Cours 5 - Testicules Flashcards

1
Q

Anatomie du testicule :

  • Quel est le volume d’un testicule adulte?
  • Dimensions
  • Où sont-ils?
  • Nommez les 3 enveloppes qui l’entourent
A
  • 15 à 30 cc
  • L x l = 4.6 cm x 2.6 cm
  • Dans le scrotum.
  • Vaginale, albuginée, vasculaire.
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2
Q

Embryologie :

  • où sont-ils à la base?
  • à combien de semaines commence la descente?
  • quand sont-ils dans le canal inguinal?
  • quand sont-ils dans le scrotum?
A
  • Près des reins.
  • 12e semaine de vie.
  • Mi gestation (20)
  • Dans les 12 dernières semaines de grossesse.
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3
Q
  • Quels sont les 2 composantes majeures des testicules?

- Quels sont les 3 types de cellules?

A
  • Cellules de Leydig

- Tubules séminifères : cellules germinales, cellules de Sertoli.

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4
Q
  • Quel % du testicule représente les tubules séminifères?

- Combien a-t-on de cellules de Leydig?

A
  • 50 à 60%.

- 350 millions.

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5
Q
  • Est-ce que les spermatozoïdes sont des hormones?
  • Que produisent les cellules de Leydig ? (3)
  • Que produisent les cellules de Sertoli? (3)
  • Que produisent les tubules séminifères?
A
  • Non.
  • Testostérone (95%), DHT, estradiol.
  • Hormone anti-mullérienne (HAM), androgen binding protein, inhibine.
  • Les spermatozoïdes.
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6
Q

Décrire la formation de testostérone / oestrogènes

  • Est-ce que les testicules peuvent produire de l’aldostérone et du cortisol?
A

Cholestérol –> … —> … —>DHEA –> androstenedione –> testostérone –> oestrogènes.

  • Le cholestérol peut être utilisé par les glandes surrénales pour produire de l’aldostérone et du cortisol.
  • Les testicules ne peuvent pas produire d’aldostérone et de cortisol car ils leur manquent les enzymes nécessaires.
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7
Q
  • Quel hormone est synthétisé à environ 95% par les testicules?
  • Quel hormone est synthétisé à 80% par les glandes surrénales?
  • Quelle hormone proviennent surtout d’une conversion périphérique de la testostérone? (3)
A
  • Testostérone.
  • DHEAS.
  • DHT, estradiol, estrone.
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8
Q

Comment la testostérone est transporté dans le plasma (2) ?

A
  • Liée aux protéines (SHBG surtout, albumine).

- Libre (2%).

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9
Q
  • Comment est produite la DHT?
  • Est-ce que la testostérone et la DHT utilise les mêmes récepteurs?
  • Que fait la testostérone (3) ?
  • Que fait le DHT (2) ?
A
  • Conversion périphérique de la testostérone en DHT par l’enzyme 5 alpha-réductase.
  • Oui.
  • Régulation des gonadotrophines, spermatogenèse, stimulation des canaux de Wolff.
  • Virilisation externe, maturation sexuelle à la puberté.
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10
Q

Nommez les 7 rôles généraux de la testostérone

A

1- Régulation des gonadotrophines (FSH, LH).
2- Maturation sexuelle à la puberté.
3- Croissance squelettique et du larynx.
4- Développement de le pilosité axillaire et pubienne.
5- Développement du phénotype mâle.
6- Initiation et maintien de la spermatogenèse.
7- Contrôle de la puissance et libido.

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11
Q

Que fait la testostérone :

  • durant la vie embryonnaire (2)
  • à la puberté.
  • chez l’adulte
A
  • Rôle direct = différenciation des organes génitaux internes mâles, rôle indirect via DHT = différenciation des OGE.
  • Développement des caractères sexuels secondaires.
  • Maintien de la libido et puissance.
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12
Q

Axe hypothalamo-hypophyso-gonadotrope :

  • hormone sécrétée par hypothalamus.
  • hormone sécrétée par hypophyse
  • organe cible
A
  • GnRH.
  • FSH, LH.
  • Testicule (FSH agit sur cells de Sertoli, LH sur les cellules de Leydig).
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13
Q

Différenciation sexuelle N : quels sont les 3 processus séquentiels?

A

1- Sexe chromosomique (XX vs XY).
2- Sexe gonadique (gonade indifférenciée –> ovaire OU testicule).
3- Sexe somatique (ce qui est visible à l’oeil nu).

