Cours 2 - Diabète Flashcards
Qu’est-ce que le diabète sucré?
Trouble métabolique caractérisé par la présence d’une hyperglycémie attribuable à un défaut de sécrétion et/ou de l’action de l’insuline.
Qu’est-ce que le DbT1?
Qu’est-ce que le DbT2?
- T1 : Secondaire à la destruction des cellules béta du pancréas.
- T2 : Secondaire à une insulinorésistance accompagnée d’un déficit relatif en insuline ou à une anomalie de la sécrétion de l’insuline.
- Quel est la prévalence du Db en 2019 chez les adultes de 20 à 79 ans?
- Combien de canadiens (%) sont atteints d’un db non diagnostiqué?
- 10.1%
- 33%
Est-ce que le diabète est une cause importante de mortalité?
Oui –> un canadien sur 10 est mort du diabète en 2008-2009.
Combien de canadiens de 18 ans et plus sont atteints d’obésité en 2018?
26.8% (1 canadien sur 4).
Qu’est-ce que le pré-diabète?
État où la glycémie d’un individu est + élevée que la normale sans toutefois être suffisamment élevée pour justifier un dx de DbT2.
Pré-diabète
- combien de critères faut-il pour avoir un pré-diabète?
- nommez les 3 critères et la catégorie de pré-diabète associée.
- Au moins 1 critère.
- Glycémie à jeun (entre 6.1 et 6.9 mmol/L) = anomalie de glycémie à jeun.
- Glycémie 2h post-75 g de CHO (entre 7.8 et 11.0) = intolérance au glucose.
- HbA1C (6.0 à 6.4%) = pré-diabète.
Qu’est-ce qu’une valeur normale de glycémie à jeun?
3.9 à 5.5 mmol/L
Que permet une programme structuré de modifications des HDV avec perte de poids modéré (5%) et d’activité physique chez les pré-diabétiques?
60% de réduction du risque de développer un DbT2
Qu’est-ce que l’HbA1C?
Qu’est-ce qui peut faussée la valeur d’HbA1C?
- Sous-type de l’HbA auquel se fixe le glucose de façon irréversible.
- Altération de la survie des globules rouges (ex : anémie hémolytique, splénectomie).
- Est-ce que l’HbA1C est une moyenne des glycémies?
- Quel sera l’HbA1C d’un individu avec des glycémies normales?
- Non. C’est vraiment un reflet dynamique de la concentration sérique de glucose (glycémie) des 2-3 derniers mois (ex : HbA1C à 12% = moyennes des glycémies à 16.5 mmol/L).
- HbA1C de 4 à 6%
Quels sont les 4 critères Dx du Db ?
Que veut dire à jeun?
1- Glycémie à jeun > (supérieure ou égale) 7.0 mmol/L
2- HBA1C > (supérieur ou égale) 6.5%
3- Glycémie 2h post-75 g de CHO > (supérieure ou égale) 11.1 mmol/L
4- Glycémie aléatoire > (supérieure ou égale) 11.1 mmol/L
Aucun apport calorique x au moins 8h.
Combien de critères faut-il pour être Dx avec un Db?
- Si sx d’hyperglycémie : 1 résultat anormal.
* Si asympto : 2 résultats anormaux fait sur deux journées différentes.
Décrire la présentation clinique d’hyperglycémie symptomatique (4)
1- Polyurie
2- Perte de poids
3- Polyphagie
3- Polydipsie
Pourquoi les seuils de 7.0 mmol/L, 11.1 mmol/L et 6.5% ?
Pour la prévention des complications microvasculaires.
Décrire :
- le DbT1
- le DbT2
- le DG
- Destruction des cellules béta du pancréas 2e processus auto-immun –> donc un déficit absolu en insuline.
- Insulinorésistance + carence insulinique relative OU anomalie de la sécrétion de l’insuline –> donc un déficit relatif en insuline.
- Intolérance au glucose qui se manifeste pour la première fois durant la grossesse.
Nommez les 10 facteurs de risque du DbT2
- Âge > (supérieur ou égal) à 40 ans.
- Parent du 1er degré avec DbT2.
