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Physio 1 > cours 6 nerveux PARTIE 2 > Flashcards

cours 6 nerveux PARTIE 2 Flashcards

1
Q

quelle est la différence de potentiel membranaire entre la face interne du neurone et le liquide interstitiel

A

-70 mV

**face interne négative

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2
Q

quelles sont les 3 facons d’activer un canal ionique

A

-par voltage (dépolarisation)

-par ligand extracellulaire (neurotransmetteur)

-par ligand intracellulaire (nucléotides cycliques)

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3
Q

décrire l’activation du canal ionique ligand-dépendant

A

le ligand (intra ou extracellulaire) se lie au canal, ce qui ouvre ce dernier et permet le passage du potassium et sodium

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4
Q

décrire l’activation du canal ionique voltage-dépendant

A

des modifications du potentiel membranaire oubre le canal et permet le passage de l’ion

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5
Q

quel est l’intermédaire du transport actif

A

les transporteurs protéiques; se combinent spécifiquement et réversiblement avec les substances transportées

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6
Q

qcqi va induire le mvmt de solutés contre le gradient de concentration

A

les transporteurs protéiques

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7
Q

que nécessite absolument le transport actif

A

l’énergie cellulaire

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8
Q

nommer les 2 types de transport actif et leur caractéristique

A

transport actif PRIMAIRE; nécessite l’hydrolyse de l’ATP comme source d’énergie

transport actif SECONDAIRE: dépend d’un gradient ionique créé par transport actif primaire

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9
Q

la pompe K+/Na+ est de quel type de transport

A

transport actif primaire

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10
Q

pour quelles activités cellulaire le gradient est-il nécessaire

A

-excitation nerveuse et musculaire

-transport de molécules

-équilibre hydrique

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11
Q

comment le gradient est maintenu par la pompe K+/Na+

A

grâce à l’hydrolyse de l’ATP comme source d’énergie

il pompe K+ vers le cytosol et le Na+ vers le liquide interstitiel contre leur gradient respectif

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12
Q

quelles sont les proportions pompées par la pompe K+/Na+

A

3 Na à l’extérieur pour 2 K à l’Intérieur

**CONTRE le gradient, donc va propulser la où yen a le plus (pcq gradient normalement c’est de concentration élevée vers faible)

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13
Q

l’hydrolyse de l’ATP procure de l’énergie à la pompe K+/Na+ pour remplir quelle tâche spécifiquement

A

elle doit changer de conformation pour ainsir libérer les Na et faire entrer les K

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14
Q

quelle proportion de l’énergie utilisée par les neurones est relative au fonctionement des pompes Na+/K+/ATPase

A

près de 70%

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15
Q

décrire les étapes de la pompe Na+/K+/ATPase

A

1) le transporteur protéique, situé à l’intérieur de la cellule, a une forte affinité avec les Na+ ; 3 ions Na+ vont se lier au site Na+ de la protéine

2) le transporteur ionique va hydrolyser l’ATP et entrainer la liaison d’un groupe phosphate faible énergie

3) suite à l’hydrolyse, le transporteur change de conformation et s’oriente vers l’extérieur de la cellule; affinité avec sodium diminue et les 3 ions sont détachés

4) le changement de forme augmente l’affinité avec K+; 2 ions vont se fixer au transporteur; le groupe phosphate faible énergie se détache

5) Lorsque le groupe phosphate est éliminée et les 2 K+ liés, le transportetru se repositionne vers l’intérieur et y pompe les 2 K+

6) le transporteur a mtn une affinité avec Na+; LE CYCLE RECOMMENCE

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16
Q

de quoi dépend le potentiel de repos de la membrane plasmique

A

dépend de la différence de charge dun côté et de l’autre de la membrane;

distribution asymétrique des charges des ions

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17
Q

quel est le rôle majeur de K+

A

rend l’intérieur de la membane négatif;

lorsqu’il sort de la membrane par les canaux passifs, il laisse derrière lui les anions, ce qui garde le milieu négatif;;

