Cours 5 - Testicules Flashcards
Anatomie du testicule :
- Quel est le volume d’un testicule adulte?
- Dimensions
- Où sont-ils?
- Nommez les 3 enveloppes qui l’entourent
- 15 à 30 cc
- L x l = 4.6 cm x 2.6 cm
- Dans le scrotum.
- Vaginale, albuginée, vasculaire.
Embryologie :
- où sont-ils à la base?
- à combien de semaines commence la descente?
- quand sont-ils dans le canal inguinal?
- quand sont-ils dans le scrotum?
- Près des reins.
- 12e semaine de vie.
- Mi gestation (20)
- Dans les 12 dernières semaines de grossesse.
- Quels sont les 2 composantes majeures des testicules?
- Quels sont les 3 types de cellules?
- Cellules de Leydig
- Tubules séminifères : cellules germinales, cellules de Sertoli.
- Quel % du testicule représente les tubules séminifères?
- Combien a-t-on de cellules de Leydig?
- 50 à 60%.
- 350 millions.
- Est-ce que les spermatozoïdes sont des hormones?
- Que produisent les cellules de Leydig ? (3)
- Que produisent les cellules de Sertoli? (3)
- Que produisent les tubules séminifères?
- Non.
- Testostérone (95%), DHT, estradiol.
- Hormone anti-mullérienne (HAM), androgen binding protein, inhibine.
- Les spermatozoïdes.
Décrire la formation de testostérone / oestrogènes
- Est-ce que les testicules peuvent produire de l’aldostérone et du cortisol?
Cholestérol –> … —> … —>DHEA –> androstenedione –> testostérone –> oestrogènes.
- Le cholestérol peut être utilisé par les glandes surrénales pour produire de l’aldostérone et du cortisol.
- Les testicules ne peuvent pas produire d’aldostérone et de cortisol car ils leur manquent les enzymes nécessaires.
- Quel hormone est synthétisé à environ 95% par les testicules?
- Quel hormone est synthétisé à 80% par les glandes surrénales?
- Quelle hormone proviennent surtout d’une conversion périphérique de la testostérone? (3)
- Testostérone.
- DHEAS.
- DHT, estradiol, estrone.
Comment la testostérone est transporté dans le plasma (2) ?
- Liée aux protéines (SHBG surtout, albumine).
- Libre (2%).
- Comment est produite la DHT?
- Est-ce que la testostérone et la DHT utilise les mêmes récepteurs?
- Que fait la testostérone (3) ?
- Que fait le DHT (2) ?
- Conversion périphérique de la testostérone en DHT par l’enzyme 5 alpha-réductase.
- Oui.
- Régulation des gonadotrophines, spermatogenèse, stimulation des canaux de Wolff.
- Virilisation externe, maturation sexuelle à la puberté.
Nommez les 7 rôles généraux de la testostérone
1- Régulation des gonadotrophines (FSH, LH).
2- Maturation sexuelle à la puberté.
3- Croissance squelettique et du larynx.
4- Développement de le pilosité axillaire et pubienne.
5- Développement du phénotype mâle.
6- Initiation et maintien de la spermatogenèse.
7- Contrôle de la puissance et libido.
Que fait la testostérone :
- durant la vie embryonnaire (2)
- à la puberté.
- chez l’adulte
- Rôle direct = différenciation des organes génitaux internes mâles, rôle indirect via DHT = différenciation des OGE.
- Développement des caractères sexuels secondaires.
- Maintien de la libido et puissance.
Axe hypothalamo-hypophyso-gonadotrope :
- hormone sécrétée par hypothalamus.
- hormone sécrétée par hypophyse
- organe cible
- GnRH.
- FSH, LH.
- Testicule (FSH agit sur cells de Sertoli, LH sur les cellules de Leydig).
Différenciation sexuelle N : quels sont les 3 processus séquentiels?
1- Sexe chromosomique (XX vs XY).
2- Sexe gonadique (gonade indifférenciée –> ovaire OU testicule).
3- Sexe somatique (ce qui est visible à l’oeil nu).
Quand est-ce que le sexe chromosomique est déterminé?
Au moment de la fécondation.
Sexe gonadique : qu’est-ce qui détermine la formation ou non formation du testicule?
La présence d’un fragment du chromosome Y.
Décrire les 5 étapes de différenciation pour le sexe somatique (chez le garçon).
