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Physio 1 > cours 4 partie 2 > Flashcards

cours 4 partie 2 Flashcards

1
Q

par quoi est déclenchée la digestion

A

par un ensemble de stimulus mécaniques et chimiques

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2
Q

quels sont les stimulus qui déclenchent la digestion

A

étirement, osmolarité, pH, présence de substrats, produits de digestion

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3
Q

que permettent les stimulus mécaniques et chimiques

2 roles

A

régulation des glandes libérant les sucs digestifs et les hormones

stimulation des muscles lisses

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4
Q

par quoi est régulée la digestion

3 acteurs

A

plexus nerveux entériques

système nerveux autonome

hormones

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5
Q

quelle est la différence entre les réflexes longs et courts du système digestif

A

réflexes courts proviennent du plexus nerveux entériques et agissent au niveau local (proviennent de la paroi intestinale)

réflexes longs proviennent du système nerveux parasympa et sympa, et donc du SNC

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6
Q

quels sont les 2 moyens de réguler hormonalement le système digestif

A

par la production d’hormones par l’estomac et l’intestin

par la régulation paracrine et endocrine

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7
Q

quelles sont les 3 phases de la régulation de sécrétion d’acide de l’estomac

A

phase 1; céphalique

phase 2; gastrique

phase 3; intestinale

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8
Q

décrire la phase 1-céphalique- de la régulation de sécrétion d’acide de l’estomac

A

phase de régulation nerveuse qui est déclenchée par des stimuli indépendants du contenu de l’estomac ( l’arôme, le gout, la vue, l’idée de nourriture)

influx nerveux partent des récepteurs, stimulent l’hypothalamus qui active le bulbe rachidien puis les ganglions entériques

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9
Q

décrire la phase 2-gastrique- de la régulation de sécrétion d’acide de l’estomac

A

elle est à la fois nerveuse et hormonale; déclencée par des modifications percues au niveau de la paroi de l’estomac (étirement, faible acidité, présence de peptides)

déclenche des réflexes locaux et longs qui activent libération d’ACh et accroit la sécrétion de gastrine et de HCl

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10
Q

décrire la phase 3-intestinale- de la régulation de sécrétion d’acide de l’estomac

A

stimuli captée au niveau de l’intestin grêle, ce qui permet de ralentir le fonctionnement de l’estomac de facon à ne pas surcharger l’intestin

RÉFLEXE ENTÉROGASTRIQUE
inhibition des noyaux des nerfs vagues et du bulbe rachidien, des réflexes locaux

activation des neurofibres sympathiques et de la sécrétion d’entérogastrones (sécrétine, CCK)

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11
Q

par quoi est stimulée la sécrétion de gastrine par les cellules G lors de la phase gastrique

A

par la présence d’aliments

par l’ACh régulé par le SNC

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12
Q

pk la présence de peptides stimule spécialiement la sécrétion de gastrine

A

pcqils font augmenter le pH de l’estomac

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13
Q

quelle phase de la régulation de la sécrétion gastrique est responsable des 2/3 des sécrétions gastriques

A

la phase gastrique; en plus elle dure 3-4 heures

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14
Q

quand ecq la sécrétion de gastrine est inhibée

A

lorsque le pH de l’estomac est inférieur à 2; trop acide, donc on a pas besoin de déclencher encore plus d’acidité

mécanisme de rétro-inhibition

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15
Q

pk la gastrine est si importante dans son rôle de régulation de sécrétion d’acide dans l’estomac

A

elle cible principalement les cellules pariétales, qui sécrétent le HCl et stimule la sécrétion d’histamine (endocrinocytes)

elle stimule la sécrétion de pepsinogène (qui va devenir pepsine)

stimule la contraction des muscles lisse de l’intestin, le relâchement de la valve iléocaecale, les mvmts de masse du gros intestin

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16
Q

définir la phase 3-intestinale- de la régulation de sécrétion d’acide de l’estomac