la séparation de charges fait la différence de potentiel

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18
Q

à quel voltage la diffusion du K+ arrête

A

elle s’arrête a l’équilibre de la membrane; -90mV

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19
Q

comment entre Na+ dans la cellule

A

elle entre selon son gradient

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20
Q

quel est le rôle de Na+

A

elle diminue le potentiel de repos à -70 mV

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21
Q

la membrane est plus perméable à quel ion principal

A

plus perméable à K+ qu’à Na+

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22
Q

par quelle structure est maintenue le potentiel de repos

A

par la pompe Na+/K+/ATPase

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23
Q

donner la définition du potentiel membranaire

A

différence de charge entre les 2 faces de la membrane plasmique

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24
Q

que se passe-t-il au potentiel lors de la dépolarisation de la membrane

A

la face interne de la membrane devient moins négative; il s’apporche de 0

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25
Q

que se passe-t-il au potentiel lors de l’hyperpolarisation de la membrane

A

la face interne de la membrane devient plus négative ;

la face interne de la membrane devient plus négative

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26
Q

quelle est la valeur du seuil d’excitation de la membrane poir générer un potentiel d’action

A

-55 mV

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27
Q

quelles sont les conséquences d’un changement de potentiel membranaire des neurones

A

-DÉPOLARISATION;
génération d’un potentiel gradué (dendrites, corps cellulaire)

-génération d’un potenitel d’action (axone)

-HYPERPOLARISATION:
-inhibition de l’influx nerveux

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28
Q

décrire les étapes de génération d’un potentiel d’action

A

ÉTAT DE REPOS; aucun ion ne passe les canaux voltage-dépendants

-génération d’un potentiel gradué, après réception par les dendrites et le corps cellulaire

-atteinte du seuil d’excitation de -55mV

-DÉPOLARISATION causée par la diffusion de sodium dans la cellule augmentation du Na+ intracellulaire

-atteinte du seuil de 30mV, début de la REPOLARISATION causée par la diffusion de potassium à l’extérieur

-seuil est sous -70mV; HYPERPOLARISATION, K+extracellulaire augmente excessivement

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29
Q

pk est-il plus difficile de générer un PA après une hyperpolarisation

A

pcq le potentiel est encore plus négatif, donc encore plus dur d’atteindre le seuil d’excitation

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30
Q

au repos, à quoi est très perméable la membrane

A

au K+

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31
Q

définir un potentiel gradué

quels phénomènes en sont

A

modification locale et de courte durée du potentiel membranaire

-dépolarisation
-hyperpolarisation

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32
Q

à quoi est proportionnel le potentiel gradué

A

à l’intensité du stimulus

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33
Q

dans que;s cas un potentiel gradué est généré

A

après ouverture de canaux ioniques ligand-dépendants

-potentiel récepteur (stimulus externe)
-potentiel postsynaptique (neurotransmetteur)

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34
Q

les potentiels gradués ont-ils un grand impact

A

non; ils agissent sur de courtes distances, puisque ce sont des modifications locales et de courtes durées

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35
Q

quels ions sont plus nombreux à l’extérieur qu’à l’intérieur du neurone

A

ions chlorure

ions sodium

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36
Q

que font les canaux passifs à potassium

A

ils laissent sortir le potassium

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37
Q

en quoi la face intérieure de la membrane du neurone diffère-t-elle de son milieu externe

*charge et quantité de sodium

A

l’intérieur est chargé négativement et est moins concentré en sodium

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38
Q

où est seulement produit les potentiels d’action

A

dans les membranes excitables

**dans l’axone chez les neurones

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39
Q

quelle est l’inversion du potentiel membranaire créée par un potentiel d’action

A

de-70 mV à +30 mV- dépolarisation

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40
Q

par quelles structures est généré le potentiel d’action

A

par l’ouverture de canaux ioniques voltage-dépendant

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41
Q

où sur le neurone se produit la transition entre potentiel gradué et d’action

A

au niveau de la zone gachette; cône d’implantation

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42
Q

le potentiel gradué obéit à la loi du tout ou rien; expliquez

A

un potentiel d’action a tjrs la mm valeur indépendamment de la force du stiumi initial (de tous les potentiels gradués)

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43
Q

de quoi dépend ultimement la génération du potentiel d’action

A

il dépend de l’intensité des potentiels gradués générés dans les dendrites et le corps cellulaire

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44
Q

à quel moment les vannes d’activation des canaux Na+ V-dépendants sont activées

A

à l’état ouvert du canal: lors de la dépolarisation; elle permettent l’entrée du sodium dans le neurone