1) 8e-10e sem : Régression des canaux de Müller.
2) 9e sem : différenciation des canaux de Wolff.
3) 10e : OGE
4) 12 sem : descente testiculaire a/n abdo.
5) 7e mois : descente testiculaire dans le canal inguinal –> scrotum.
Différenciation testiculaire :
- que font les cellules de Sertoli?
- que font les cellules de Leydig?
- Sécrétion de l’HAM –> régression des canaux de Müller.
- Début de synthèse de testostérone (vers la 8e semaine) + virilisation externe via DHT.
Comment se fait la biosynthèse et régulation de testostérone :
- Au 1e et 2e trimestre de grossesse (1)
- Au 3e trimestre (2)
- L’HCG placentaire maintient la stéroïdogenèse testiculaire.
- L’axe HHG prend la relève : la FSH stimule les croissance des tubules séminifères, la LH stimule la production de testostérone a/n des cellules de Leydig.
DHT :
- que fait-il?
- est-il plus ou moins puissant que testo?
- qui a + d’affinité et de stabilité pour le récepteur (testo vs DHT) ?
- Responsable de la masculinisation des OGE (pénis, scrotum, prostate).
- DHT.
- DHT.
- Que fait la testostérone in utéro? (2)
- A-t-elle une action directe sur la différenciation du sinus urogénital?
- Masculinisation du foetus XY.
- Différenciation des canaux en Wolff en épididyme, canaux déférents, vésicules séminales et canaux éjaculateurs.
- Non.
- Qu’est-ce que la 5a-réductase?
- Où la retrouve-t-on +++ ?
- Où la retrouve-t-on très peu?
- Enzyme nécessaire à la conversion de la testo en DHT.
- Prostate, sinus urogénital, OGE.
- Canaux de Wolff.
Niveaux de testostérone :
- à la naissance.
- à la puberté.
- à l’âge adulte.
- chez la personne âgée.
- Mini puberté (taux comparable à la mi-puberté).
- Augmentation progressive de la sécrétion de testo ad niveau adulte.
- Niveaux max stable.
- Diminution graduelle de la sécrétion de testostérone.
Nommez 5 causes de désordres de la différenciation sexuelle.
1- Hyperplasie congénitale des surrénales.
2- Anomalies de synthèse ou d’action de la testostérone.
3- Insensibilité aux androgènes.
4- Déficit en 5a-réductase.
5- Anomalies de synthèse du cholestérol.
- Que donnera un insensibilité complète aux androgènes?
- Que donnera une insensibilité partielle aux androgènes?
- OGE féminin, pas d’utérus (car sensibilité à l’AMH).
- Sein, petit OGE masculin.
- Qu’est-ce que la puberté?
- Combien de temps dure-t-elle?
- Ensemble des phénomènes physiques, psychiques, mentaux et affectifs qui caractérisent le passage de l’enfance à l’adulte + aboutissent à la fonction de reproduction.
- 4 ans.
Physiologie hormonale
- que se passe-t-il en période pré-pubertaire?
- que se passe-t-il en période pubertaire? (hypothalamus, hypophyse, gonades).
- Quiescence de l’axe HHG –> sensibilité du gonadostat au rétrocontrôle négatif par les stéroïdes sexuels (testo et oestrogène).
- Hypothalamo : réamplification de la pulsatilité de GnRH (baisse du seuil de sensibilité du gonadostat, phénomène d’abord nocturne).
- Hypophyse : ++ sensibilité à la GnRH // ++ de sécrétion de FSH-LH (LH >FHS).
- Gonades : maturation, caractères sexuels secondaires.
Nommez les 7 facteurs impliqués dans le déclenchement de la puberté
1- Génétique 2- Âge de puberté des parents 3- Maturation osseuse 4- Intégré de l'axe HHG 5- GH : facilite le début et le déroulement de la puberté, corrélation entre stade pubertaire et maturation osseuse. 6- État nutritionnel. 7- Masse adipeuse (leptine)
Nommez les 5 caractères auxologiques de la puberté chez le garçon.
1- Apparition de caractères sexuels secondaires. 2- Poussée de croissance 3- Pic de masse osseuse 4- Augmentation de la masse musculaire 5- Gynécomastie (50-60% des cas)
Existe-t-il une corrélation entre le volume testiculaire et les stades développement pubertaire?
