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MED-1234 : Examen final > Cours 5 - Testicules > Flashcards

Cours 5 - Testicules Flashcards

1
Q

Anatomie du testicule :

  • Quel est le volume d’un testicule adulte?
  • Dimensions
  • Où sont-ils?
  • Nommez les 3 enveloppes qui l’entourent
A
  • 15 à 30 cc
  • L x l = 4.6 cm x 2.6 cm
  • Dans le scrotum.
  • Vaginale, albuginée, vasculaire.
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2
Q

Embryologie :

  • où sont-ils à la base?
  • à combien de semaines commence la descente?
  • quand sont-ils dans le canal inguinal?
  • quand sont-ils dans le scrotum?
A
  • Près des reins.
  • 12e semaine de vie.
  • Mi gestation (20)
  • Dans les 12 dernières semaines de grossesse.
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3
Q
  • Quels sont les 2 composantes majeures des testicules?

- Quels sont les 3 types de cellules?

A
  • Cellules de Leydig

- Tubules séminifères : cellules germinales, cellules de Sertoli.

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4
Q
  • Quel % du testicule représente les tubules séminifères?

- Combien a-t-on de cellules de Leydig?

A
  • 50 à 60%.

- 350 millions.

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5
Q
  • Est-ce que les spermatozoïdes sont des hormones?
  • Que produisent les cellules de Leydig ? (3)
  • Que produisent les cellules de Sertoli? (3)
  • Que produisent les tubules séminifères?
A
  • Non.
  • Testostérone (95%), DHT, estradiol.
  • Hormone anti-mullérienne (HAM), androgen binding protein, inhibine.
  • Les spermatozoïdes.
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6
Q

Décrire la formation de testostérone / oestrogènes

  • Est-ce que les testicules peuvent produire de l’aldostérone et du cortisol?
A

Cholestérol –> … —> … —>DHEA –> androstenedione –> testostérone –> oestrogènes.

  • Le cholestérol peut être utilisé par les glandes surrénales pour produire de l’aldostérone et du cortisol.
  • Les testicules ne peuvent pas produire d’aldostérone et de cortisol car ils leur manquent les enzymes nécessaires.
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7
Q
  • Quel hormone est synthétisé à environ 95% par les testicules?
  • Quel hormone est synthétisé à 80% par les glandes surrénales?
  • Quelle hormone proviennent surtout d’une conversion périphérique de la testostérone? (3)
A
  • Testostérone.
  • DHEAS.
  • DHT, estradiol, estrone.
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8
Q

Comment la testostérone est transporté dans le plasma (2) ?

A
  • Liée aux protéines (SHBG surtout, albumine).

- Libre (2%).

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9
Q
  • Comment est produite la DHT?
  • Est-ce que la testostérone et la DHT utilise les mêmes récepteurs?
  • Que fait la testostérone (3) ?
  • Que fait le DHT (2) ?
A
  • Conversion périphérique de la testostérone en DHT par l’enzyme 5 alpha-réductase.
  • Oui.
  • Régulation des gonadotrophines, spermatogenèse, stimulation des canaux de Wolff.
  • Virilisation externe, maturation sexuelle à la puberté.
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10
Q

Nommez les 7 rôles généraux de la testostérone

A

1- Régulation des gonadotrophines (FSH, LH).
2- Maturation sexuelle à la puberté.
3- Croissance squelettique et du larynx.
4- Développement de le pilosité axillaire et pubienne.
5- Développement du phénotype mâle.
6- Initiation et maintien de la spermatogenèse.
7- Contrôle de la puissance et libido.