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45
Q

à quel moment les vannes d’inactivation des canaux Na+ V-dépendants se ferment

A

à l’état inactivé du canal: peu après leur ouverture, les canaux sont fermés par le bloquage automatique des vannes d’inactivation

lorsque le voltage est plus grand que 0 mV

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46
Q

à quel moment les canaux Na+ V-dépendants sont à l’état fermé

A

à l’état de repos;

aucun ion sodium n’entre

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47
Q

décrire l’état fermé des canaux K+ V-dépendants et à quel moment se passe-t-il

A

à l’état de repos;

aucun ion potassium ne sort de la cellule

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48
Q

décrire l’état ouvert des canaux K+ V-dépendants et à quel moment se passe-t-il

A

lors de la dépolarisation, les vannes d’activation s’ouvrent, et permettent la sortie du potassium après un certain délai`

;;lors le voltage est plus grand que 0 mV

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49
Q

donc, passé 0 mV, quel canal voltage dépendant s’ouvre et lequel se ferme

A

le canal K+ V-dépendant s’ouvre

le canal Na+ V-dépendant se ferme

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50
Q

à l’hyperpolarisation, il y a perte excessive de potassium; comment est rétabli l’équilibre ionique

A

par la pompe pompe Na+/K+

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51
Q

définir la période réfractaire absolue

à quoi sert-elle

A

période qui couvre la durée d’ouverture des canaux sodium;

elle permet d’avoir des potentiels d’action distincts

*commence du stimulus, dépolarisation, jusqu’au début de la repolarisation)

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52
Q

définir la période réfractaire relative

à quoi sert-elle

A

les canaux sodium sont fermés, la plupart sont revenus à leur position de repos

canaux potassium ouverts, seuil d’excitation très élevé

**repolarisation + hyperpolarisation

période permettant de coder l’intensité du stimulus (potentiels gradués)

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53
Q

qcqi peut générer un nouveau potentiel d’action en période réfractaire absolue

A

un stimulus intense seul peut générer un nouveau potentiel d’action en hyperpolaristion

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54
Q

nommer les 4 états du potentiel d’action et l’action de leurs canaux à chaque étape

A

ÉTAT DE REPOS: tous les canaux sont fermés

DÉPOLARISATION: canaux sodium ouvert, canaux potassium fermés

REPOLARISATION: canaux sodium inactivés, potassium ouverts

HYPERPOLARISATION: canaux sodium se réactivent, potassium restent ouverts

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55
Q

pour quelle raison les canaux sodium se ferment lors de la repolarisation

A

afin de prévenir la propagation de l’influx vers son lieu d’origine (retour vers le cône d’implantation)

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56
Q

à quoi sont proportionnels les potentiels gradués

A

à l’intensité du stimulus

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57
Q

à quoi sont proportionnels les potentiels d’action

A

à rien; ils ont la mm intensité peut importe

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58
Q

si l’intensité du stimulus n’affecte pas les potentiels d’actions, quel autre facteur code pour l’intensité de leur signal

A

c’est la fréquence des potentiels d’action qui code pour l’intensité du signal;

leur sommation engendre une réponse

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59
Q

plus la fréquence des potentiels d’action est grande…

A

plus l’intensité de leur signal est grand

donc plus de NT sont libérés

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60
Q

nommer les types stimulus permettent de générer un potentiel d’action

A

stimulus sensoriel; photorécepteurs par exemple

stimulus chimique (NT)

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61
Q

définir ce qu’est une synapse

A

lien de communication entre 2 neurones (ou un neurone et une cellule effectrice)

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62
Q

nommer les 2 types de synase

A

synapse électriques; deux jonctions ouvertes

synpase chimique; communication avec NT

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63
Q

nommer les 3 modes de synapse et décrire la transmision pré et postsynaptique

A

AXOSOMATIQUE: axone pré se rend au corps cellulaire du neurone post

AXOAXONALE: axone pré se lie à l’axone post

AXODENDRITIQUE: axone pré se rend aux dendrites post

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64
Q

comment le neurone pré et post communiquent lors d’une synpase électrique

A

ils sont liés par une jonction communicante, où les ions passent à travers

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65
Q

comment le neurone pré et post communiquent lors d’une synpase chimique

A

la fente synaptique les séparent;

les vésicules synaptiques pré se rend à l’espace terminale et libère les NT, qui seront acceuillis par les canaux sur le post

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66
Q

quel type de synapse est la plus rapide

A

synapse électrique

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67
Q

quel type de synapse cause des décharges sychrones des cellules et est impliqué dans les comportements stéréotypés