- Membre d’une population à risque élevé (ex : autochtone, africain, asiatique, hispanique, sud-asiatique).
- ATCD de pré-diabète.
- ATCD de DG
- Accouchement d’un nourrisson à poids de naissance élevé (macrosome).
- Présence de lésions aux organes cibles associés au Db (ex : micro/macrovasculaires).
- Facteurs de risques vasculaires (HDL < 1.0 (H) / 1.3 (F), TG > (ou égal) 1.7 , HTA, excès de poids, tabagisme, obésité abdominale).
- Présence des maladies associées (SOPK, acanthosis nigricans, ATCD de pancréatite, SAHS, FK, NASH).
- Prise de Rx associés au Db (glucocorticoïdes, rx anti-rejet, antipsychotiques atypiques, statines).
DbT1 vs DbT2
- âge au Dx
- poids au Dx
- présentation clinique
- risque d’acidocétose
- DbT1 : surtout dans l’enfance ou adolescence / DbT2 : typiquement chez l’adulte (> 25 ans).
- DbT1 : typiquement mince / DbT2 : > 90% des patients en embonpoint ou obésité.
- DbT1 : début rapide (semaines-mois) / DbT2 : début insidieux (années).
- DbT1 : élevé / DbT2 : faible.
DbT1 vs DbT2 :
- hx personnelle et/ou familiale de maladies auto-immune.
- hx familiale de Db
- Présence d’auto-anticorps.
- DbT1 : fréquent (ex : hypothyroïdie, maladie coeliaque) / DbT2 = rare.
- DbT1 = rare (5-10%) / DbT2 : fréquent (75-90%).
- DbT1 = oui / DbT2 = non.
DbT1 : décrire les 7 éléments de la présentation clinique et la physiopathologie.
- Polyurie/nycturie: diurèse osmotique 2e hyperglycémie.
- Polydipsie : EHH
- Perte de poids et polyphagie : perte des réserves de glycogène, TG et des réserves musculaires.
- Étourdissement/déshydratation : hypovolémie.
- Faiblesse/fatigue : hypotension, perte de masse musculaire et des réductions de K+.
- Paresthésie des extrémités : neurotoxicité.
- N/V et AEC : ACD
DbT2 : décrire les 7 éléments de la présentation clinique et la physiopathologie.
- Polyurie/nycturie : diurèse osmotique 2e hyperglycémie.
- Polydipsie/vision embrouillée : EHH
- Étourdissement/déshydratation : hypovolémie
- Infections fongiques et/ou urinaires : hyperglycémie et glycosurie.
- Infections cutanées chroniques : hyperglycémie avec altération immunitaire.
- Acanthosis nigricans : résistance à l’insuline.
- Manifestations des complications microvasculaires vu la présence d’hyperglycémie asymptomatique x plusieurs années.
Qu’est-ce que l’acanthosis nigricans?
Affection qui provoque des zones de peau sombre et épaisse et veloutée au niveau de la région axillaire, aine et/ou cou.
- À quel fréquence doit-on dépister les adultes de 40 ans et plus pour le Db?
- Qui doit être redépisté + souvent?
- À quel fréquence les gens qui ont des facteurs de risques ou sont à haut risque de Db sont dépistés?
- Q 3 ans.
- Personnes qui ont des facteurs de risques de Db et/ou personnes qui sont à haut risque de Db selon le dernier dépistage (ex : glucose plasmatique à jeun > ou égal à 5.6 mmol/L et/ou HbA1C > ou égal à 5.5%).
- Q 6-12 mois.
- Qu’est-ce que l’ACD et l’EHH ?
- Doivent-elles être prise en charge rapidement?
- Complications aiguës du DbT1 (ACD) et DbT2 (EHH) avec décompensation glycémique sévère.
- Urgence médicale qui doivent être prise en charge rapidement –> car taux de mortalité important associé aux facteurs précipitants.
Pathophysiologie de l’ACD et de l’EHH :
- Nommez la caractéristiques communes à l’ACD et l’EHH.
- qu’est-ce qui prédomine dans l’ACD ? (1)
- qu’est-ce qui prédomine dans l’EHH (2)
- Perte en eau et en électrolytes –> diminution du volume extracellulaire.