Oui.
- À quel âge débute la puberté?
- Nommez les 7 étapes de la puberté chez le garçon.
- 11.5 À 12 ANS
1- Augmentation du volume testiculaire.
2- Pilosité pubienne.
3- Croissance du pénis.
4- Poussée de croissance.
5- Pilosité axillaire en moyenne 12-18 mois après.
6- Mue de la voie en moyenne 12 mois après le début
7- Pilosité faciale (stade 4-5 Tanner)
Gynécomastie :
- décrire au niveau histologique.
- décrire au niveau clinique.
- nommez 6 Ddx qui peuvent être confondus avec la gynécomastie.
- qu’est-ce que l’adipomastie
- Prolifération bénigne du tissu glandulaire du sein mâle.
- Présence d’une masse ferme et concentrique sous l’aréole.
- Adipomastie, carcinome du sein, lipome, lymphangiome, neurofibrome, hématome.
- Dépôt de gras sans prolifération glandulaire.
Physiopathologie de la gynécomastie :
- que se passe-t-il?
- Décrire ce qui se passe avec les androgènes, estrogènes, précurseurs d’oestrogènes, SHBG
- Débalancement entre l’effet stimulateur des oestrogènes et l’effet inhibiteur androgène.
- Moins d’androgènes, + d’oestrogènes, + de SHBG, + de disponibilité des précurseurs d’oestrogènes (pour la conversion périphérique).
Nommez 3 causes physiologiques de gynécomastie
1- Nouveau-né.
2- Puberté.
3- Vieillesse.
Gynécomastie du nouveau-né :
- Prévalence.
- Cause.
- Effet permanent ou transitoire?
- Quel autre effet secondaire est possible?
- 60 à 90%.
- Passage maternel ou placentaire d’oestrogène.
- Transitoire (disparaît en 2-3 semaines).
- Galactorrhée.
Gynécomastie de l’adolescence :
- Prévalence.
- Âge moyen
- Que se passe-t-il?
- Effet permanent ou transitoire?
- Galactorrhée.
- 50 à 60%.
- 14 ans.
- Élargissement transitoire du tissu mammaire –> possiblement unilatéral et sensible.
- Transitoire (disparaît généralement en 18 mois, vestiges rares après 17 ans).
- Non.
Gynécomastie de l’adolescence :
- qu’est-ce que la macromastie?
- quelle est la cause fréquente?
- peut-elle persister à l’âge adulte?
- Gynécomastie sévère (> 4 cm).
- Endocrinopathie.
- Oui.
Gynécomastie de l’adolescence :
- décrire la physiopathologie (3)
- Augmentation relative de l’estradiol par rapport à la testostérone.
- Augmentation de l’estrone par rapport aux autres androgènes surrénaliens.
- Formation locale d’estradiol dans le tissu mammaire.
Gynécomastie lié à l’âge :
- prévalence
- âge moyen
- effet hormonal qui cause la gynécomastie.
- 24 à 65%.
- 50 à 80 ans.
- Diminution de la production de testostérone.
Nommez 7 causes de gynécomastie pathologique
1- Excès relatif en oestrogènes (ex : Klinefelter, insensibilité aux androgènes).
2- Augmentation de la production d’oestrogène (ex : tumeurs testiculaires, tumeurs sécrétant du HCG).
3- Hyperprolactinémie
4- Rx
5- Drogues (ex : héroïne, marijuana).
6- Néoplasie
7- Idiopathique
Gynécomastie : quels sont les 9 bilans d’investigation à faire
1- FSH / LH 2- Estradiol 3- Testostérone 4- TSH et T4 libre 5- Caryotype 6- Spermogramme 7- B HCG et alpha-foeto-protéine 8- AST / ALT 9- Urée, créat
Hypogonadisme :
- expliquez la physiopathologie (2)
- expliquez la cause (2)
- Diminution de la spermatogenèse OU diminution de la production de testostérone.
- Atteinte du testicule (hypogonadisme primaire) OU atteinte hypothalamique-hypophysaire (hypogonadisme central ou secondaire).
Hypogonadisme :
- quel est le portrait clinique chez l’adolescent? (5)
- quel est le portrait clinique chez l’adulte? (4)
- Absence ou stagnation pubertaire, gynénocomastie, anosmie, diminution de la vélocité de croissance (sauf en Klinefelter), diminution de la densité osseuse.
