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n 3 0 4 7 > Cours 6 > Flashcards

Cours 6 Flashcards

1
Q

Comment évalue-t-on le degré de sévérité de la pancréatite aigue ? (Quelles mesures objectives)

A
  • Clinique
  • Radiologie
  • Laboratoire
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Q

Cascade de l’atteinte de l’état nutritionnel en pancréatite aigue

A

État inchangé (ou presque) –> augmentation du métabolisme –> SIRS (systemic inflammatory response)

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3
Q

Changements nutritionnels et métaboliques en PA - protéines

A

Augmentation catabolisme prots

Diminution synthèse prots viscérales

Augmentation dépenses énergétiques et médiateurs de stress

Bilan azoté négatif

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4
Q

Changements nutritionnels et métaboliques en PA - lipides

A

Augmentation de la lipolyse

Augmentation AGL

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Q

Changements nutritionnels et métaboliques en PA - glucides

A

Diminution oxydation glucose

Hyperglycémie

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6
Q

Pk les patients avec PA sont considérés à risque nutritionnel modéré à élevé?

A
  • la nature catabolique de la maladie

* l’impact de l’état nutritionnel sur le développement de la maladie

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7
Q

V/F PA légère = risque nutritionnel d’emblée

A

F, en légère à modérée on fait le dépistage, c’est seulement en sévère qu’on est à risque

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8
Q

Approche nutritionnelle en PA

A

 Assurer le maintien ou améliorer l’état nutritionnel

 Diminuer les symptômes de la maladie

 Réduire la stimulation des fonctions pancréatiques et biliaires afin de mettre le pancréas au repos et minimiser la destruction pancréatique

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9
Q

PA - traitements d’ordre médical

A

 Succion nasogastrique en vue de diminuer les stimuli pancréatiques.

 Rétablissement du volume intra vasculaire et de l’équilibre électrolytique

+  Contrôle de la douleur

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10
Q

Tx nutritionnel en pancréatite légère

A

Si <7 jours, NPO ad amélioration des Sx

Régime texture molle hypolipidique

 Φ ROH

Avant on faisait plus grande progression de régimes liquides vers molle vers habituelle, mtn directement régime hypolip molle

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11
Q

Besoins nutritionnels prots/énergie en PA modérée à sévère

A

Énergie
 25-35 kcal/kg

Protéines
1,2-1,5 g/kg

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12
Q

À quoi faut-il faire attention en PA + solutions

A

TG et glycémie

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13
Q

Pk donne-t-on glutamine dans solutions entérales et PA

A
  1. Améliore intégrité de la muqueuse

2. Augmente protection contre infections

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14
Q

V/F On ne donne JAMAIS NP en PA

A

F, on peut le donner si la personne est sévèrement dénutrie

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15
Q

Pk on ne priorise pas la NP en PA

A

Coûteux

Complications

Court-circuite le tube digestif

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16
Q

Quelle voies d’alimentation priorise-t-on en PA modérée à sévère

A

NE

On voit beaucoup nano-gastrique car efficace et facile, mais naso-jéjunale PRN, qui diminue le risque d’infections mais permet quand meme d’optimiser la fonction du TD

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17
Q

V/F On donne des enzymes pancréatiques en PA

A

F

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18
Q

Quels types de formules de NE donne-t-on en PA ?

A

Souvent une formule semi-élémentaire avec TCM et peptides/AA

Progression vers formules polymériques

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19
Q

Quand instaure-t-on une NE en PA modérée à sévère

A

Si PO non toléré, initier 24-72h après admission via TNG ou TNJ

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20
Q

Que faut-il faire si on initie une NP en PA ?

A

Garder NE trophique au moins pour maintenir intégrité muqueuse

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21
Q

Étiologies de la PC

A

 alcool  diabète,  malnutrition protéinocalorique,  pancréatite héréditaire,  fibrose kystique  pancréatite idiopathique.

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22
Q

Approche nutritionnelle en PC

A

 maintenir ou rétablir un nutritionnel en fournissant nutritionnel approprié

 réduire la douleur, prévenir d’autres dommages du pancréas et une atteinte aiguë en minimisant la stimulation du pancréas exocrine.

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23
Q

Pk les personnes en PC sont à risque de malnutrition élevé ?