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11
Q

Que fait la testostérone :

  • durant la vie embryonnaire (2)
  • à la puberté.
  • chez l’adulte
A
  • Rôle direct = différenciation des organes génitaux internes mâles, rôle indirect via DHT = différenciation des OGE.
  • Développement des caractères sexuels secondaires.
  • Maintien de la libido et puissance.
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12
Q

Axe hypothalamo-hypophyso-gonadotrope :

  • hormone sécrétée par hypothalamus.
  • hormone sécrétée par hypophyse
  • organe cible
A
  • GnRH.
  • FSH, LH.
  • Testicule (FSH agit sur cells de Sertoli, LH sur les cellules de Leydig).
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13
Q

Différenciation sexuelle N : quels sont les 3 processus séquentiels?

A

1- Sexe chromosomique (XX vs XY).
2- Sexe gonadique (gonade indifférenciée –> ovaire OU testicule).
3- Sexe somatique (ce qui est visible à l’oeil nu).

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14
Q

Quand est-ce que le sexe chromosomique est déterminé?

A

Au moment de la fécondation.

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15
Q

Sexe gonadique : qu’est-ce qui détermine la formation ou non formation du testicule?

A

La présence d’un fragment du chromosome Y.

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16
Q

Décrire les 5 étapes de différenciation pour le sexe somatique (chez le garçon).

A

1) 8e-10e sem : Régression des canaux de Müller.
2) 9e sem : différenciation des canaux de Wolff.
3) 10e : OGE
4) 12 sem : descente testiculaire a/n abdo.
5) 7e mois : descente testiculaire dans le canal inguinal –> scrotum.

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17
Q

Différenciation testiculaire :

  • que font les cellules de Sertoli?
  • que font les cellules de Leydig?
A
  • Sécrétion de l’HAM –> régression des canaux de Müller.

- Début de synthèse de testostérone (vers la 8e semaine) + virilisation externe via DHT.

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18
Q

Comment se fait la biosynthèse et régulation de testostérone :

  • Au 1e et 2e trimestre de grossesse (1)
  • Au 3e trimestre (2)
A
  • L’HCG placentaire maintient la stéroïdogenèse testiculaire.
  • L’axe HHG prend la relève : la FSH stimule les croissance des tubules séminifères, la LH stimule la production de testostérone a/n des cellules de Leydig.
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19
Q

DHT :

  • que fait-il?
  • est-il plus ou moins puissant que testo?
  • qui a + d’affinité et de stabilité pour le récepteur (testo vs DHT) ?
A
  • Responsable de la masculinisation des OGE (pénis, scrotum, prostate).
  • DHT.
  • DHT.
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20
Q
  • Que fait la testostérone in utéro? (2)

- A-t-elle une action directe sur la différenciation du sinus urogénital?

A
  • Masculinisation du foetus XY.
  • Différenciation des canaux en Wolff en épididyme, canaux déférents, vésicules séminales et canaux éjaculateurs.
  • Non.
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21
Q
  • Qu’est-ce que la 5a-réductase?
  • Où la retrouve-t-on +++ ?
  • Où la retrouve-t-on très peu?
A
  • Enzyme nécessaire à la conversion de la testo en DHT.
  • Prostate, sinus urogénital, OGE.
  • Canaux de Wolff.
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22
Q

Niveaux de testostérone :

  • à la naissance.
  • à la puberté.
  • à l’âge adulte.
  • chez la personne âgée.
A
  • Mini puberté (taux comparable à la mi-puberté).
  • Augmentation progressive de la sécrétion de testo ad niveau adulte.
  • Niveaux max stable.
  • Diminution graduelle de la sécrétion de testostérone.
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23
Q

Nommez 5 causes de désordres de la différenciation sexuelle.

A

1- Hyperplasie congénitale des surrénales.
2- Anomalies de synthèse ou d’action de la testostérone.
3- Insensibilité aux androgènes.
4- Déficit en 5a-réductase.
5- Anomalies de synthèse du cholestérol.

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24
Q
  • Que donnera un insensibilité complète aux androgènes?

- Que donnera une insensibilité partielle aux androgènes?

A
  • OGE féminin, pas d’utérus (car sensibilité à l’AMH).

- Sein, petit OGE masculin.

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25
Q
  • Qu’est-ce que la puberté?