- Infertilité, diminution de la libido, gynécomastie, ostéoporose.
Nommez 4 complications de l’hypogonadisme
1- Infertilité.
2- Ostéoporose
3- Gynécomastie.
4- Répercussions psychologiques.
Hypogonadisme hypogonadotrope :
- donnez 1 synonyme.
- que se passe-t-il au niveau hormonal?
- est-ce qu’il existe un lien avec la gynécomastie?
- nommez les 3 types d’étiologies
- Hypogonadisme central ou secondaire.
- Défaut de sécrétion ou diminution de la FSH et LSH : moins de spermatogénèse, moins de testostérone, petits testicules.
- Rarement.
- Cause congénitales, cause acquise, cause endocrinienne.
Hypogonadisme hypogonadotrope :
- nommez les 6 causes congénitales.
- nommez les 5 causes endocriennes
1- Syndrome de Kallmann.
2- Malformations du SNC
3- Isolés : mutations du GnRH-R, LH-B, FSH-B, etc
5- Syndromique : Bardet-Biedl, Prader-Willi
6- Idiopathiques
——
Syndrome de Cushing, hypothyroïdie, hypopituitarisme, hyperprolactinémie, acromégalie.
Hypogonadisme hypogonadotrope :
- expliquez les causes acquises.
- nommez les 6 causes acquises.
Toute atteinte de l’axe HHG
1- Tumeurs, crâniopharyngiome. 2- Trauma 3- Infections 4- Stéroïdes gonadiques 5- Maladie chronique 6- Anorexie
Hypogonadisme hypogonadotrope :
- que verra-t-on aux labos (4) ?
- que verra-t-on à l’imagerie (2) ?
- quelle autre imagerie est-il important de faire?
- que recherche-t-on à dette imagerie ? (4)
- Testo, FSH, LH et spermogramme diminué
- Densité minérale osseuse diminuée, âge osseux retardé p/r à l’âge chronologique.
- IRM hypothalamo-hypophysaire.
- Absence des plaques olfactives (kallman), tumeurs, infiltration du SNC, anomalies malformatives de la région HH (hypopituarisme).
Hypogonadisme hypogonadotrope - syndrome de Kallmann : donnez les 4 caractéristiques de la présentation clinique.
- Anosmie ou hyposmie.
- Anomalies de la ligne médiane : anomalies urogénitales, fente palatine, synkinésies.
- Surdité neurosensorielle.
- Daltonisme.
Hypogonadisme hypogonadotrope - syndrome de Kallmann :
- qu’est-ce qui cause ce syndrome?
- quel gène sont souvent mutés?
- comment ce syndrome se transmet-il?
- Anomalies de migrations de neurones à GnRH.
- Mutations aux gènes KAL1 ou KAL2 (50% des cas).
- Automosale dominante, récessive, lié à l’X, sporadique, familiale.
Hypogonadisme hypergonadotrope :
- donnez 1 synonyme.
- qu’est-ce que c’est?
- que se passe-t-il avec les hormones?
- Hypogonadisme primaire.
- Atteinte en général + sévère de la spermatogenèse.
- Testostérone abaissé ou limite inf N, FSH et LH augmenté.
Hypogonadisme hypergonadotrope : nommez les 7 étiologies.
1- Anomalies chromosomiques (Klinfelter).
2- Chimio et/ou RTH au niveau pelvien.
3- Infection (ex : orchite, oreillons).
4- Torsion testiculaire
5- Trauma testiculaire
6- Anorchidie congénitale
7- Mutations : FSH-R, LH-R, enzymes de la stéroïdogenèse.
Hypogonadisme hypergonadotrope - syndrome de Klinefelter :
- génotype
- incidence.
- nommez 1 facteur de risque
- quand est-ce que le syndrome est exprimé.
- Génotype XXY.
- 1/500 à 1/1000 naissances.
- Âge maternel avancé.
- Expression durant la puberté ou à l’âge adulte.
Hypogonadisme hypergonadotrope - syndrome de Klinefelter :
- que se passe-t-il avant la puberté?
- que se passe-t-il après la puberté? (6)
- que se passe-t-il à l’âge adulte? (6)
- Pas de Sx MAIS pauvre performance scolaire, trouble du comportement (souvent antisocial).