A 
 Insuffisance pancréatique 
 Douleur abdominale 
 Abus R-OH 
 Faibles apports alimentaires  Diabète 
 Tabagisme
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24
Q

Comment évalue-t-on état nutritionnel en PC (4 grandes catégories)

A
  1. Anthropométrie (plis cut, force préhension, ascite)
  2. Biochimie (vitamines, oligo-éléments, anémie, glycémie)
  3. Sx
  4. Composition corporele (muscle ou os)
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25
Q

PC - recommandations de base si état nutritionnel normal vs manutrition

A

État normal : alimentation équilibrée

Malnutrition : améliorer état nutritionnel

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26
Q

Besoins en énergie, glucides, lipides et protéines si PC

A

Énergie : 30-35 kcal/kg
Glucose : 40-60% ÉT
Protéines : ad 2g/kg ou 30% de ÉT
Lipides : 20-25% ÉT (attention huile TCM)

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27
Q

Mesures préventives d’ostéoporose en PC

A

Ne pas oublier que diminution ez pancréatiques entraine malabsorption de calcium

Apport adéquat en Ca et Vit D
Exercice (mise en charge) Arrêt tabac et R-OH
Enzyme pancréatique
+ DXA et Tx pharmaco PRN

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28
Q

But du TX nutritionnel si résection pancréatique

A

Reprise alimentation adéquate tout en aidant à corriger les problèmes nutritionnels

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29
Q

Recommandations alimentaires si résection pancréatique

A

 Progression vers une alimentation normale

 P distale; rarement besoin d’Enz pancr.

 Whipple: alimentation post gastrectomie

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30
Q

Problèmes particuliers de la résection pancréatique

A

Diabète pancréatoprive Maldigestion et malabsorption
Perte de poids Gastroparésie
Fistule pancréatique

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31
Q

Quand doit-on absolument donner la NP en résection pancréatique ?

A

Si fistules

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32
Q

Quelle est une conséquence importante de la PC ?

A

Ulcères duodénaux

Donner IPP prn

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33
Q

Bases du TX nutritionnel si cholélithiase

A

 Bien-être,état clinique, tolérance
 Corriger l’obésité (régime hypoénergétique)
 Éviter le jeûne
 Régime hypolipidique en prévention

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34
Q

Régime si cholecystectomie

A

Alimentation normale post-chx

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35
Q

Qu’est-ce que l’hypoglycémie de jeûne

A

Arrive lors de maladies hépatiques

Réserves glycogène épuisées amènent oxydation des lipides et catabolisme protéique

–> Résistance à l’insuline = surproduction hépatique de glucose

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36
Q

Changements au métabolisme des lipides si cholestase

A
  • diminution synthèse et de la sécrétion des sels biliaires
  • Malabsorption TCL, vitamines liposolubles
  • Déficience en acides gras essentiels
  • HyperXol et hyperTG sont fréquents
  • Risque ostéoporose (malabsorption vitamines liposolubles et calcium)
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37
Q

Changements au métabolisme des protéines si maladies hépatiques

A
  • Niveaux d’albumine diminués (synthèse hépatique affectée)
  • Profil d’AA anormal
  • Catabolisme protéique augmenté même si cirrhose peu avancée
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38
Q

Rôles du foie en termes des vitamines et minéraux

A
  1. Entreposage (ADEK, b12)
  2. Activation (vit D, B1, B6)
  3. Synthèse (A et B12, lipoprotéines pour transport vit E)
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39
Q

Rôles du foie dans métabolise des protéines en temps normal

A
  • Production de protéines plasmatiques
  • Transamination et déamination
  • Synthèse de l’urée à partir de l’ammoniac
  • Homéostasie de différentes protéines plasmatiques (albumine, fx de coagulation, etc.)
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40
Q

Rôles du foie dans métabolisme des lipides en temps normal

A
  • b-oxydation des acides gras àproduction d’énergie
  • Synthèse et hydrolyse des TG, des phospholipides, du cholestérol et des lipoprotéines
  • Synthèse et transport des vitamines liposolubles
  • Digestion des lipides (bile)
  • Production de corps cétoniques
41
Q

Pk on peut voir retards de croissance chez enfants avec maladies hépatiques ?

A
  • Perturbation de l’axe GH/IGF-1/IGF-BP3 (synthétisés au foie) = retard de croissance
  • Enfants avec maladie hépatique : IGF-1 et IGF-BP3 abaissés vs GH élevé
42
Q

Conséquences des perturbations métaboliques a/n hépatique

A

Hypoalbuminémie
Hypermétabolisme
Hyper vs hypoglycémies
Fonte musculaire
Oxydation lipides augmentée : perte de gras sous-cutané
Hyperammoniémie
Coagulation anormale : signe précoce défaillance hépatique

43
Q

6 catégories de maladies hépatiques

A
  1. Intrahépatiques
  2. Héréditaires
  3. Extra-hépatiques
  4. Virales
  5. Toxiques
  6. Stéatose
44
Q