- Combien de temps dure-t-elle?

A
  • Ensemble des phénomènes physiques, psychiques, mentaux et affectifs qui caractérisent le passage de l’enfance à l’adulte + aboutissent à la fonction de reproduction.
  • 4 ans.
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26
Q

Physiologie hormonale

  • que se passe-t-il en période pré-pubertaire?
  • que se passe-t-il en période pubertaire? (hypothalamus, hypophyse, gonades).
A
  • Quiescence de l’axe HHG –> sensibilité du gonadostat au rétrocontrôle négatif par les stéroïdes sexuels (testo et oestrogène).
  • Hypothalamo : réamplification de la pulsatilité de GnRH (baisse du seuil de sensibilité du gonadostat, phénomène d’abord nocturne).
  • Hypophyse : ++ sensibilité à la GnRH // ++ de sécrétion de FSH-LH (LH >FHS).
  • Gonades : maturation, caractères sexuels secondaires.
27
Q

Nommez les 7 facteurs impliqués dans le déclenchement de la puberté

A 
1- Génétique
2- Âge de puberté des parents
3- Maturation osseuse
4- Intégré de l'axe HHG
5- GH : facilite le début et le déroulement de la puberté, corrélation entre stade pubertaire et maturation osseuse.
6- État nutritionnel.
7- Masse adipeuse (leptine)
28
Q

Nommez les 5 caractères auxologiques de la puberté chez le garçon.

A 
1- Apparition de caractères sexuels secondaires.
2- Poussée de croissance
3- Pic de masse osseuse
4- Augmentation de la masse musculaire
5- Gynécomastie (50-60% des cas)
29
Q

Existe-t-il une corrélation entre le volume testiculaire et les stades développement pubertaire?

A

Oui.

30
Q
  • À quel âge débute la puberté?

- Nommez les 7 étapes de la puberté chez le garçon.

A
  • 11.5 À 12 ANS

1- Augmentation du volume testiculaire.
2- Pilosité pubienne.
3- Croissance du pénis.
4- Poussée de croissance.
5- Pilosité axillaire en moyenne 12-18 mois après.
6- Mue de la voie en moyenne 12 mois après le début
7- Pilosité faciale (stade 4-5 Tanner)

31
Q

Gynécomastie :

  • décrire au niveau histologique.
  • décrire au niveau clinique.
  • nommez 6 Ddx qui peuvent être confondus avec la gynécomastie.
  • qu’est-ce que l’adipomastie
A
  • Prolifération bénigne du tissu glandulaire du sein mâle.
  • Présence d’une masse ferme et concentrique sous l’aréole.
  • Adipomastie, carcinome du sein, lipome, lymphangiome, neurofibrome, hématome.
  • Dépôt de gras sans prolifération glandulaire.
32
Q

Physiopathologie de la gynécomastie :

  • que se passe-t-il?
  • Décrire ce qui se passe avec les androgènes, estrogènes, précurseurs d’oestrogènes, SHBG
A
  • Débalancement entre l’effet stimulateur des oestrogènes et l’effet inhibiteur androgène.
  • Moins d’androgènes, + d’oestrogènes, + de SHBG, + de disponibilité des précurseurs d’oestrogènes (pour la conversion périphérique).
33
Q

Nommez 3 causes physiologiques de gynécomastie

A

1- Nouveau-né.
2- Puberté.
3- Vieillesse.