- Acidocétose 2e production de corps cétoniques.
- Hyperosmolarité, diminution du VCE.
Nommez les 5 facteurs précipitants de l’EHH
- Nouveau Dx de Db .
- Non compliance ou tx inadéquat.
- Maladie aiguë (ex : infection, AVC, IM, pancréatite aiguë, EP).
- Maladie endocrinienne.
- Médication qui augmente la glycémie et/ou drogues (cocaïne)
Nommez les 4 facteurs précipitants de l’ACD
- Nouveau Dx de Db.
- Non compliance ou tx inadéquat.
- Maladie aiguë (ex : infection, AVC, pancréatite aiguë, thyrotoxicose).
- Rx qui augmente la glycémie, inhibiteurs de la SGLT2, drogue (cocaïne).
ACD :
- Sx (3)
- Signes (6)
- Glucose sérique
- pH artériel
- Bicarbonate
- Cétones
- Osmolarité sérique
- Trou anionique
- N/V, dlr abdo.
- Déshydratation, haleine fruitée, léthargie, hypotenson, tachycardie, respiration de Kussmaul.
- > 14
- < 7.30
- < 18
- Présents
- Variable
- Augmenté.
EHH
- Sx (3)
- Signes (7)
- Glucose sérique
- pH artériel
- Bicarbonate
- Cétones
- Osmolarité sérique
- Trou anionique
- Polyurie, polydipsie, nycturie.
- Déshydratation, léthargie, coma, convulsion, hypotension, tachycardie, déficit neurologique focal.
- > 33
- > 7.30
- > 18
- Absent ou minimes.
- > 320.
- Normal ou variable.
- Comment prendre en charge l’ADC ? (3 étapes)
- Que doit-on traiter?
- Que doit-on surveiller?
1- Hydratation IV (ADC : déficit de 5-6 L, EHH : déficit ad 10 L).
2- Réplétion en K+
3- Insuline IV : ne pas donne tant que l’acidocétose n’est pas corrigée.
- Traiter le facteur précipitant.
- Les signes vitaux et le bilan ionique sérique.
Décrire l’hypoglycémie selon la triade de Whipple
1- Glycémie < 4.0 mmol/L chez les personnes atteintes de Db et dont le Tx (insuline, sulfonylurée) peut entraîner une diminution excessive de la glycémie.
2- Présence de sx adrénergiques et/ou neuroglycopéniques.
3- Résolution avec la prise de glucose.
Nommez 2 conséquences des hypoglycémies fréquentes et/ou prolongées.
- Disparition des sx adrénergiques initiaux –> augmentation du risque d’hypoglycémie sévère nécessitant l’aide d’une autre personne.
- Risque vital si l’individu en hypoglycémie sévère travaille dans une situation à risque.
Qu’est-ce qu’une hypoglycémie sévère?
Hypoglycémie causant une AEC et/ou nécessitant l’aide d’une autre personne, l’administration de glucagon ou hospitalisation.
Quels Sx d’hypoglycémie se présentent en premier?
Sx adrénergiques
Nommez les 6 Sx adrénergiques
- Tremblements.
- Palpitations.
- Transpiration.
- Anxiété.
- Faim.
- Nausées.
Nommez les les 7 Sx neuroglycopéniques
- Difficulté de concentration.
- Confusion.
- Faiblesse.
- Somnolence.
- Altération de la vision.
- Difficulté d’élocution.
- Étourdissements
Comment appelle-t-on une hypoglycémie où les sx neuroglycopéniques sont ressentis en 1er?
Hypoglycémie partiellement asymptômatique (SNA n’a pas envoyé de signal d’avertissement d’hypo).
Nommez les 9 causes possibles d’hypoglycémie
1- Dose excessive d’insuline et/ou de Rx antihyperglycémique.
2- Manque d’apport alimentaire.
3- Perte de poids (perte de poids majeure augmente sensibilité à l’insuline).
4- Activité physique (+ sensibilité à l’insuline et/ou d’utilisation des CHO).