Quelles sont les maladies hépatiques héréditaires

A

Wilson
Hémochromatose
Deficit-alpha-1-trypsine

45
Q

Cholangite sclérosante est une maladie …

A

extrahépatique

46
Q

cholangite biliaire primaire est une maladie…

A

intrahépatique

47
Q

Définition : Maladie immunitaire complexe et progressive qui détruit le système biliaire intra-hépatique, puis le foie

= Cicatrisation des canaux biliaires intra-hépatiques menant à une obstruction

A

Cholangite biliaire primaire

48
Q

Tx principal de la cholangite biliaire primaire

A

Urso !!!! (acides biliaires)

vitamines ADEK si jaunisse grave; restriction en sodium si accumulation de liquide

49
Q

Caractéristiques de la maladie de Wilson

A

Trouble métabolique héréditaire du cuivre caractérisé par :

  • diminution de la vitesse d’incorporation du cuivre dans céruloplasmine
  • diminution de la protéine de transport du cuivre
  • Une excrétion diminuée du cuivre dans la bile
50
Q

Tx nutritionnel maladie Wilson

A

◦ Agent chélateur : Trientine
ou D-Pénicillamine (supplément de B6 ) mais effets secondaires chez 30% des patients

◦ Supplément en Zn (prévient absorption du Cu)

◦ Restriction apport alimentaire en Cu

51
Q

But du Tx maladie Wilson

A

◦ Traitement vise à induire un bilan négatif en cuivre

52
Q

Définition : Maladie métabolique héréditaire entraînant une augmentation de l’absorption intestinale du fer et une lente, mais progressive accumulation dans l’organisme

A

Hémochromatose

53
Q

Tx de base en hémochromatose

A

phlébotomie hebdomadaire, pas de diète spéciale et éviter les suppléments de fer, vitamine C et alcool

54
Q

Tx nutritionnel en hémochromatose

A
  • Alimentation équilibrée et normale
  • Absorption de fer favorisée en milieu acide = précautions
  • Éviter les suppléments ou les Rx contenant du fer et de la vitamine C
55
Q

Par quoi stéatose alcoolique est caractérisée

A
  • une perturbation du contrôle de l’action de boire,
  • une préoccupation avec l’alcool,
  • l’emploi d’alcool en dépit des conséquences adverses et
  • une distorsion de la pensée
56
Q

Pk on voit atteintes hépatiques en alcoolisme ?

A

environ 95% de ROH ingéré, est métabolisé principalement par le foie au rythme de 15 mg/dl/h

57
Q

Cirrhose compensée vs. décompensée

A

compensée : asymptomatique

décompensée : symptomatique avec apparitions de complications

58
Q

Tx de la cirrhose

A

Transplantation hépatique

59
Q

Dx de la cirrhose (5)

A
  • Biopsie
  • IRM
  • CT-scan
  • Échographie
  • Fibroscan
60
Q

Considérations nutritionnelles en greffe hépatique

A
  • Effet de la malnutrition sur le résultat post-transplantation
  • Effets secondaires des Rx à considérer pour éviter des complications à long terme
  • Prise de Rx anti-rejet à vie
  • La nutrition fait partie du processus de l’évaluation pré-greffe
61
Q

Paramètres biochimiques - catégories pour paramètres

A
  1. Dommages c hépatiques
  2. Cholestase
  3. Fonctions de synthèse
62
Q

Manifestations cliniques maladie hépatique

A
  • Malnutrition
  • Sarcopénie
  • Ictère
  • Ascite
  • Œdème des MI
  • Hypertension portale
63
Q

Complications maladies hépatiques

A
  • Varices œsophagiennes
  • Urine foncée, selles décolorées
  • Ostéopénie, ostéoporose
  • Encéphalopathie hépatique
  • Insuffisance rénale, syndrome hépatorénal
64
Q

Qu’est-ce que le syndrome hépato-rénal

A
  • Développement insuffisance rénale aiguë, sans cause précise de dysfonction rénale, chez pt avec maladie hépatique sévère
  • Initialement décrit lors de cirrhose alcoolique, mais peut se retrouver dans toutes étiologies
  • Représente le stade terminal d’une réduction progressive de la perfusion rénale induite par des dommages hépatiques sévères
65
Q

Signes du syndrome hépatologie renal

A

Urée et créatinine augmentent, ascite réfractaire, oligurie, hyponatrémie

66
Q

Tx syndrome hepato renal

A

Traiter prioritairement l’ascite à l’aide d’une restriction hydrosodée et des liquides

67
Q

Pk l’élimination de l’ammoniac est altérée en EH ?