A

elle régule la quantité de chyme passant dans le duodénum

ajuste la quantité, protège l’intestin contre l’acidité gastrique

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17
Q

quelles sont les 2 composantes de la phase intestinale

A

composante excitatrice (courte durée)

composante inhibitrice

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18
Q

décrire la boucle de réactions après la présence de chyme gras, hypertonique ou acide dans le duodénum

A

-endocrinocytes et gastrointestinaux du duodénum sécrétent des entérogastrones (CCK, sécrétine)

-chimiorécepteurs et mécanorécepteurs sensibles à l’étirement cible les réflexes entérogastriques; réflexes courts déclenchés par neurones entériques et réflexes longs déclenchés par SNC (augmentation de l’activité du sympathique)

TOUT CELA diminue la force de contraction et de la vitesse d’évaction du contenu de l’estomac

ce qui diminue les stimulus du duodénum

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19
Q

par quoi est stimulée la composante excitatrice de la phase intestinale

3 facteurs

A

par l’arrivée du matériel partiellement digéré dans le duodénum

par un pH bas

par un chyme gras ou hypertonique

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20
Q

que stimule la composante excitatrice de la phase intestinale

A

stimule la sécrétion de gastrine intestinale

stimule le maintien de l’activité de sécrétion des glandes gastriques

courte durée

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21
Q

par quoi est activée la composante inhibitrice de la phase intestinale

A

activée par l’étirement de l’intestin par le chyme

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22
Q

quelles sont les conséquences de la phase intestinale

A

inhibition de la sécrétion gastrique

resserrement du sphincter pylorique, ce qui empêche l’arrivée d’aliments dans l’intestin

activation de la sécrétion intestinale et pancréatique

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23
Q

décrire ce qu’est le réflexe entérogastrique produit dans la phase intestinale par sa composante inhibitrice

A

inhibition des noyaux des nerfs vagues et du bulbe rachidien, des réflexes locaux

activation des neurofibres sympathiques et de la sécrétion d’entérogastrones (sécrétine, CCK)

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24
Q

quels facteurs inhibent la phase céphalique

A

perte d’appétit, dépression

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25
Q

quels facteurs peuvent venir inhiber la phase gastrique

A

excès d’acidité (pH moins de 2)

problèmes émotionnels

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26
Q

quels facteurs inhibent la phase intestinale

A

étirement du duodénum, présence de chyme gras, acide ou hypertonique

présence d’agents irritants dans le duodénum

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27
Q

toutes les 3 phases ont quel but en résumé

A

permettent la régulation de l’activité de sécrétion de l’estomac

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28
Q

définir le métabolisme hépatique

A

aa désaminés et servant à la production d’énergie ou emmagasinés sous forme de lipides

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29
Q

pourquoi le foie est associé à l’intestin grêle pour la digestion

A

il fait la digestion des lipides

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30
Q

pourquoi le pancréas est associé à l’intestin grêle pour la digestion

A

il comporte des hydrolases et produit le suc basique (pour neutraliser l’acidité du chyme)

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31
Q

qcq l’ampoule hépatopancréatique

A

endroit où se rejoint le canal cholédoque (provenant du foie et contenant la bile) ainsi que le canal pancréatique (provenant du pancréas et contenant le suc pancréatique) afin de se déverser dans le duodénum

les deux contenus se mélangent dans l’ampoule et sont ensuite déversés

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32
Q

qcqui contrôle l’ouverture de l’ampoule hépatopancréatique

A

c’est le sphincter d’Oddi, un muscle qui régule l’écoulement de son contenu dans le duodénum