A

les synapses électriques

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68
Q

quel type de synapse est surtout bidirectionnelle

A

électrique

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69
Q

quel type de synapse est plus nombreuse

A

chimique

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70
Q

quel type de synapse est plus complexe

A

chimique

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71
Q

défnir la plasticité synaptique

A

correspond au fait que la force d’une synapse n’est pas immuable et peut se renforcer ou bien au contraire se détériorer sous l’effet de l’expérience;;

fait référence aux changements adaptatifs qui se produisent au niveau de la synapse, entraînant le renforcement ou l’affaiblissement des connexions synaptiques

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72
Q

quel type de synapse contient plus de plasticité

A

la synapse chimique

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73
Q

décrire les étapes de la transmission synaptique CHIMIQUE

A
  1. Arrivée du potentiel d’action à la terminaison pré-synaptique
  2. Relâchement de neurotransmetteur dans la fente synaptique
  3. Génération d’un potentiel gradué (PPSE, PPSI) dans le neurone post-synaptique
  4. Génération d’un potentiel d’action au niveau du cône d‘implantation de l’axone post-synaptique
  5. Arrivée du potentiel d’action à la terminaison pré-synaptique…
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74
Q

définir la définition entre PPSE et PPSI

A

PPSE: potentiel post-synaptique excitateur

PPSI: potentiel post-synaptique inhibiteur

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75
Q

où est renfermé le NT sur le neurone

A

dans les vésicules synaptiques renfermés dans le corpuscule nerveux terminal

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76
Q

que contient la région réceptrice de la synapse chimique

A

des récepteurs pour le NT situé sur la membrane du dendrite ou du corps cellulaire

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77
Q

pk la fente synaptique ne permet pas la transmission électrique

A

pcq l’espace (30-50nm) est trop large pour permettre la trasmission électrique

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78
Q

dans quelle direction se fait la transmission par synapse chimique

A

elle est unidirectionelle

79
Q

décrire les étapes de la transmission synaptique chimique et l’arrivée du NT au post

A
  1. Arrivée du potentiel d’action au corpuscule nerveux terminal (terminaison synaptique)
  2. Ouverture de canaux à Ca2+ Voltage-dépendant
  3. L’entrée de Ca2+ provoque la fusion de vésicules synaptiques avec la membrane plasmique et la libération de neurotransmetteur
  4. Le neurotransmetteur est libéré par exocytose dans la fente synaptique et se lie à son récepteur sur le neurone postsynaptique
  5. Ouverture de canaux ioniques et génération d’un potentiel gradué (dépolarisant ou hyperpolarisant)
  6. Le neurotransmetteur est retiré de la fente synaptique et le signal postsynaptique cesse
80
Q

où se trouvent les vésicules synaptiques

A

elles sont associées à la membrane plasmique près des canaux calciques

81
Q

nommer les 2 types de vésicules synatiques et leur différence

A

v-SNARE: localisées dans la membrane du neurone pré, v pour vésiculaire

t-SNAREl localisées dans la membrane du neurone post, t pour target

82
Q

définir ce qu’est la synaptotagmine

A

protéine qui sent l’entrée du calcium et change de conformation stimulant la fusion de la vésicule et l’exocytose

83
Q

lorsque la vésicule a finit son exocytose, qu’arrive-t-il au calcium entré

A

il est rapidement pompe dans les mitochondries et à l’extérieur de la cellule

84
Q

à quoi est proportionnel la quantité de NT relâché

A

plus la fréquence de PA est élevée

85
Q

qcqi rapproche les membranes de la vésicule et plasmique ensembe afin de débuter l’exocytose

A

c’est la formation du complexe SNARE et la synaptotagmine s’y liant qui rapprochent les membranes;

donc la formation du complexe SNARE induit la fusion des vésicules

86
Q

comment la synaptotagmine sait que le calcium est entré

A

pcq cette dernière se lie à la protéine

87
Q

pour quelle raison le NT est rapidement retiré de la fente snaptique

A

pcq tant qu’il y est présent, il peut se lier de facon réversible à son réepteur dans le neurone post et l’activer

on veut assure la fin de la transmission; en le retirant

88
Q

nommer les 3 manières d’inactivation du NT

A

-recaptage par les astrocytes ou le neurone présynaptique

-dégradation par des enzymes de la fente synaptique (acétylcholinestérase)

-diffusion à l’extérieur de la fente

89
Q

la génération d’un PA dépend …

A

de la somme des potentiels gradués générés dans les dendrites et corps cellulaire