A
  1. Métabolisme a/n hépatique est altéré

2. Perte de masse musculaire = difficultés d’élimination

68
Q

Quelle est une des complications les plus fréquentes lors de la MHC

A

Malnutrition

69
Q

Conséquences de la malnutrition en MHC

A
  • Exacerbe la perte sévère de masse musculaire
  • Précipite le développement de l’encéphalopathie hépatique
  • Associé à une diminution de la qualité de vie et une augmentation du risques de complications et infections
70
Q

Causes de la malnutrition en cirrhose

A
  1. Faibles apports oraux
  2. Perturbations a/n digestion et absorption
  3. Altérations métaboliques
71
Q

Lorsqu’on fait évaluation de la nutrition en MHC, à quoi faut=il faire attention ?

A
  • S’il y a oedème ou ascite

- S’il y a altération du métabolisme

72
Q

Évaluation subjective globale … qu’est-ce que ça mesure ?

A

technique basée sur l’histoire diététique et l’examen physique en 5 points :

  1. Changement dans le poids corporel
  2. Changement dans l’ingestion alimentaire
  3. Symptômes gastrointestinaux
  4. Capacité fonctionnelle
  5. Signes physiques de la malnutrition
73
Q

Quels sont deux outils utilisés en recherche pour MHC qui ne sont pas très adaptés à la population

A
  1. ESG

2. Index musculaire squelettique

74
Q

Quelle mesure quantifie la masse musculaire avec des CT-scan ?

A

Index musculaire squelettique

75
Q

Quels paramètres s’élèvent chez patients cirrhotiques ?

A
  • adiponectine (témoigne sévérité de la maladie)

- tnf-alpha (témoigne du degré de malnutrition)

76
Q

Objectifs primaires de l’intervention nutritionnelle en MHC

A

• Maintenir ou améliorer l’état nutritionnel :

corriger la malnutrition, prévenir ou diminuer le catabolisme

  • Atteindre un contrôle optimal de la glycémie
  • Fournir suffisamment de calories (balance énergétique +) et, chez les enfants, permettre une croissance linéaire
  • Corriger ou prévenir les déficiences en vitamines et minéraux
77
Q

Objectifs secondaires en MHC

A
  • Prévenir d’autres dommages au foie et aider à la régénération du tissu hépatique
  • Prévenir ou traiter l’encéphalopathie hépatique et les autres perturbations métaboliques, infections, etc.
  • Préparer à la greffe hépatique, si indiquée
78
Q

Pk il est important de réduire les risques élevés associés à la malnutrition en MHC ? (quels problemes les patients presentent-ils?)

A
  • d’une ingestion alimentaire réduite
  • d’une absorption, une utilisation et un emmagasinage des nutriments altérés
  • des besoins nutritionnels augmentés afin de favoriser la régénération tissulaire
  • des effets de ROH sur la fonction GI et le métabolisme de plusieurs nutriments (le cas échéant)

**assurer un apport adéquat en protéines

79
Q

Stratégies des interventions nutritionnelles en MHC

A
  • Déterminer les besoins nutritionnels
  • Fournir un apport alimentaire adéquat
  • Favoriser un bon apport alimentaire
  • Évaluer l’ingestion alimentaire
80
Q

Comment détermine-t-on les besoins nutritionnels en MHC ?

A
  • Nature et gravité de la maladie
  • État nutritionnel du malade
  • Médication
81
Q

Conseils nutritionnels si hépatite

A
  • Alimentation équilibrée normale
  • Respecter les goûts et la tolérance du patient
  • En cas de malnutrition protéino-énergétique, offrir un régime riche en énergie et en protéines
  • Selon les symptômes (N°, V°, anorexie), offrir plusieurs petits repas légers
  • Abstinence totale et définitive de ROH
82
Q

Besoins protéiques hépatite adultes et enfants

A
  • Besoins protéiques de de 0.8-1 g/kg/j

* En pédiatrie > 2 à 4 g/kg/j

83
Q

Conséquences de l’alcoolisme sur l’état nutritionnel

A

effets néfastes sur TD, pancréas et foie; malabsorption possible :
Folate, B1, B2, B6, B12, C, A, D, E, K, Ca, Mg, Zn, Se, Fe, acides gras, acide aminés

  • Déficience en disaccharides (ex : lactase)
  • Transport altéré des nutriments
  • Inflammation et irritation des muqueuses (estomac vide)
  • Altération du métabolisme des nutriments
  • Cancers, immunosuppression, myopathies cardiaques, troubles respiratoires, etc.
84
Q