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33
Q

quels sont les 2 rôles majeurs du pancréas

A

la sécrétion hormonale avec les ilots de langerhans

la sécrétion d’enzymes digestives

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34
Q

cmb de suc pancréatique produisons-nous par jour

A

2 litres

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35
Q

quelle est la composition du suc pancréatique

A

HCO3-; sécrété par les cellules des petits conduits

enzymes: sécrétées par les cellules acineuses

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36
Q

quel est le rôle du suc pancréatique

A

de neutraliser l’acidité du chyme provenant de l’estomac

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37
Q

lister les enzymes sécrétées par les cellules acineuses du pancréas

A

protéases sous forme inactives

trypsinogène

chymotrypsinogène

amylase

lipase

nuclaéses actives

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38
Q

de quoi a besoin le suc pancréatique pour avoir une activité optimale

A

nécessite la présence de bile ou ions

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39
Q

la trypsne active quelles enzymes

A

la carboxypeptidase et la chymotrypsine

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40
Q

quelles sont les sécrétions ENDOcrines et EXOcrines du pancréas

A

endocrine: insuline, glucagon, somatostaine

exocrine: bicarbonates-enzymes

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41
Q

quel type de cellules pancréatiques sécrètent l’insuline

A

les cellules bêta des ilots de langerhans

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42
Q

quel type de cellules pancréatiques sécrètent le glucagon

A

les cellules alpha des ilots de langerhans

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43
Q

quelles sont les enzymes pancréatiques qui sont sécrétées sous forme actives

A

lipase

amylase

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44
Q

décrire l’activation des enzymes

A

proenzyme inactive relâchée

entéropeptidase liée à la membrane active le trypsinogène en trypsine

trypsine va activer la chymotrypsinogène en chymotrypsine et la procarboxypeptidase en carboxypeptidase

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45
Q

quelle est la forme active de l’enzyme proélastase

A

l’élastase

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46
Q

quelle est la forme active de la procarboxypeptidases

A

carboxypeptidase

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47
Q

quelle enzyme digère les lipides dans l’estomac

A

la lipase gastrique

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48
Q

qielle enzyme digèrent les protéines dans l’estomac

A

la pepsine

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49
Q

quelle enzyme digèrent les protéines dans l’intestin grêle

A

les protéases;

chymotrypsine
trypsine
carboxypeptidase

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50
Q

quelle enzymes digèrent les lipides dans l’intestin grêle

A

lipase pancréatique

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51
Q

que produisent les cellules principales de l’estomac

A

le pepsinogène (forme inactive de la pepsine)

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52
Q

par quoi est activée le pepsine

A

le pepsinogène est transformé en pepsine par le HCl des sucs gastriques

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53
Q

qu’amorce la production de pepsinogène par les cellules principales de l’estomac

A

cela amorce la digestion des protéines

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54
Q

quelles cellules sont les seules à produire le facteur intrinséque qui est nécessaire à l’absorption du B12

A

les cellules pariétales de l’estomac

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55
Q

pk la B12 est essentielle

A

pour la production d’éryhtrocytes sains

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56
Q

que cause la carence en B12

A

cause l’anémie pernicieuse

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57
Q

quelles sont les valeurs normales de glycémie chez des sujets sains

A

entre 4.5 mmol.L-1 et 6.5 mmolL-1

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58
Q

quelles cellules sécrètent l’insuline

A

les cellules bêta en réponse à une augmentation de la glycémie

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59
Q

quelles cellules sécrétent le glucagon

A

les cellules alpha en réponse à la baisse de glycémie

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60
Q

quel transporteur sortent le glucose aller retour du sang aux hépatocytes

A

les GLUT-2

61
Q

comment l’insuline agit lorsque le corps entre en hyperglycémie dans les hépatocytes

A

l’insuline agira sur les hépatocytes; fera augmenter la captation le glucose grâce aux GLUT2 afin de stimuler la glycogénogenèse et stocker le glucose en glycogène

va inhiber la glycogénolyse

62
Q

comment le glucagon agit sur le corps lorsqu’il y a état d’hypoglycémie dans les hépatocytes