90
Q

avec quoi diminuent les potentiels gradués

A

avec la distance

91
Q

que doivent atteindre les potentiels gradués pour générer un PA

A

leur sommation doit atteindre le seuil d’excitation; -55 mV

92
Q

quel type de potentiel fait une dépolarisation locale du neurone

A

les synapses excitatrices

93
Q

quel type de potentiel fait une hyperpolarisation locale du neurone

A

les synapses inhibitrices

94
Q

à quoi sont proportionnels les PPSE

2 facteurs

A

-quantité de NT libéré dans la fente synaptique

-durée de la présence du NT dans la fente synaptique

95
Q

le NT de la synapse excitatrice entraine une dépolarisation locale de la membrane ;;

quelles sont les conséquences de son arrivée

A

-activation des canaux ioniques ligand-dépendant, perméables au potassium et sodium (entrée de Na plus importante)

-voltage monte mais ne dépasse jamais 0

96
Q

le NT de la synapse inhibitrice entraine une hyperpolarisation locale de la membrane ;;

quelles sont les conséquences de son arrivée

A

-activation des canaux ioniques ligand-dépendant, perméables au potassium ou au chlore (sortie du K+ ou entrée du Cl- cause l’hyperpolarosation, diminuant les chances du PA)

97
Q

ecqun seul PPSE est suffisant pour causer une dépolarisation générant un PA

A

non; il faut une sommation de PPSE produits le long des dendrites et du corps cellulaire

98
Q

nommer les 2 types de sommation

A

sommation temporelle

sommation spatiale

99
Q

définir la sommation temporelle

A

arrivée de messages nerveux présynaptiques successif; sommation lorsque deux stimulus sont rapprochés dans le temps

au moins un corpuscule nerveux terminal est stimulé de facon répétée

100
Q

comment agit le neurone sous la sommation temporelle

A

augmentation de la concentration de NT ainsi que la durée de sa présence dans la fente

ouverture de plus de canaux ioniques sur le neurone postsynaptique

101
Q

définir la sommation spatiale et comment se crée-t-elle

A

neurone postsynaptique est stimulé simultanément par un grand nombre de corpuscles terminaux appartenant à un ou plusieurs nuerones présynaptiques

en s’additionannt, les PPSE cause une grande dépolarisation, ce qui mène à l’induction d’un PA

102
Q

que se passe-t-il lorsqu’il y a sommation spatiale de PPSE et PPSI

A

il y a annulation possible des changements de potentiel de membrane

103
Q

quelles synpases ont la plus grande influence sur le cône d’implantation

A

les synapses qui en sont le plus proches

104
Q

par quel mode de synpase se fait l’inhibition présynaptique

comment cela se fait-il

A

par la synapse axoaxonale inhibitrice;

l’action de cette synapse réduit la quantité de calcium entrant dans la synapse, et donc la quantité de NT relâché

**inhibition de la sécrétion de NT excitateur

105
Q

quel est un exemple de synapse axoaxonale inhibitrice

A

les afférents sensitifs dans la moelle épinière

106
Q

une synapse axoaxonale peut également être facilitatrice; comment

A

elle augmenterait la sécrétion de NT excitateur relâché

107
Q

la transmission synaptique est régulée de manière dynamique; quels sont les deux moyens

nommer et expliquer

A

PLT: POTENTIELISATION À LONG TERME; la synapse devient plus efficace à transmettre un signal avec l’utilisation répétée ou persistante de la synapse, augmentation de calcium intracellulaire, ce qui renforce la connexion entre 2 neurones

DLT; DÉPRESSION À LONG TERME; la synapse devient moins efficace à cause d’une stimulation de basse fréquence ou activation d’une autre synapse

108
Q

quel est l’avantage de la PLT dans la plasticité synaptique

A

permet de renforcer la mémoire ou l’apprentissage en renforcant des connexions utiles

**moduler dynamiquement les transmissions synaptiques et ainsi la plasticité synaptique

109
Q

quel est l’avantage de la DLT dans la plasticité synaptique

A

permet de supprimer ou ajuster les connexions jugées inutiles, ce qui renforce le système neuronal

**moduler dynamiquement les transmissions synaptiques et ainsi la plasticité synaptique

110
Q

donner un exemple de l’utilisation de DLT

A

dans les cas de toxicomanies; le système perd de l’efficacité à la longue

111
Q

où se trouvent les canaux ligands dépendants sur le neurone

A

au niveau des dendrites et du corps cellulaire; s’ouvrent après réception du stimulus