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14
Q

Quand est-ce que le sexe chromosomique est déterminé?

A

Au moment de la fécondation.

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15
Q

Sexe gonadique : qu’est-ce qui détermine la formation ou non formation du testicule?

A

La présence d’un fragment du chromosome Y.

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16
Q

Décrire les 5 étapes de différenciation pour le sexe somatique (chez le garçon).

A

1) 8e-10e sem : Régression des canaux de Müller.
2) 9e sem : différenciation des canaux de Wolff.
3) 10e : OGE
4) 12 sem : descente testiculaire a/n abdo.
5) 7e mois : descente testiculaire dans le canal inguinal –> scrotum.

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17
Q

Différenciation testiculaire :

  • que font les cellules de Sertoli?
  • que font les cellules de Leydig?
A
  • Sécrétion de l’HAM –> régression des canaux de Müller.

- Début de synthèse de testostérone (vers la 8e semaine) + virilisation externe via DHT.

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18
Q

Comment se fait la biosynthèse et régulation de testostérone :

  • Au 1e et 2e trimestre de grossesse (1)
  • Au 3e trimestre (2)
A
  • L’HCG placentaire maintient la stéroïdogenèse testiculaire.
  • L’axe HHG prend la relève : la FSH stimule les croissance des tubules séminifères, la LH stimule la production de testostérone a/n des cellules de Leydig.
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19
Q

DHT :

  • que fait-il?
  • est-il plus ou moins puissant que testo?
  • qui a + d’affinité et de stabilité pour le récepteur (testo vs DHT) ?
A
  • Responsable de la masculinisation des OGE (pénis, scrotum, prostate).
  • DHT.
  • DHT.
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20
Q
  • Que fait la testostérone in utéro? (2)

- A-t-elle une action directe sur la différenciation du sinus urogénital?

A
  • Masculinisation du foetus XY.
  • Différenciation des canaux en Wolff en épididyme, canaux déférents, vésicules séminales et canaux éjaculateurs.
  • Non.
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21
Q
  • Qu’est-ce que la 5a-réductase?
  • Où la retrouve-t-on +++ ?
  • Où la retrouve-t-on très peu?
A
  • Enzyme nécessaire à la conversion de la testo en DHT.
  • Prostate, sinus urogénital, OGE.
  • Canaux de Wolff.
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22
Q

Niveaux de testostérone :

  • à la naissance.
  • à la puberté.
  • à l’âge adulte.
  • chez la personne âgée.
A
  • Mini puberté (taux comparable à la mi-puberté).
  • Augmentation progressive de la sécrétion de testo ad niveau adulte.
  • Niveaux max stable.
  • Diminution graduelle de la sécrétion de testostérone.
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23
Q

Nommez 5 causes de désordres de la différenciation sexuelle.

A

1- Hyperplasie congénitale des surrénales.
2- Anomalies de synthèse ou d’action de la testostérone.
3- Insensibilité aux androgènes.
4- Déficit en 5a-réductase.
5- Anomalies de synthèse du cholestérol.

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24
Q
  • Que donnera un insensibilité complète aux androgènes?

- Que donnera une insensibilité partielle aux androgènes?

A
  • OGE féminin, pas d’utérus (car sensibilité à l’AMH).

- Sein, petit OGE masculin.