A

le glucagon va augmenter la glycogénolyse en favorisant le relâchement du glucose dans la circulation sanguine par GLUT2

inhibition de la glycogenèse

63
Q

comment l’insuline agit sur les adipocytes lors d’hyperglycémie

A

l’insuline va augmenter l’entrée de glucose dans les adipocytes par GLUT4

va favoriser la lipogenèse pour la formation de triglycérides

64
Q

quels sont les transporteurs de glucose dans les adipocytes et les fibres musculaires

A

GLUT4

65
Q

comment agit le glucagon sur les adipocytes lors d’hypoglycémie

A

va favoriser la lipolyse afin de transformer les triglycérides en acide gras et glycérol afin qu’ils rejoignent la circulation par les GLUT4

inhibition de la lipogenèse

66
Q

comment l’insuline agit sur les fibres musculaires lors d’hyperglycémie

A

va augmenter la captation de glucose par GLUT4 afin de favoriser la glycogenèse; stocker glycogène

67
Q

quelles cellules pancréatiques sont stimulées lors d’hypoglycémie

A

les cellules alpha

vont augmenter le glucagon dans le sang

68
Q

quelles cellules pancréatiques sont stimulées lors d’hyperglycémie

A

les cellules beta

vont augmenter l’insuline dans le sang

69
Q

quels sont les organes cibles des hormones glycémiques

A

muscle (fibres musculaires)
foie (hépatocytes)
tissu adipeux (adipocytes)

70
Q

quel est le critère de classement des aliments contenant des glucides

sur quoi est basé ce critère

A

l’indice glycémique

basé sur l’effet de l’aliment sur la glycémie durant les 2 heures suivant son ingestion

71
Q

à quoi sert l’indice glycémique

A

compare les aliments

72
Q

quels aliments faut-il privilégier selon leur indice glycémique

A

il faut plus prendre des ingrédients à indice glycémique faible afin de mieux digérer sur une plus longue période

73
Q

comment l’insulinorésistance se crée

A

l’organisme devient de moins en moins sensible à l’insuline par les pics de sécrétion puisque la personne mange bcp d’aliments à indice glycémique élevé

développe résistance

74
Q

définir le diabète

A

groupe d’affection métabolique caractérisé par une hyperglycémie chronique

résultat d’un défaut de sécrétion, d’action d’insuline ou des deux

75
Q

quelles sont les complications dues au diabète

A

complications aigues et chroniques touchant les yeux, les reins, le coeur, les vaisseaux sanguins

risque d’infections

perte de poids

76
Q

qcqune glycémie à jeun diabétique

A

plus ou égale à 7 mmol-L

77
Q

quels sont les 2 types de diabète

A

diabète de type 1: insulinodépendant (15%)

diabète de type 2: non-insulinodépendant (85%)

78
Q

quelle est la population majeure du diabète de type 1

A

apparait chez les personnes de moins de 30 ans, surtt les enfants et les ados

79
Q

quelle est la cause physiologique du diabète de type 1

A

système immunitaire détruit les cellules beta du pancréas, qui produit l’insuline

80
Q

quel traitement est donné pour les diabètes type 1

A

apport vital d’insuline exogène (injections)

81
Q

quels sont les causes du diabète type 1

A

prédisposition génétique

facteurs environnementaux; infections, toxines, psychologiques

82
Q

décrire le mécanisme simplifié du diabete 1

A

inflammation du pancréas

destruction des cellules beta du pancréas

baisse dramatique d’insuline

hyperglycémie

diabète type 1

83
Q

quelle est la population majeure du diabète type 2

A

les personnes plus de 40 ans

souvent associé à l’obésité

84
Q

quels sont les symptomes du diabète type 2

A

fatigue

polyphagie

polydipsie

polyurie

hyperglycémie

trouble de vision

85
Q

décrire les mécanismes du diabète type 2

A

insulinopénie relative (production insuffisante d’insuline)

baisse de sécrétion d’insuline stimulée par le glucose

insulinorésistance du foie et muscle

production excessive de glucose par le foie

INSULINORÉSISTANCE

86
Q

quelles sont les causes du diabète type 2

A

facteurs environnemetaux (sédentarité, mauvaise alimentation)

importante composante génétique

87
Q

définir l’insulinorésistance

A

baisse de captation du glucose

88
Q

comment ecq l’inflammation contribue à l’insulinorésistance

A

elle inhibe les voies de signalisation induite par l’insuline

puisque il y a accumulation d’AG intracellulaire, ce qui est toxique pour la cellule et va faire augmenter les radicaux libres