34
Q

Gynécomastie du nouveau-né :

  • Prévalence.
  • Cause.
  • Effet permanent ou transitoire?
  • Quel autre effet secondaire est possible?
A
  • 60 à 90%.
  • Passage maternel ou placentaire d’oestrogène.
  • Transitoire (disparaît en 2-3 semaines).
  • Galactorrhée.
35
Q

Gynécomastie de l’adolescence :

  • Prévalence.
  • Âge moyen
  • Que se passe-t-il?
  • Effet permanent ou transitoire?
  • Galactorrhée.
A
  • 50 à 60%.
  • 14 ans.
  • Élargissement transitoire du tissu mammaire –> possiblement unilatéral et sensible.
  • Transitoire (disparaît généralement en 18 mois, vestiges rares après 17 ans).
  • Non.
36
Q

Gynécomastie de l’adolescence :

  • qu’est-ce que la macromastie?
  • quelle est la cause fréquente?
  • peut-elle persister à l’âge adulte?
A
  • Gynécomastie sévère (> 4 cm).
  • Endocrinopathie.
  • Oui.
37
Q

Gynécomastie de l’adolescence :

- décrire la physiopathologie (3)

A
  • Augmentation relative de l’estradiol par rapport à la testostérone.
  • Augmentation de l’estrone par rapport aux autres androgènes surrénaliens.
  • Formation locale d’estradiol dans le tissu mammaire.
38
Q

Gynécomastie lié à l’âge :

  • prévalence
  • âge moyen
  • effet hormonal qui cause la gynécomastie.
A
  • 24 à 65%.
  • 50 à 80 ans.
  • Diminution de la production de testostérone.
39
Q

Nommez 7 causes de gynécomastie pathologique

A

1- Excès relatif en oestrogènes (ex : Klinefelter, insensibilité aux androgènes).
2- Augmentation de la production d’oestrogène (ex : tumeurs testiculaires, tumeurs sécrétant du HCG).
3- Hyperprolactinémie
4- Rx
5- Drogues (ex : héroïne, marijuana).
6- Néoplasie
7- Idiopathique

40
Q

Gynécomastie : quels sont les 9 bilans d’investigation à faire

A 
1- FSH / LH
2- Estradiol
3- Testostérone
4- TSH et T4 libre
5- Caryotype
6- Spermogramme
7- B HCG et alpha-foeto-protéine
8- AST / ALT
9- Urée, créat
41
Q

Hypogonadisme :

  • expliquez la physiopathologie (2)
  • expliquez la cause (2)
A
  • Diminution de la spermatogenèse OU diminution de la production de testostérone.
  • Atteinte du testicule (hypogonadisme primaire) OU atteinte hypothalamique-hypophysaire (hypogonadisme central ou secondaire).
42
Q

Hypogonadisme :

  • quel est le portrait clinique chez l’adolescent? (5)
  • quel est le portrait clinique chez l’adulte? (4)
A
  • Absence ou stagnation pubertaire, gynénocomastie, anosmie, diminution de la vélocité de croissance (sauf en Klinefelter), diminution de la densité osseuse.
  • Infertilité, diminution de la libido, gynécomastie, ostéoporose.
43
Q

Nommez 4 complications de l’hypogonadisme

A

1- Infertilité.
2- Ostéoporose
3- Gynécomastie.
4- Répercussions psychologiques.

44
Q

Hypogonadisme hypogonadotrope :

  • donnez 1 synonyme.
  • que se passe-t-il au niveau hormonal?
  • est-ce qu’il existe un lien avec la gynécomastie?
  • nommez les 3 types d’étiologies
A
  • Hypogonadisme central ou secondaire.
  • Défaut de sécrétion ou diminution de la FSH et LSH : moins de spermatogénèse, moins de testostérone, petits testicules.
  • Rarement.
  • Cause congénitales, cause acquise, cause endocrinienne.
45
Q

Hypogonadisme hypogonadotrope :

  • nommez les 6 causes congénitales.
  • nommez les 5 causes endocriennes
A

1- Syndrome de Kallmann.
2- Malformations du SNC
3- Isolés : mutations du GnRH-R, LH-B, FSH-B, etc
5- Syndromique : Bardet-Biedl, Prader-Willi
6- Idiopathiques
——
Syndrome de Cushing, hypothyroïdie, hypopituitarisme, hyperprolactinémie, acromégalie.