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25
- Qu'est-ce que la puberté? | - Combien de temps dure-t-elle?
- Ensemble des phénomènes physiques, psychiques, mentaux et affectifs qui caractérisent le passage de l'enfance à l'adulte + aboutissent à la fonction de reproduction. - 4 ans.
26
Physiologie hormonale - que se passe-t-il en période pré-pubertaire? - que se passe-t-il en période pubertaire? (hypothalamus, hypophyse, gonades).
- Quiescence de l'axe HHG --> sensibilité du gonadostat au rétrocontrôle négatif par les stéroïdes sexuels (testo et oestrogène). - -------------------- - Hypothalamo : réamplification de la pulsatilité de GnRH (baisse du seuil de sensibilité du gonadostat, phénomène d'abord nocturne). - Hypophyse : ++ sensibilité à la GnRH // ++ de sécrétion de FSH-LH (LH > FHS). - Gonades : maturation, caractères sexuels secondaires.
27
Nommez les 7 facteurs impliqués dans le déclenchement de la puberté
``` 1- Génétique 2- Âge de puberté des parents 3- Maturation osseuse 4- Intégré de l'axe HHG 5- GH : facilite le début et le déroulement de la puberté, corrélation entre stade pubertaire et maturation osseuse. 6- État nutritionnel. 7- Masse adipeuse (leptine) ```
28
Nommez les 5 caractères auxologiques de la puberté chez le garçon.
``` 1- Apparition de caractères sexuels secondaires. 2- Poussée de croissance 3- Pic de masse osseuse 4- Augmentation de la masse musculaire 5- Gynécomastie (50-60% des cas) ```
29
Existe-t-il une corrélation entre le volume testiculaire et les stades développement pubertaire?
Oui.
30
- À quel âge débute la puberté? | - Nommez les 7 étapes de la puberté chez le garçon.
- 11.5 À 12 ANS 1- Augmentation du volume testiculaire. 2- Pilosité pubienne. 3- Croissance du pénis. 4- Poussée de croissance. 5- Pilosité axillaire en moyenne 12-18 mois après. 6- Mue de la voie en moyenne 12 mois après le début 7- Pilosité faciale (stade 4-5 Tanner)
31
Gynécomastie : - décrire au niveau histologique. - décrire au niveau clinique. - nommez 6 Ddx qui peuvent être confondus avec la gynécomastie. - qu'est-ce que l'adipomastie
- Prolifération bénigne du tissu glandulaire du sein mâle. - Présence d'une masse ferme et concentrique sous l'aréole. - Adipomastie, carcinome du sein, lipome, lymphangiome, neurofibrome, hématome. - Dépôt de gras sans prolifération glandulaire.
32
Physiopathologie de la gynécomastie : - que se passe-t-il? - Décrire ce qui se passe avec les androgènes, estrogènes, précurseurs d'oestrogènes, SHBG
- Débalancement entre l'effet stimulateur des oestrogènes et l'effet inhibiteur androgène. - Moins d'androgènes, + d'oestrogènes, + de SHBG, + de disponibilité des précurseurs d'oestrogènes (pour la conversion périphérique).
33
Nommez 3 causes physiologiques de gynécomastie
1- Nouveau-né. 2- Puberté. 3- Vieillesse.
34
Gynécomastie du nouveau-né : - Prévalence. - Cause. - Effet permanent ou transitoire? - Quel autre effet secondaire est possible?
- 60 à 90%. - Passage maternel ou placentaire d'oestrogène. - Transitoire (disparaît en 2-3 semaines). - Galactorrhée.
35
Gynécomastie de l'adolescence : - Prévalence. - Âge moyen - Que se passe-t-il? - Effet permanent ou transitoire? - Galactorrhée.
- 50 à 60%. - 14 ans. - Élargissement transitoire du tissu mammaire --> possiblement unilatéral et sensible. - Transitoire (disparaît généralement en 18 mois, vestiges rares après 17 ans). - Non.
36
Gynécomastie de l'adolescence : - qu'est-ce que la macromastie? - quelle est la cause fréquente? - peut-elle persister à l'âge adulte?
- Gynécomastie sévère (> 4 cm). - Endocrinopathie. - Oui.
37
Gynécomastie de l'adolescence : | - décrire la physiopathologie (3)
- Augmentation relative de l'estradiol par rapport à la testostérone. - Augmentation de l'estrone par rapport aux autres androgènes surrénaliens. - Formation locale d'estradiol dans le tissu mammaire.
38
Gynécomastie lié à l'âge : - prévalence - âge moyen - effet hormonal qui cause la gynécomastie.
- 24 à 65%. - 50 à 80 ans. - Diminution de la production de testostérone.
39
Nommez 7 causes de gynécomastie pathologique