112
Q

où se trouvent les canaux voltage dépendants sur le neurone

A

au niveau du cône d’implantation

113
Q

quels sont les changements ‘‘physiologiques’’ d’une PLT

A

génération d’un potentiel gradué postsynaptique plus important pour la mm libération de NT

augmentation de récepteurs au niveau de la densité postsynaptique

114
Q

nommer les 2 modes de PLT et sur quoi elles dépendent

A

PLT précoce; dépend de l’activation de protéines kinases

PLT tardive; dépend de la traduction de protéines

115
Q

à quoi est due la DLT

A

à l’endocytose des récepteurs suite à l’activation de phosphatases au lieu des kinases (après une faible augmentation du calcium intracellulaire)

116
Q

comment sont répartis les neurones du SNC

A

en groupes constitués de milliers de neurones inhibiteurs et excitateurs

117
Q

le neurone présynaptique est lié à plusieurs neurones postsynaptiques;

nommer les 2 zones de neurones postsynaptiques possibles

A

zone de facilitation

zone de décharge

118
Q

quelle zone de neurones post est la plus susceptible d’engendrer un PA

et pourquoi

A

les neurones les plus étroitement liés;

et donc les neurones de la zone de décharge

119
Q

quelle zone de neurones post est la moins susceptible d’engendrer un PA

et pourquoi

A

les neurones périphériques; de la zone de facilitation

120
Q

nommer les 4 types de réseaux de groupes de neurones possibles

A

réseaux divergeants

réseaux convergents

réseaux réverbérants ou à action prolongée

réseaux parallèles postdécharge

121
Q

décrire les réseaux divergeants des groupes de neurones

A

neurone entrant activant un nombre tjrs croissant de neurones; une seule entrée, mais plusieurs sorties;

ce sont des réseaux AMPLIFICATEURS utilisés

voies motrices et sensitives**

122
Q

décrire les réseaux convergents des groupes de neurones

A

un neurone recoit de l’information de plusieurs neurones; il y a concentration des signaux;; plusieurs entrées, une seule sortie

réseau CONCENTRATEUR

la convergence provient de une ou plusieurs régions

voies motrices et sensitives**

123
Q

donner un exemple de réseau divergent

A

un seul neurone SNC qui active une centraine de neurones moteurs de la moelle et des milliers de myocytes squelettiques

124
Q

donner un exemple de réseau convergeant

A

système spino-thalamique qui recoit les changements de température + la douleur ;;

plusieurs neurones qui envoient leur info en même temps

125
Q

décrire les réseaux réverbérants ou à action prolongée des groupes de neurones

A

présence de synapses collatérales avec les neurones précédents; le message franchit une cgaine de neurones qui font, par des collatérales, des synapses avec des neurones précédents

126
Q

donner un exemple de réseaux réverbérants (dans quelle situation)

A

lors de mouvements rythmés, comme la repiration; cycle veille-sommeil

rétroactivation;production d’une commande continue sans cesse

127
Q

puisque le réseau réverbérant se rétroactive, à quel moment cesse-t-il d’agit

A

lorsqu’un des neurones cesse de réagir

128
Q

décrire les réseaux parallèles postdéchatge des groupes de neurones

A

un neurone active plusieurs neurones parallèles; vont tous agir sur le mm neurone

MAIS les PA atteignent le neurone à des moments différents, créant une série de PA appelés décharge consécutive

129
Q

dans quelle situation les réseaux parallèles postdécharges sont-ils impliqués

A

dans les processus mentaux exigeants, comme du calcul mental

130
Q

quels sont les 2 facteurs classant les NT

A

selon leur STRUCTURE; aa, molécules, peptides, autres molécules

selon leur FONCTION: effet excitateur ou inhibiteur, mécanisme d’action direct ou indirect

131
Q

définir ce que sont des neuromodulateurs;

A

molécules n’activant pas directement un PPSE ou PPSI, mais qui modifient l’effet des NT

132
Q

dans quels sytèmes se trouvent l’acétylcholine

A

dans SNP et SNC

133
Q

nommer la composition de l’acétylcholine

A

composé d’une molécule de choline et d’une molécule d’acétyl-CoA liés ensemble par la choline acétyltransférase ChAT

134
Q

suite à sa libération dans la fente synaptique, qu’arrive-t-il à l’acétylcholine losqu’elle a finit de faire son effet

A

elle est dégradée en acétate et en choline par l’acétylcholinestérase

la choline est recaptée par le neurone pour synthétiser de nouvelles molécules d’acétylcholine