46
Q

Hypogonadisme hypogonadotrope :

  • expliquez les causes acquises.
  • nommez les 6 causes acquises.
A

Toute atteinte de l’axe HHG

1- Tumeurs, crâniopharyngiome.
2- Trauma
3- Infections
4- Stéroïdes gonadiques
5- Maladie chronique
6- Anorexie
47
Q

Hypogonadisme hypogonadotrope :

  • que verra-t-on aux labos (4) ?
  • que verra-t-on à l’imagerie (2) ?
  • quelle autre imagerie est-il important de faire?
  • que recherche-t-on à dette imagerie ? (4)
A
  • Testo, FSH, LH et spermogramme diminué
  • Densité minérale osseuse diminuée, âge osseux retardé p/r à l’âge chronologique.
  • IRM hypothalamo-hypophysaire.
  • Absence des plaques olfactives (kallman), tumeurs, infiltration du SNC, anomalies malformatives de la région HH (hypopituarisme).
48
Q

Hypogonadisme hypogonadotrope - syndrome de Kallmann : donnez les 4 caractéristiques de la présentation clinique.

A
  • Anosmie ou hyposmie.
  • Anomalies de la ligne médiane : anomalies urogénitales, fente palatine, synkinésies.
  • Surdité neurosensorielle.
  • Daltonisme.
49
Q

Hypogonadisme hypogonadotrope - syndrome de Kallmann :

  • qu’est-ce qui cause ce syndrome?
  • quel gène sont souvent mutés?
  • comment ce syndrome se transmet-il?
A
  • Anomalies de migrations de neurones à GnRH.
  • Mutations aux gènes KAL1 ou KAL2 (50% des cas).
  • Automosale dominante, récessive, lié à l’X, sporadique, familiale.
50
Q

Hypogonadisme hypergonadotrope :

  • donnez 1 synonyme.
  • qu’est-ce que c’est?
  • que se passe-t-il avec les hormones?
A
  • Hypogonadisme primaire.
  • Atteinte en général + sévère de la spermatogenèse.
  • Testostérone abaissé ou limite inf N, FSH et LH augmenté.
51
Q

Hypogonadisme hypergonadotrope : nommez les 7 étiologies.

A

1- Anomalies chromosomiques (Klinfelter).
2- Chimio et/ou RTH au niveau pelvien.
3- Infection (ex : orchite, oreillons).
4- Torsion testiculaire
5- Trauma testiculaire
6- Anorchidie congénitale
7- Mutations : FSH-R, LH-R, enzymes de la stéroïdogenèse.

52
Q

Hypogonadisme hypergonadotrope - syndrome de Klinefelter :

  • génotype
  • incidence.
  • nommez 1 facteur de risque
  • quand est-ce que le syndrome est exprimé.
A
  • Génotype XXY.
  • 1/500 à 1/1000 naissances.
  • Âge maternel avancé.
  • Expression durant la puberté ou à l’âge adulte.
53
Q

Hypogonadisme hypergonadotrope - syndrome de Klinefelter :

  • que se passe-t-il avant la puberté?
  • que se passe-t-il après la puberté? (6)
  • que se passe-t-il à l’âge adulte? (6)
A
  • Pas de Sx MAIS pauvre performance scolaire, trouble du comportement (souvent antisocial).
  • Stagnation pubertaire, testicules petits et fermes, gynécomastie, grande taille, anomalies des segments corporels, azoospermie.
  • Gynécomastie, petits testicules, moins de pilosité faciale et thoracique, azoospermie (infertilité), ostéoporose, anomalies des segments corporels
54
Q

Comment se fait le Dx de syndrome de Klinefelter (3) ?

A

1- Clinique.
2- Biologique (– testo, ++ FSH et LH).
3- Caryotype.