- Stagnation pubertaire, testicules petits et fermes, gynécomastie, grande taille, anomalies des segments corporels, azoospermie.
- Gynécomastie, petits testicules, moins de pilosité faciale et thoracique, azoospermie (infertilité), ostéoporose, anomalies des segments corporels
Comment se fait le Dx de syndrome de Klinefelter (3) ?
1- Clinique.
2- Biologique (– testo, ++ FSH et LH).
3- Caryotype.
Tumeurs testiculaires :
- est-ce fréquent?
- quoi faire si on suspecte une masse testiculaire à la palpation?
- 1 à 2% des tumeurs malignes chez l’homme.
- 2e cause de cancer chez les hommes de 20-35 ans.
- Écho testiculaire.
Tumeurs testiculaires :
- quelle sont la cause?
- nommez 3 facteurs prédisposants.
- nommez les 2 principaux types
- Cause inconnue.
- Cryptorchidie, dysgénésie gonadique, trauma.
- Tumeur des cellules germinales, tumeur des cellules de Leydig.
Tumeur des cellules germinales :
- principales causes (3)
- marqueurs tumoraux (3)
- portrait clinique (5)
- E/P (2)
- Séminomes (33 à 50%), tumeurs des cellules embryonnaires (20-33%), tératomes (10 à 30%)
- B HCG, alpha foeto-protéine, LDH.
- Augmentation du volume du testicule, douleur dans slmt 25% des cas, sensation de plénitude du scrotum, masse testiculaire tendre, Sx de métastases à distance.
- Masse testiculaire, augmentation de volume testiculaire.
Tumeurs des cellules de Leydig :
- fréquence
- maligne ou bénigne
- marqueurs tumoraux (2)
- présentation chez l’enfant
- présentation chez l’ado (2)
- présentation chez l’adulte (2)
- Rare.
- Souvent bénignes.
- Testo N ou diminuée, oestrogène augmentée (25%).
- Puberté précoce.
- Accélération de la vélocité de croissance, masse testiculaire.
- Masse testiculaire unilatérale, gynécomastie sensible.
Andropause :
- qu’est-ce que l’andropause?
- quand arrive-t-elle?
- que voit-on aux labos? (3)
- que voit-on à l’ostéodensitométrie?
- Diminution progressive de la fonction gonadique avec l’âge.
- Après 50 ans.
- Testo = diminué ou limite basse, LH = limite sup ou légèrement augmenté, oligospermie.
- Diminution de la minéralisation osseuse.
Physiologie de l’andropause :
- 3 points clés.
- que se passe-t-il au niveau histologique?
- que se passe-t-il au niveau de la vascularisation?
1- Diminution graduelle de la sécrétion de testo (surtout la fraction libre).
2- Diminution de la réponse des cells de Leydig au test à l’HCG.
3- Augmentation graduelle et compensatoire de LH.
Histo : diminution du nb et volume des cells de Leydig.
Vascularisation : Insuffisance microvasculaire –> surtout dans les zones éloignées de la vascularisation.
Quel est le portrait clinique de l’andropause? (7)
1- Diminution de la libido et de la puissance.
2- Dysfonction érectile.
3- Instabilité émotionnelle.
4- Fatigue et diminution de la capacité de concentration.
5- Perte de force musculaire.
6- Instabilité vasomotrice (palpitations, bouffées de chaleur, diaphorèse).
7- Douleurs diffuses.
Hypogonadisme - tx de remplacement :
- traite-t-on l’andropause?
- quel est l’indication de remplacer la testo (2) ?
- pourquoi faire une thérapie de remplacement à la testo? (3)
- Non.
- Induction et maintien pubertaire, hypogonadisme.
- Induire ou restaurer les caractères sexuels secondaires, induire ou restaurer les comportements sexuels mâles, assurer un développement somatique N.
Hypogonadisme - effets secondaires de la thérapie de remplacement à la testostérone (8)
1- Cholestesase intra hépatique. 2- CHC 3- Fermeture prématurée des épiphyses 4- Rétention hydrosodée 5- Érythrocytose 6- Gynécomastie 7- Priapisme, acné, agressvité 8- Oligospermie et atrophie testiculaire.
Quels sont les 4 voies d’administration de testostérone exogène?
1- Injection IM
2- Injection S/C
3- Gel transdermique
4- Patch transdermique