89
Q

décrire le mécanisme d’insulinorésistance par l’accumulation d’AG intracellulaire

A

cela va accumuler les dérivés d’AG

va inhiber les voies de signalisation induites par l’insuline

insulinorésistance

90
Q

qcq l’HGPO, test d’hyperglycémie provoquée par voie orale

A

test pour déterminer diabète de type2, diabète prégestationnel, prédiabète

patient boit une solution contenant 75g de glucose, on teste sa glycémie à jeun et 2 heures après surcharge de glucose

si sa glycémie est plus de 2g/L, patient jugé diabétique

91
Q

qcq le test d’hémoglobine glyquée ou HbA1c

A

HbA1c est un indicateur biologique (hémoglobine + glucose) afin de surveiller les patients atteints de diabète

estimation de la moyenne des niveaux de glucose sur une période de 3 mois (aka la durée de vie des globules rouges)

92
Q

pk Hb1Ac est préféré au test HGPO

A

biomarqueur; pas besoin du patient de rester à jeun

pas besoin de rester pdnt des heures à l’hopital, un seul prélèvement est suffisant à la fin du test

pas de risque de nausées

pas d’influences ponctuelles (stress, alimentation juste avant le test)

93
Q

quels sont les résultats de prédiabète pour le test HbA1c

A

5.7 - 6.4%

94
Q

nommer les 5 fonctions du foie (avec rôle central)

A

CENTRAL: sécrétion exocrine de bile

fonction métabolique des glucides, lipides, protéines

dégradation des aa transformées en urée

détoxification des produits de la digestion

absorption des vitamines liposolubles (A, D, E, K)

95
Q

quelles sont les 2 sources de sang du foie

A

artère hépatique; apporte sang oxygéné

veine porte hépatique; apporte sang désoxygéné contenant des nutriments récemment absorbés

96
Q

pk un mauvais fonctionnement du foie, comme dans un cas de cirrhose, entraine l’hyperglycémie

A

le foie n’est plus capable d’absorber le glucose et de l’emmagasiner sous forme de glycogène, entrainant hausse de glycémie

97
Q

que contient la sécrétion de foie

A

sels biliaires

phospholipides

cholestérol

triglycérides

pigments biliaires

électrolytes

98
Q

à quoi servent les sels biliaires dans la bile

A

agissent comme émulsifiant pour faciliter la dégradation et l’absorption des lipides

99
Q

comment sont réutilisés les sels biliaires

A

sont réabsorbés dans l’iléum et retournés dans le foie pour être réutilisés

100
Q

comment les fibres alimentaires agissent dans le recyclage des sels biliaires

A

ils préviennent ce recyclage en empêchant la réabsorption des sels

101
Q

à part les sels biliaires qui sont recyclés, qu’arrive-t-il aux aux autres composés de la bile, sauf les phospholipides

A

ils sont des déchets éliminés dans la bile

102
Q

à quoi sert la vésicule biliaire

A

elle emmagasine la bile qui n’est pas immédiatement requise pour la digestion

103
Q

qu’arrive-t-il si la vésicule biliaire est enlevée après un canal biliaire

A

le conduit cholédoque est élargie pour jouer le rôle de réservoir

104
Q

qu’arrive-t-il aux micelles après l’action complète des lipases

A

elles sont absorbées par les entérocytes

105
Q

qcq les chylomicrons synthétisés dans les entérocytes

A

forme de transport des TAG alimentaires vers les tissus utilisateurs et le tissu adipeux