5- Insuffisance rénale (moins de clairance des Rx)
6- Consommation de ROH (moins de néoglucogénèse par le foie).
7- Insuffisance surrénalienne (type 1).
8- Malabsorption
9- Insuffisance hépatique
Hypoglycémie :
- comment traiter un pt capable de s’alimenter per os?
- comment traiter un pt en AEC?
- 15 à 20 g de CHO q 15 mins jusqu’à ce que la glycémie soit > 4.0 mmol/L.
- Glucagon IM ou IN + appeler le 911.
Qui devrait avoir un bracelet médic alert?
- DbT1
- DbT2 avec insuline et/ou à risque d’hypoglycémie sévère.
- Nommez les 3 complications microvasculaires.
- Nommez les 3 complications macrovasculaires.
- Rétinopathie Db, néphropathie Db, neuropathie Db.
- AVC, MCV (dont les IM), maladie vasculaire périphérique (ex : ischémie des MI, gangrène).
- Qu’est-ce qui cause les complications micro?
- Qu’est-ce qui cause les complications macro?
- Quels sont les facteurs de risque pour le développement de complications? et le principal facteur de risque?
- Épaississement de la membrane basale des petits vaisseaux.
- Atteinte des larges vaisseaux par de l’athérosclérose accélérée.
- Le niveau d’hyperglycémie (*), génétiques, autres facteurs de risque.
- Expliquez la physiopathologie de la rétinopathie Db en deux concepts.
- Est-ce que la rétinopathie Db cause de la cécité?
- Augmentation de la perméabilité vasculaire –> oedème maculaire.
- Rétinopathie proliférative par la prolifération de vaisseaux pathologiques (néo-vaisseaux).
Oui –> principale cause de cécité acquise chez la population en âge de travailler dans les pays occidentaux.
Évolution de la rétinopathie DB
- quel stade arrive en premier ?
- décrire les 4 stades de rétinopathie Db non proliférative.
- décrire les 2 stades de rétinopathie proliférative.
- à quel peut apparaître l’oedème maculaire
- est-ce que les patients sont symptômatiques tardivement ou précocement dans l’évolution de la rétinopathie Db?
- Rétinopathie non proliférative.
- Légère, modéré, sévère (augmentation de la sévérité des hémorragies et microanévrysmes), très sévère.
- Faible ou haut risque.
- N’importe quel stade.
- Asympto ad stade avancé.
- Nommez les 5 complications de la rétinopathie non proliférative
- Nommez la complication de la rétinopathie proliférative
1- Exsudats mous ou cotonneux (point jaune) = zone d’infarctus rétinien.
2- Micro-anévrysmes (point rouge).
3- Hémorragie intra-rétinienne (plaques rougeâtres + larges).
4- Tortuosité
5- Malformation vasculaire
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Néovascularisation amenant un risque d’hémorragie du vitrée et/ou détachement de la rétine avec perte de la vision secondaire.
Nommez les 6 facteurs de risques de rétinopathie Db
1- Longue durée de Db 2- Hyperglycémie mal contrôlée 3- HTA 4- Protéinurie (néphropathie Db) 5- DLP mal contrôlée 6- Grossesse (DbT1)
Rétinopathie Db :
- comment se fait le dépistage?
- quand est-ce que le dépistage débute ?
- comment prévenir la rétinopathie Db? (3)
- Examen du fond de l’oeil q an par optométriste ou ophtalmologiste.
- DbT2 : dès le Dx // DbT1 : 5 ans après le Dx si le pt est âgé de > 15 ans.
- Contrôle optimal de la glycémie, de la TA et des facteurs de risque de rétinopathie Db.
- Quand est-ce que la rétinopathie Db est traiter?
- Comment traiter la rétinopathie Db? (3)
- Au stade prolifératif.
- Par ophtalmologiste : photocoagulation panrétienienne au laser, injection intra-vitréenne d’inhibiteur de facteurs de croissance de l’endothélium vasculaire (anti-VEGF), chx de vitrectomie (si hémorragie au niveau du vitrée).
- Quel est la complication la + fréquente du Db?
- Décrire les 2 classes d’atteintes.