135
Q

quel problème s’ensuit s’il y a un problème avec l’acétylcholinestérase

A

problème au niveau moteur puisque ACh sera encore dans la fente

136
Q

nommer les 2 récepteurs sur lesquels agit l’ACh

A

les récepteurs nicotiniques

les récepteurs muscariniques

137
Q

par quoi sont activés les récepteurs nicotiniques

A

par la nicotine et ACh

138
Q

par quoi sont activés les récepteurs muscariniques

A

par la muscarine, dérivée d’un champignon

139
Q

quelle sorte de protéine sont les récepteurs nicotinique;;

où sont-ils présents

A

ce sont des canaux ioniques perméables au sodium et potassium;;

ils sont présents dans les jonctions neuromusculaires et dans le cerveau

140
Q

quelle sorte de protéine sont les récepteurs muscariniques;;

où sont-ils présents

A

récepteur couplé à une protéine G;;

4 types;
M1 dans le cerveau
M2 dans le coeur
M3 dans les muscles lisses
M4 dans les muscles lisses et pancréas

141
Q

décrire les étapes de la création des potentiels de la plaque motrice (dépolarisation de la membrane de la cellule musculaire)

A

1) PA se propage le long de l’axone d’un neurone

2) provoque l’ouverture des canaux calcium sensibles au voltage

3) leur ouverture permet l’afflux des ions calcium et déclenchent l’exocytose des molécules d’ACh

4)ceci provoquent l’ouverture des récepteurs d’ACh dans la région de la plaque motrice du sarcolemme

5) ce qui déclenche l’afflux des ions sodium, ce qui dépolarise la membrane

142
Q

quelle est la principale responsable de la dépolatisation de la membrane de la cellule musculaire (potentiel de plaque motrice)

A

l’afflux des ions sodium

143
Q

l’afflux de quel ion déclenche l’exocytose des ACh

A

les ions calcium

144
Q

quels sont les 3 principaux aa qui agissent dans le système nerveux

A

GABA

glutamate

glycine

145
Q

quelle est l’action des NT

A

ils activent les canaux ioniques, parfois avec l’intermédiaire de récepteurs couplés à une protéine G

146
Q

quel est le principal NT inhibiteur dans l’encéphale

A

le GABA; il joue un rôle important dans l’inhibition présynaptique

147
Q

à quel moment le GABA est-il activateur

A

durant le développement

148
Q

quel rôle joue l’inhibition GABAergique tonique

A

joue un rôle dans le fonctionnement du cerveau en augmentant le rapport signal-bruit

149
Q

comment agissent les récepteurs GABA A

A

ils sont des canaux chlorure; l’entrée du chlore hyperpolarise la membrane

ce qui a un effet inhibiteur

150
Q

comment agissent les récepteurs GABA B

A

ce sont des récepteurs couplés à une protéine G;

ils augmentent la conductance des canaux potassium et inhibent les canaux calcium

pas de PA possinle**

151
Q

quel est le principal NT excitateur dans l’encéphale

A

le glutamate

152
Q

comment est produit le glutamate

A

il est produit à partir de l’alpha-cétoglutarate (intermédiaire cycle de Krebs) dans le cytosol et importé dans les vésicules synaptiques

153
Q

comment est traité le glutamate après sa libération dans la fente synaptique

A

il est recapté par le neurone présynaptique;;

les astrocytes le convertissent en glutamine et le retournent au neurone présynaptique

154
Q

quels sont les 3 types de récepteurs du glutamate couplés à un canal ionique

A

AMPA

NMDA

Kainate (moins connu)

155
Q

décrire les étapes des récepteurs NMDA et AMPA du glutamate dans une PLT

A

-récepteurs activés par le NT glutamate;

1) ouverture de AMPAR permet l’entrée de sodium et dépolarise la membrane

2) combinaison du glutamate et de la dépolarisation;; entrée du calcium dans la cellule par NMDA

le calcium va créer PLT

156
Q

quel est le rôle de NMDA

A

rôle très important dans la PLT, surtout au niveau de l’hippocampe (mémoire)

157
Q

de quoi dépend la PLT

deux facteurs

A

-entrée de calcium causée par l’ouverture des NMDAR

-activation des protéines kinases, comme CaMKII et PKC

158
Q

quel est le rôle global des récepteurs NMDA et AMPA glutamatergiques

A

ils sont impliqués dans la transmission de synapse excitatrice

159
Q

qcqui active AMPAR

quel est son rôle

A

le glutamate

il s’ouvre et laisse entrer le sodium dans la cellule, ce qui dépolarise la membrane