106
Q

quels sont les 3 types de lipides

A

VLDL

LDL

HDL

107
Q

où sont synthétisées les VLDL

A

dans le foie

108
Q

où sont synthétisées les hdl

A

dans le sang

109
Q

définir la sécrétine

A

hormone libérée en réponse au HCl dans l’intestin

110
Q

que stimule la sécrétine

A

stimule la sécrétion de suc pancréatique riche en HCO3-

stimule production de bile

inhibe sécrétion gastrique

111
Q

par quoi sont régulés les hormones intestinales

A

par les entérogastrones sécrétées par les endocrinocytes gastro-intestinaux

112
Q

définir la CCK

A

hormone libérée en réponse à un chyme acide et gras dans le duodénum

113
Q

que stimule la CCK

A

stimule la production de suc pancréatique riche en enzymes digestives

potentialise l’action de la sécrétine

provoque contraction de la vésicule biliaire; provoque relâchement du sphincter d’oddi; RELACHEMENT DE BILE

114
Q

par quoi est sécrété la peptine vasoactif intestinal (VIP)

A

par les neurones entériques

115
Q

à quoi sert la VIP

A

hormone qui stimule production de tampons dans intestin grêle

dilate les capillaires intestinaux

augmente sécrétion dans le pancréas

inhibe sécrétion d’acide dans l’estomac

116
Q

quel est le stimulus le plus puissant de sécrétion biliaire

A

l’arrivée des sels biliaires remis en circulation

117
Q

quelles enzymes digèrent les glucides

dans la bouche

dans l’intestin grêle

dans l’intestin grêle

A

amylase salivaire

amylase pancréatique

enzymes de la bordure en brosse de l’intestin grêle (lactase, maltase, sucrase)

118
Q

quelles enzymes digèrent les protéines

dans l’estomac

dans l’intestin grêle

dans l’intestin grêle

A

la pepsine en présence d’HCl

les enzymes pancréatiques (chymotrypsine, carboxypeptidase,)

les enzymes en bordure de brosse (aminopeptidase, dipeptidase, carboxypeptidase)

119
Q

quelles enzymes digèrent les lipides

dans la bouche

dans l’estomac

dans l’intestin grêle

intestin grêle

A

lipase linguale

lipase gastrique

émulsification des sels biliaires

lipases pancréatiques

120
Q

quelles enzymes digérent les acides nucléiques

dans intestin grêle

intestin grêle

A

ribonucléase

nucléosidase et phosphatase

121
Q

comment sont absorbés les constituants nucléotidiques par les cellules épithéliales intestinales

A

par transport actif primaire

122
Q

comment sont absorbés les molécules de fructose par les cellules épithéliales intestinales

A

pat diffusion facilitée

123
Q

comment sont absorbés les aa par les cellules épithéliales intestinales

A

par transport actif secondaire avec les ions Na+

124
Q

comment sont absorbés le glucose et le galactose par les cellules épithéliales intestinales

A

par transport actif secondaire avec les ions Na+

125
Q

comment sont absorbés les AG et les glycérides par les cellules épithéliales intestinales

A

doivent d’abord se lier aux sels biliaires pour former les micelles

les micelles sont absorbés par diffusion simple

126
Q

combien de types de bactéries résident dans la flore intestinale

A

200 à 10 000 types

127
Q

quels sont les 4 rôles de la flore intestinale

A

production de certaines vitamines (K, groupe B)

métabolisme de certaines molécules (qq glucides, protéines, AG) et production de gaz (H2, N2, CH4, CO2)

suppression de croissance de bactéries pathogènes

régulation de l’immunité

128
Q

comment acquiert-on les bactéries de la flore intestinale

A

acquises à la naissance

129
Q

par quoi est influencé la flore intestinale

A

par l’alimentation

infections

obésité

maladies inflammatoires, auto-immunes

troubles neurologiques

130
Q

le nombre de bactéries métabolisant le soufre dans la flore intestinale dépend de quoi