- Neuropathie Db (50% sont atteints après 10 ans de Db).
- Atteinte diffuse, atteinte focale.
- Que retrouve-t-on dans la neuropathie diffuse? (2)
- Que retrouve-t-on dans la neuropathie locale? (4)
- Polyneuropathie distale symétrique, neuropathie autonome (génito-urinaire, GI, cardiaque, glandes sudoripares).
- Mononeuropathie des MSs ou MIs, mononeuropathie multiplex, plexopathie, mononeuropathie du nerf crânien.
Nommez les 5 facteurs de risques de la neuropathie Db
1- Hyperglycémoe 2- Obésité 3- HyperTG 4- Tabagisme 5- HTA
Polyneuropathie distale diffuse : qu’est-ce que c’est?
Neuropathie db diffuse sensitovomotrice « en gants et chaussettes» avec atteinte des pieds > mains (puisque les pieds ont de + longs axones).
Polyneuropathie distale diffuse :
- nommez 3 manifestations
- nommez 2 conséquences
- qu’est-ce l’arthropathie de Charcot?
(1) Atteintes sensitives en premier (2) Perte ou diminution du réflexe achilléen (3) atteinte motrice + tardive (incluant la faiblesse).
1- Altération biomécanique du pied par dénervation de petits muscles, perte de sensibilité du pied et chocs répétés par la marche –>callosités, ulcérations, arthropathie de Charcot, amputations.
2- Douleur invalidante
—–
Urgence médicale en phase aiguë : affaissement de l’arche du pied avec prédominance osseuse. Risque de déformation chronique si pas de PEC précoce.
Polyneuropathie distale diffuse :
- comment la dx?
- comment la prévenir?
- Dépistage en clinique (q an –>dès le Dx pour DbT2 et 5 ans post-Dx pour DbT1) : test du tact léger avec monofilament et/ou test de la pallesthésie avec diapason. Si présentation atypique = confirmation par étude de conduction nerveuse.
- Contrôle de la glycémie et des autres facteurs de risque. Aussi, faire une auto-surveillance régulière des pieds.
Neuropathie autonome :
- nommez 2 manifestations génito-urinaire
- nommez 4 manifestations GI
- nommez 2 manifestations cardiaques
- nommez 1 manifestation des glandes sudoripares
- Dysfonction érectile, dysfonction vésicale.
- Gastroparésie, constipation, diarrhée, incontinence.
- Hypotension orthostatique, tachycardie au repos.
- Anhidrose distale avec hyperhidrose centrale.
Neuropathie diabétique focale :
- décrire la mononeuropathie Db
- quels sont les nerfs atteints?
- Début soudain et récupération en 6-12 semaines sans Tx. La cause sera possiblement une ischémie vasculaire ou traumatique.
- Nerfs crâniens (surtout III, IV et VI), nerfs périphériques (ulnaire, médian, fibulaire), mononeuropathie multiplex = multiples neuromonopathies.
Neuropathie diabétique focale : polyradiculopathie
- décrire la présentation lombaire
- décrire la présentation thoracique
- décrire la cachexie db
- quelle polyradiculopathie sont rares (2)
- Douleur proximale asymétrique aux MI puis faiblesse musculaire ET dysfonction autonome.
- Douleur abdominale sévère en barre.
- Perte de poids involontaire, dépression, dysesthésie douloureuse.
- Thoracique, cachexie db.
Nommez les 6 facteurs de risques de néphropathie Db
- Db de longue date
- Hyperglycémie chronique
- HTA
- Obésité.
- Tabagisme.
- DLP
Physiopathologie de la néphropathie Db –> 3 changements histologiques + 3 conséquences
1- Expansion mésangiale
2- Épaississement de la membrane basale glomérulaire
3- Sclérose glomérulaire puis fibrose.
Conséquences :
1- Initialement = hyperfiltration glomérulaire.
2- Excrétion de protéine et d’albumine.
3- Réduction du débit de filtration glomérulaire.
Quel est le signe clinique le + précoce de néphropathie Db?
- Microalbuminerie (entre 30-300 mg mg/jr, RAC entre 2-20 mg/mmol).