1- Excès relatif en oestrogènes (ex : Klinefelter, insensibilité aux androgènes). 2- Augmentation de la production d'oestrogène (ex : tumeurs testiculaires, tumeurs sécrétant du HCG). 3- Hyperprolactinémie 4- Rx 5- Drogues (ex : héroïne, marijuana). 6- Néoplasie 7- Idiopathique
40
Gynécomastie : quels sont les 9 bilans d'investigation à faire
``` 1- FSH / LH 2- Estradiol 3- Testostérone 4- TSH et T4 libre 5- Caryotype 6- Spermogramme 7- B HCG et alpha-foeto-protéine 8- AST / ALT 9- Urée, créat ```
41
Hypogonadisme : - expliquez la physiopathologie (2) - expliquez la cause (2)
- Diminution de la spermatogenèse OU diminution de la production de testostérone. - Atteinte du testicule (hypogonadisme primaire) OU atteinte hypothalamique-hypophysaire (hypogonadisme central ou secondaire).
42
Hypogonadisme : - quel est le portrait clinique chez l'adolescent? (5) - quel est le portrait clinique chez l'adulte? (4)
- Absence ou stagnation pubertaire, gynénocomastie, anosmie, diminution de la vélocité de croissance (sauf en Klinefelter), diminution de la densité osseuse. - Infertilité, diminution de la libido, gynécomastie, ostéoporose.
43
Nommez 4 complications de l'hypogonadisme
1- Infertilité. 2- Ostéoporose 3- Gynécomastie. 4- Répercussions psychologiques.
44
Hypogonadisme hypogonadotrope : - donnez 1 synonyme. - que se passe-t-il au niveau hormonal? - est-ce qu'il existe un lien avec la gynécomastie? - nommez les 3 types d'étiologies
- Hypogonadisme central ou secondaire. - Défaut de sécrétion ou diminution de la FSH et LSH : moins de spermatogénèse, moins de testostérone, petits testicules. - Rarement. - Cause congénitales, cause acquise, cause endocrinienne.
45
Hypogonadisme hypogonadotrope : - nommez les 6 causes congénitales. - nommez les 5 causes endocriennes
1- Syndrome de Kallmann. 2- Malformations du SNC 3- Isolés : mutations du GnRH-R, LH-B, FSH-B, etc 5- Syndromique : Bardet-Biedl, Prader-Willi 6- Idiopathiques ------ Syndrome de Cushing, hypothyroïdie, hypopituitarisme, hyperprolactinémie, acromégalie.
46
Hypogonadisme hypogonadotrope : - expliquez les causes acquises. - nommez les 6 causes acquises.
Toute atteinte de l'axe HHG ``` 1- Tumeurs, crâniopharyngiome. 2- Trauma 3- Infections 4- Stéroïdes gonadiques 5- Maladie chronique 6- Anorexie ```
47
Hypogonadisme hypogonadotrope : - que verra-t-on aux labos (4) ? - que verra-t-on à l'imagerie (2) ? - quelle autre imagerie est-il important de faire? - que recherche-t-on à dette imagerie ? (4)
- Testo, FSH, LH et spermogramme diminué - Densité minérale osseuse diminuée, âge osseux retardé p/r à l'âge chronologique. - IRM hypothalamo-hypophysaire. - Absence des plaques olfactives (kallman), tumeurs, infiltration du SNC, anomalies malformatives de la région HH (hypopituarisme).
48
Hypogonadisme hypogonadotrope - syndrome de Kallmann : donnez les 4 caractéristiques de la présentation clinique.
- Anosmie ou hyposmie. - Anomalies de la ligne médiane : anomalies urogénitales, fente palatine, synkinésies. - Surdité neurosensorielle. - Daltonisme.
49
Hypogonadisme hypogonadotrope - syndrome de Kallmann : - qu'est-ce qui cause ce syndrome? - quel gène sont souvent mutés? - comment ce syndrome se transmet-il?
- Anomalies de migrations de neurones à GnRH. - Mutations aux gènes KAL1 ou KAL2 (50% des cas). - Automosale dominante, récessive, lié à l'X, sporadique, familiale.
50
Hypogonadisme hypergonadotrope : - donnez 1 synonyme. - qu'est-ce que c'est? - que se passe-t-il avec les hormones?
- Hypogonadisme primaire. - Atteinte en général + sévère de la spermatogenèse. - Testostérone abaissé ou limite inf N, FSH et LH augmenté.
51
Hypogonadisme hypergonadotrope : nommez les 7 étiologies.
1- Anomalies chromosomiques (Klinfelter). 2- Chimio et/ou RTH au niveau pelvien. 3- Infection (ex : orchite, oreillons). 4- Torsion testiculaire 5- Trauma testiculaire 6- Anorchidie congénitale 7- Mutations : FSH-R, LH-R, enzymes de la stéroïdogenèse.
52
Hypogonadisme hypergonadotrope - syndrome de Klinefelter : - génotype - incidence. - nommez 1 facteur de risque - quand est-ce que le syndrome est exprimé.