55
Q

Tumeurs testiculaires :

  • est-ce fréquent?
  • quoi faire si on suspecte une masse testiculaire à la palpation?
A
  • 1 à 2% des tumeurs malignes chez l’homme.
  • 2e cause de cancer chez les hommes de 20-35 ans.
  • Écho testiculaire.
56
Q

Tumeurs testiculaires :

  • quelle sont la cause?
  • nommez 3 facteurs prédisposants.
  • nommez les 2 principaux types
A
  • Cause inconnue.
  • Cryptorchidie, dysgénésie gonadique, trauma.
  • Tumeur des cellules germinales, tumeur des cellules de Leydig.
57
Q

Tumeur des cellules germinales :

  • principales causes (3)
  • marqueurs tumoraux (3)
  • portrait clinique (5)
  • E/P (2)
A
  • Séminomes (33 à 50%), tumeurs des cellules embryonnaires (20-33%), tératomes (10 à 30%)
  • B HCG, alpha foeto-protéine, LDH.
  • Augmentation du volume du testicule, douleur dans slmt 25% des cas, sensation de plénitude du scrotum, masse testiculaire tendre, Sx de métastases à distance.
  • Masse testiculaire, augmentation de volume testiculaire.
58
Q

Tumeurs des cellules de Leydig :

  • fréquence
  • maligne ou bénigne
  • marqueurs tumoraux (2)
  • présentation chez l’enfant
  • présentation chez l’ado (2)
  • présentation chez l’adulte (2)
A
  • Rare.
  • Souvent bénignes.
  • Testo N ou diminuée, oestrogène augmentée (25%).
  • Puberté précoce.
  • Accélération de la vélocité de croissance, masse testiculaire.
  • Masse testiculaire unilatérale, gynécomastie sensible.
59
Q

Andropause :

  • qu’est-ce que l’andropause?
  • quand arrive-t-elle?
  • que voit-on aux labos? (3)
  • que voit-on à l’ostéodensitométrie?
A
  • Diminution progressive de la fonction gonadique avec l’âge.
  • Après 50 ans.
  • Testo = diminué ou limite basse, LH = limite sup ou légèrement augmenté, oligospermie.
  • Diminution de la minéralisation osseuse.
60
Q

Physiologie de l’andropause :

  • 3 points clés.
  • que se passe-t-il au niveau histologique?
  • que se passe-t-il au niveau de la vascularisation?
A

1- Diminution graduelle de la sécrétion de testo (surtout la fraction libre).
2- Diminution de la réponse des cells de Leydig au test à l’HCG.
3- Augmentation graduelle et compensatoire de LH.

Histo : diminution du nb et volume des cells de Leydig.
Vascularisation : Insuffisance microvasculaire –> surtout dans les zones éloignées de la vascularisation.

61
Q

Quel est le portrait clinique de l’andropause? (7)

A

1- Diminution de la libido et de la puissance.
2- Dysfonction érectile.
3- Instabilité émotionnelle.
4- Fatigue et diminution de la capacité de concentration.
5- Perte de force musculaire.
6- Instabilité vasomotrice (palpitations, bouffées de chaleur, diaphorèse).
7- Douleurs diffuses.

62
Q

Hypogonadisme - tx de remplacement :

  • traite-t-on l’andropause?
  • quel est l’indication de remplacer la testo (2) ?
  • pourquoi faire une thérapie de remplacement à la testo? (3)
A
  • Non.
  • Induction et maintien pubertaire, hypogonadisme.
  • Induire ou restaurer les caractères sexuels secondaires, induire ou restaurer les comportements sexuels mâles, assurer un développement somatique N.
63
Q

Hypogonadisme - effets secondaires de la thérapie de remplacement à la testostérone (8)

A 
1- Cholestesase intra hépatique.
2- CHC
3- Fermeture prématurée des épiphyses
4- Rétention hydrosodée
5- Érythrocytose
6- Gynécomastie
7- Priapisme, acné, agressvité
8- Oligospermie et atrophie testiculaire.
64
Q

Quels sont les 4 voies d’administration de testostérone exogène?

A

1- Injection IM
2- Injection S/C
3- Gel transdermique
4- Patch transdermique

MED-1234 : Examen final (6 decks)

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