- Quels sont les 3 stades de néphropathie Db?
- Combien de temps dure normalement chaque stade?
- Normoalbuminerie, microalbuminerie, néphropathie manifeste.
- 5 ans.
Qu’est-ce que le RAC?
Ratio albuminurie (mg) / créatinine urinaire (mmol/L) sur miction.
Dépistage de la néphropathie Db chez les patients sans IRA ni néphropathie non Db :
- à quel fréquence fait-on un dépistage de la néphropathie Db chez les patients DbT1?
- à quel fréquence fait-on un dépistage de la néphropathie Db chez les patients DbT2?
- Q ans –>à partir de 5 ans post-Dx (chez les adultes).
- Q ans.
Dépistage de la néphropathie Db chez les patients sans IRA ni néphropathie non Db : qu’a-t-on besoin pour le dépistage?
1- RAC à partir d’un échantillon urinaire aléatoire.
2- Créatinine sérique pour le calcul du DFGe.
Dépistage de la néphropathie Db chez les patients sans IRA ni néphropathie non Db :
- quel sont les valeurs Dx
DFE < (ou égal) à 60 mmol/L ou minimum 2 RAC sur 3 qui sont > (ou égal) à 2 mmol/L.
- -> Si positif = on refait le dosage dans 3 mois.
- -> Si encore positif dans 3 mois = dx de néphropathie Db.
Nommez 7 causes potentielles d’albuminurie passagère
1- Activités physiques majeures récentes.
2- UTI
3- IC en décompensation.
4- Menstruation.
5- Élévation aiguë et grave de la glycémie,
6- Élévation aiguë et grave de la TA.
7- Maladie fébrile.
Différence entre la néphropathie Db et autre trouble rénal : nommez 6 éléments discriminants pour la néphropathie Db
1- Albuminurie persistante
2- Sédiment urinaire inactif
3- Évolution lente de la maladie
4- Faible DFGe associé à une protéinurie manifeste
5- Présences d’autres complications du Db
6- Durée connue du Db >5 ans
Différence entre la néphropathie Db et autre trouble rénal : nommez 6 éléments discriminants pour un autre trouble rénal
1- Protéinurie extrême (> 6 g/jour)
2- Hématurie persistante ou sédiment urinaire actif
3- Baisse rapide du DFGe
4- Faible DFGe avec protéinurie faible/absente
5- Absences d’autres complications du Db ou complications relativement moins grave.
6- Durée connue du Db< 5 ans
Quelles sont les 3 composantes du Tx de la néphropathie Db?
- Optimiser le contrôle de la glycémie, TA et autres facteurs de risques.
- Si l’albuminurie est confirmée : IECA ou ARA.
- Possibilité d’ajouter des inhibiteurs de la SGLT2 aussi.
Quels sont les deux complications macrovasculaires les + souvent associés au Db?
- MCAS.
- Maladie vasculaire périphérique.
- Quel est le risque d’IM chez les pt Db par rapport aux patients non Db?
- Est-ce que l’incidence d’IM arrive + tôt chez les Db?
- IM = 3x plus fréquent chez les patients Db.
- Oui –> 15 ans + tôt dans la population atteinte de Db.
Dépistage des complications macrovasculaires : Qui doit avoir un ECG au repos q 3-5 ans? (4)
1- Âge>40 ans
2- Âge > 30 ans + Db depuis au moins 15 ans.
3- Lésions aux organes cibles.
4- Facteurs de risque cardiaque (tabagisme actif, HTA, ATCD familiaux de MCAS précoce, IRC, obésité, dysfonction érectile).
Dépistage des complications macrovasculaires : Qui auront un ECG à l’effort et/ou imagerie fonctionnelle ? (3)
1- Présence des Sx cardiaques typiques ou atypiques.
2- Maladies associées (maladie artérielle périphérique, souffles carotidiens, AIT, AVC).
3- Anomalies lors de l’ECG au repos (Ex : onde Q).
Quelle épreuve est effectuée si l’ECG à l’effort est impossible? (2)
1- Écho sous stimulation pharmacologique.
2- imagerie nucléaire sous stimulation pharmacologique.
