépistage de la néphropathie Db chez les patients DbT2?
- Q ans --> à partir de 5 ans post-Dx (chez les adultes). | - Q ans.
64
Dépistage de la néphropathie Db chez les patients sans IRA ni néphropathie non Db : qu'a-t-on besoin pour le dépistage?
1- RAC à partir d'un échantillon urinaire aléatoire. | 2- Créatinine sérique pour le calcul du DFGe.
65
Dépistage de la néphropathie Db chez les patients sans IRA ni néphropathie non Db : - quel sont les valeurs Dx
DFE < (ou égal) à 60 mmol/L ou minimum 2 RAC sur 3 qui sont > (ou égal) à 2 mmol/L. - -> Si positif = on refait le dosage dans 3 mois. - -> Si encore positif dans 3 mois = dx de néphropathie Db.
66
Nommez 7 causes potentielles d'albuminurie passagère
1- Activités physiques majeures récentes. 2- UTI 3- IC en décompensation. 4- Menstruation. 5- Élévation aiguë et grave de la glycémie, 6- Élévation aiguë et grave de la TA. 7- Maladie fébrile.
67
Différence entre la néphropathie Db et autre trouble rénal : nommez 6 éléments discriminants pour la néphropathie Db
1- Albuminurie persistante 2- Sédiment urinaire inactif 3- Évolution lente de la maladie 4- Faible DFGe associé à une protéinurie manifeste 5- Présences d'autres complications du Db 6- Durée connue du Db > 5 ans
68
Différence entre la néphropathie Db et autre trouble rénal : nommez 6 éléments discriminants pour un autre trouble rénal
1- Protéinurie extrême (> 6 g/jour) 2- Hématurie persistante ou sédiment urinaire actif 3- Baisse rapide du DFGe 4- Faible DFGe avec protéinurie faible/absente 5- Absences d'autres complications du Db ou complications relativement moins grave. 6- Durée connue du Db < 5 ans
69
Quelles sont les 3 composantes du Tx de la néphropathie Db?
- Optimiser le contrôle de la glycémie, TA et autres facteurs de risques. - Si l'albuminurie est confirmée : IECA ou ARA. - Possibilité d'ajouter des inhibiteurs de la SGLT2 aussi.
70
Quels sont les deux complications macrovasculaires les + souvent associés au Db?
- MCAS. | - Maladie vasculaire périphérique.
71
- Quel est le risque d'IM chez les pt Db par rapport aux patients non Db? - Est-ce que l'incidence d'IM arrive + tôt chez les Db?
- IM = 3x plus fréquent chez les patients Db. | - Oui --> 15 ans + tôt dans la population atteinte de Db.
72
Dépistage des complications macrovasculaires : Qui doit avoir un ECG au repos q 3-5 ans? (4)
1- Âge > 40 ans 2- Âge > 30 ans + Db depuis au moins 15 ans. 3- Lésions aux organes cibles. 4- Facteurs de risque cardiaque (tabagisme actif, HTA, ATCD familiaux de MCAS précoce, IRC, obésité, dysfonction érectile).
73
Dépistage des complications macrovasculaires : Qui auront un ECG à l'effort et/ou imagerie fonctionnelle ? (3)
1- Présence des Sx cardiaques typiques ou atypiques. 2- Maladies associées (maladie artérielle périphérique, souffles carotidiens, AIT, AVC). 3- Anomalies lors de l'ECG au repos (Ex : onde Q).
74
Quelle épreuve est effectuée si l'ECG à l'effort est impossible? (2)
1- Écho sous stimulation pharmacologique. | 2- imagerie nucléaire sous stimulation pharmacologique.