160
Q

qcqui active NMDAR

quel est son rôle

A

s’active lentement et a besoin d’une dépolarisation préalable;

laisse entrer le calcium

161
Q

à partir de quoi sont synthétisés les amines biogènes

A

à partir d’aa

162
Q

à partir de quel aa est synthétiser la sérotonine

A

tryptophane

163
Q

à partir de quel aa est synthétiser la l’histamine

A

histidine

164
Q

à partir de quel aa sont synthétisés les cathécholamines

A

la tyrosine

165
Q

que font les amines biogènes

A

ils activent des récepteurs couplés à une protéine G

166
Q

où est sécrétée la sérotonine

A

sécrétée par certains neurones de l’encéphale

**présente dans le tronc, l’hypothalamus, le néocortex, le cervelet, la moelle épinière

167
Q

quel rôle a la sérotonine

A

rôle inhibiteur;

impliqué dans le
-sommeil
-appétit
-migraine
-nausées
-régulation de l’humeur

168
Q

comment la sérotonine est jouée par les antidépresseurs

A

ces médicaments bloquent son recaptage

169
Q

comment est traitée la sérotonine après avoir diffusé dans la fente synaptique

A

elle est réabsorbée par un mécanisme actif de recapture et inactivé par la monoamine oxydase (MAO)

170
Q

les récepteurs pour la sérotonine sont quels types de récepteurs

A

des récepteurs couplés à une protéine G

**ont des effecteurs distincts et sont exprimés sur des cellules différentes

171
Q

nommer les cathécholamines, faites à partir de tyrosine, qui ensuite est convertie en L-DOPA, et en …

A

noradrénaline

adrénaline

dopamine

172
Q

quelle est l’étape limitante de production des catécholamines

A

la conversion de la tyrosine en L-Dopa par la tyrosine-hydroxylase;;

soumise à une rétro-inhibition par la dopamine et la NA

173
Q

quel type de récepteurs sont activés par les catécholamines

A

les récepteurs couplés à une protéine G

174
Q

comment sont traités les catécholamines après leur diffusion dans la fente synaptique

A

ils sont recaptés par les neurones présynaptiques et métabolisé en produits inactifs par la MAO

175
Q

la MAO inactivent quoi

A

les catécholamines

la sérotonine

176
Q

expliquer le rôle de la dopamine et de la NA pour contrôler la production de catéchos

A

son mécanisme de rétro-inhibition empêche une production excessive de catécholamines et maintient un équilibre dans la neurotransmission

la dopamine inhibe la tyrosine hydroxylase

177
Q

quel est le principal effecteur NT du sympathique

A

la NA

178
Q

quel est l’effet de la NA

A

effet excitateur ou inhibiteur SELON LE TYPE DE RÉCEPTEUR

179
Q

nommer les 2 classes de récepteurs couplés à une protéine G

A

récepteur alpha

récepteurs bétas 1 et 3

180
Q

en quoi résulte la perte de dopamine au niveau de la substance noire et du striatum

A

cause les symptômes moteurs du Parkinsons

181
Q

à quelle maladie est associée la surproduction de dopamine

A

à la schizophrénie

182
Q

cmt agissent les drogues sur la dopamine

A

ils augmentent sa présence dans la fente synaptique en modifiant sa libération

183
Q

quelles drogues modifient directement la libération de la dopamine

A

nicotine

amphétamines

184
Q

quelles drogues modifient indirectement, en inhibant le GABA, la libération de la dopamine

A

cannabis

opiacés

185
Q

quelles drogues modifient le recaptage de la dopamine

A

cocaine

186
Q

comment est conditionné l’effet du NT

A

par le récepteur présent sur la membrane postsynaptique

187
Q

que type de ligand sont liés aux récepteurs cannabinoides

A

les ligands endogènes;;

endocannabinoides

188
Q

quel est l’effet du cannabis sur le néocortex

A

effets sur la perception

189
Q

quel est l’effet du cannabis sur le la substance noire, striatum, cervelet

A

effets sur le controle moteur

190
Q

quel est l’effet du cannabis sur l’hippocampe

A

effets sur la mémoire à court terme

191
Q

quel est l’effet du cannabis sur l’hypothalamus

A

effets sur l’appétit

192
Q

quelle aire est la plus importante pour la compréhension du language

A

aire de wernicke

193
Q

à quoi sert l’aire de broca

A

production et l’articulation des mots

194
Q
A

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