A

dépend de l’apport en protéine et de sulfites

131
Q

définir les prébiotiques

A

composés qui stimulent la prolifération de bactéries bénéfiques dans le colon

tous des glucides complexes (surtt polysaccharides)

ne sont pas digérés dans l’intestin grêle

132
Q

définir les probiotiques

A

micro-organismes vivants qui lorsqu’ingérés de quantité suffisante, exercent des effets positifs sur la santé au-delà des effets nutritionnels traditionnels

133
Q

qcq une transplantation fécale et quelle est son efficacité

A

transfet de bactéries fécales d’une personne saine à une personne malade dans le but de la guérir

-contre infection de la C. difficile

-contre la résistance aux antibiotiques

potentiels dans l’obésité, parkinson, troubles neurologiques et auto-immunes

134
Q

symtomes de la c difficile

A

diahrrée sévère

infection suite à prise d’antibios

135
Q

pk la flore intestinale comporte des défensines, lysosomes, igA, lymphocytes

A

présence de mécanismes de défense pour protéger l’organisme des bactéries intestinales

136
Q

définir la dysphagie et ses causes

A

difficulté à avaler, sentiment d’obstruction ou d’inconfort lors de la déglutition

CAUSES; troubles neurologiques, problèmes musculaires au niveau de la gorge ou oesophage

137
Q

définir la maladie inflammatoire de l’intestin et ses 2 principales formes

A

troubles chroniques caractérisés par une inflammation persistante du tractus gastro-intestinal

-maladie de Crohn
-colite ulcéreuse

138
Q

définir la colite ulcéreuse

A

inflammation continue de la muque du colon, entrainant ulcèrations et perte de capacité à absorber l’eau

139
Q

définir la maladie de crohn et ses causes

A

inflammation persistante des parois et des couches profondes du tube digestif

CAUSES: on pense que résultat d’une combinaison de facteurs génétiques, environnementaux, immunitaires

140
Q

définition des ulcères gastriques

nommer causes

A

plaies ouvertes qui se forment sur la muqueuse de l’estomac

-utilisation prolongée d’anti-inflammatoires non stéroidiens

-helicobacter pylori

141
Q

définir la xérostomie

par quoi est-elle causée

A

état de sécheresse excessive de la bouche,

-diminution de production de salive

142
Q

nommer la gastrite et ses causes

A

inflammation de la muqueuse de l’estomac

-infection (helicobacter pylori)
-médicaments (AINS) et alcool
-stress

143
Q

définir les coliques et les causes

A

périodes de pleurs excessifs et incesssants, agitations chez nourrisson de moins de 3 mois, bonne santé, bien nourri, disparaissent vers 3-4 mois

-origine inconnue, soupcon retard dans le développement du système digestif

144
Q

quels sont les symptomes des coliques

A

origine gastro-intestinales des pleurs (constipation, fissure anale, ballonnement abdominale, etc)

ou blessure, infection

???

145
Q

qcq la motiline et que fait-elle

A

hormone de la muqueuse du duodénum,

stimule le complexe de mobilité migrante, libérée lors de jeûne

146
Q

décrire la somatostatine et ce qu’elle fait

A

hormone de la muqueuse de l’estomac,

inhibe sécrétions gastriques, diminue circulation sanguine dans le tube digestif, inhibe la bile,

lorsqu’il y a des aliments dans l’estomac***

147
Q

quel type d’hormone et pourquoi

gastrine

A

GASTRINE: paracrine, agit pour stimuler les cellules pariétales pour la production d’HCl

148
Q

quel type d’hormone et pourquoi

CCK

A

paracrine, agit sur les cellules voisines de l’intestin pour réguler la digestion

149
Q

quel type d’hormone et pourquoi

somatostatine

A

hormone paracrine

agit sur les cellules pancréatiques (diminue sécrétionns)

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