- Génotype XXY. - 1/500 à 1/1000 naissances. - Âge maternel avancé. - Expression durant la puberté ou à l'âge adulte.
53
Hypogonadisme hypergonadotrope - syndrome de Klinefelter : - que se passe-t-il avant la puberté? - que se passe-t-il après la puberté? (6) - que se passe-t-il à l'âge adulte? (6)
- Pas de Sx MAIS pauvre performance scolaire, trouble du comportement (souvent antisocial). - Stagnation pubertaire, testicules petits et fermes, gynécomastie, grande taille, anomalies des segments corporels, azoospermie. - Gynécomastie, petits testicules, moins de pilosité faciale et thoracique, azoospermie (infertilité), ostéoporose, anomalies des segments corporels
54
Comment se fait le Dx de syndrome de Klinefelter (3) ?
1- Clinique. 2- Biologique (-- testo, ++ FSH et LH). 3- Caryotype.
55
Tumeurs testiculaires : - est-ce fréquent? - quoi faire si on suspecte une masse testiculaire à la palpation?
- 1 à 2% des tumeurs malignes chez l'homme. - 2e cause de cancer chez les hommes de 20-35 ans. - Écho testiculaire.
56
Tumeurs testiculaires : - quelle sont la cause? - nommez 3 facteurs prédisposants. - nommez les 2 principaux types
- Cause inconnue. - Cryptorchidie, dysgénésie gonadique, trauma. - Tumeur des cellules germinales, tumeur des cellules de Leydig.
57
Tumeur des cellules germinales : - principales causes (3) - marqueurs tumoraux (3) - portrait clinique (5) - E/P (2)
- Séminomes (33 à 50%), tumeurs des cellules embryonnaires (20-33%), tératomes (10 à 30%) - B HCG, alpha foeto-protéine, LDH. - Augmentation du volume du testicule, douleur dans slmt 25% des cas, sensation de plénitude du scrotum, masse testiculaire tendre, Sx de métastases à distance. - Masse testiculaire, augmentation de volume testiculaire.
58
Tumeurs des cellules de Leydig : - fréquence - maligne ou bénigne - marqueurs tumoraux (2) - présentation chez l'enfant - présentation chez l'ado (2) - présentation chez l'adulte (2)
- Rare. - Souvent bénignes. - Testo N ou diminuée, oestrogène augmentée (25%). - Puberté précoce. - Accélération de la vélocité de croissance, masse testiculaire. - Masse testiculaire unilatérale, gynécomastie sensible.
59
Andropause : - qu'est-ce que l'andropause? - quand arrive-t-elle? - que voit-on aux labos? (3) - que voit-on à l'ostéodensitométrie?
- Diminution progressive de la fonction gonadique avec l'âge. - Après 50 ans. - Testo = diminué ou limite basse, LH = limite sup ou légèrement augmenté, oligospermie. - Diminution de la minéralisation osseuse.
60
Physiologie de l'andropause : - 3 points clés. - que se passe-t-il au niveau histologique? - que se passe-t-il au niveau de la vascularisation?
1- Diminution graduelle de la sécrétion de testo (surtout la fraction libre). 2- Diminution de la réponse des cells de Leydig au test à l'HCG. 3- Augmentation graduelle et compensatoire de LH. Histo : diminution du nb et volume des cells de Leydig. Vascularisation : Insuffisance microvasculaire --> surtout dans les zones éloignées de la vascularisation.
61
Quel est le portrait clinique de l'andropause? (7)
1- Diminution de la libido et de la puissance. 2- Dysfonction érectile. 3- Instabilité émotionnelle. 4- Fatigue et diminution de la capacité de concentration. 5- Perte de force musculaire. 6- Instabilité vasomotrice (palpitations, bouffées de chaleur, diaphorèse). 7- Douleurs diffuses.
62
Hypogonadisme - tx de remplacement : - traite-t-on l'andropause? - quel est l'indication de remplacer la testo (2) ? - pourquoi faire une thérapie de remplacement à la testo? (3)
- Non. - Induction et maintien pubertaire, hypogonadisme. - Induire ou restaurer les caractères sexuels secondaires, induire ou restaurer les comportements sexuels mâles, assurer un développement somatique N.
63
Hypogonadisme - effets secondaires de la thérapie de remplacement à la testostérone (8)
``` 1- Cholestesase intra hépatique. 2- CHC 3- Fermeture prématurée des épiphyses 4- Rétention hydrosodée 5- Érythrocytose 6- Gynécomastie 7- Priapisme, acné, agressvité 8- Oligospermie et atrophie testiculaire. ```
64
Quels sont les 4 voies d'administration de testostérone exogène?
1- Injection IM 2- Injection S/C 3- Gel transdermique 4- Patch transdermique