Tx alcoolisme lors du sevrage

A
  • Attention aux problèmes reliés
  • Tx au disulfuram (Antabuse) : éviter ROH totalement
  • Supplémentation en thiamine (voir avec MD)
85
Q

Tx alcoolisme à long terme

A
  • Abstinence
  • Thérapie de support (psychothérapie, groupe de soutien)
  • Changement des habitudes de vie (alcool, cigarette, obésité)
  • Régime équilibré/petits repas fréquents
  • Apport énergétique adéquat pour un poids santé
  • Suppléments de vitamines et minéraux selon l’état nutritionnel
86
Q

Intervention nutritionnelle en NAFLD et NASH

A
  • Contrôle des facteurs de risque associés : obésité, diabète, RI, hyperlipidémie, HTA
  • Perte de poids doit être graduelle
  • Alimentation équilibrée
  • Favoriser un bon état nutritionnel
  • Diminuer la consommation d’alcool
  • Limiter la consommation fructose, sucrose
  • Augmentation de l’activité physique
87
Q

Quels suppléments sont à l’essai en tx de NAFLD

A

Antioxydants (Vit E); ratio alimentaire ɯ-6/ɯ-3 adéquat

88
Q

Besoins énergétiques en cirrhose

A

• Besoins en É souvent difficiles à établir

o IMC ≤ 25 : 25-40 kcal/kg/j o IMC > 25 : 20-35 kcal/kg/k (du poids idéal)

89
Q

Intervention nut en cirrhose

A
  • Apport suffisant afin de rétablir ou maintenir un état nutritionnel adéquat
  • Plusieurs petits repas

o 3 repas dont déjeuner tôt et 3 collations + collation riche en protéines et glucides complexes

• Sources de protéines variées : végétales, animales

90
Q

Besoins protéiques en cirrhose

A
  • 20-30 % apport énergétique

* 1.2 à 1.5 g/kg/j (poids idéal si IMC > 25)

91
Q

Besoins glucides en cirrhose

A

Glucides

  • 45 – 75 % de l’apport énergétique
  • 300 à 400 g/j
  • De préférence sous forme complexe
  • Encourager l’ingestion de fibres
92
Q

Besoins lipides en cirrhose

A
  • 20-30 % apport énergétique
  • Évaluer la tolérance : présence de stéatorrhée ou non
  • Limiter gras saturés, favoriser gras insaturés
  • Utilisation des TCM ou non
93
Q

Qu’est-ce qu’une restriction protéique chez des patients cirrhotiques pourrait engendrer ?

A

restriction peut aggraver malnutrition et entraîner de la sarcopénie

94
Q

Besoins sodium en cirrhose

A
  • Diète à faible teneur en sodium favorisée : < 2000 mg/j
  • Buts : limiter aggravation ou apparition ascite et OMI, éviter de développer problèmes rénaux
  • Éliminer la salière à la cuisson et à la table, choix alimentaires faibles en sodium
95
Q

Besoins calcium en cirrhose

A
  • Besoins quotidiens : 1200-1500 mg/j (alimentation + supplémentation)
  • Risque d’ostéoporose chez patients cirrhotiques
96
Q

Besoins vitamines et minéraux en cirrhose

A
  • Apport adéquat, correction des déficiences spécifiques
  • Attention portée aux déficiences en vitamines liposolubles, zinc
  • Au besoin, multivitamines, suppléments ADEK, complexe B, acide folique, Ca, Zn, Mg, P, K, Se et Fe
  • Prudence : hépatotoxicité de certaines vitamines (ex : vitamine A)
97
Q

Besoins liquides en cirrhose

A
  • Restriction seulement si hyponatrémie ou ascite/OMI

* Voir selon la prise de diurétiques

98
Q

Étapes de l’intervention nut en EH

A
  1. Identifier les causes précipitantes (saignements, varices, infections, déséquilibres des électrolytiques, constipation, etc.)
  2. Prendre les mesures pour diminuer l’ammoniac sanguin
    • Lactulose, rifaximine, etc.
    • Restreindre les protéines seulement si le patient y est sensible (rare)
    • Privilégier les protéines végétales et celles du lait
    • Supplément en zinc (peut affecter les mécanismes d’élimination de NH3)
99
Q

Importance de l’activité physique en cirrhose

A
  • Perte de masse musculaire fréquente chez les patients cirrhotiques à favoriser maintien de la masse musculaire
  • Activité physique aérobique et anaérobique à favoriser
  • Selon tolérance et niveau de fatigue : approche individualisée

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