Cours 6 Flashcards
Comment évalue-t-on le degré de sévérité de la pancréatite aigue ? (Quelles mesures objectives)
- Clinique
- Radiologie
- Laboratoire
Cascade de l’atteinte de l’état nutritionnel en pancréatite aigue
État inchangé (ou presque) –> augmentation du métabolisme –> SIRS (systemic inflammatory response)
Changements nutritionnels et métaboliques en PA - protéines
Augmentation catabolisme prots
Diminution synthèse prots viscérales
Augmentation dépenses énergétiques et médiateurs de stress
Bilan azoté négatif
Changements nutritionnels et métaboliques en PA - lipides
Augmentation de la lipolyse
Augmentation AGL
Changements nutritionnels et métaboliques en PA - glucides
Diminution oxydation glucose
Hyperglycémie
Pk les patients avec PA sont considérés à risque nutritionnel modéré à élevé?
- la nature catabolique de la maladie
* l’impact de l’état nutritionnel sur le développement de la maladie
V/F PA légère = risque nutritionnel d’emblée
F, en légère à modérée on fait le dépistage, c’est seulement en sévère qu’on est à risque
Approche nutritionnelle en PA
Assurer le maintien ou améliorer l’état nutritionnel
Diminuer les symptômes de la maladie
Réduire la stimulation des fonctions pancréatiques et biliaires afin de mettre le pancréas au repos et minimiser la destruction pancréatique
PA - traitements d’ordre médical
Succion nasogastrique en vue de diminuer les stimuli pancréatiques.
Rétablissement du volume intra vasculaire et de l’équilibre électrolytique
+ Contrôle de la douleur
Tx nutritionnel en pancréatite légère
Si <7 jours, NPO ad amélioration des Sx
Régime texture molle hypolipidique
Φ ROH
Avant on faisait plus grande progression de régimes liquides vers molle vers habituelle, mtn directement régime hypolip molle
Besoins nutritionnels prots/énergie en PA modérée à sévère
Énergie
25-35 kcal/kg
Protéines
1,2-1,5 g/kg
À quoi faut-il faire attention en PA + solutions
TG et glycémie
Pk donne-t-on glutamine dans solutions entérales et PA
- Améliore intégrité de la muqueuse
2. Augmente protection contre infections
V/F On ne donne JAMAIS NP en PA
F, on peut le donner si la personne est sévèrement dénutrie
Pk on ne priorise pas la NP en PA
Coûteux
Complications
Court-circuite le tube digestif
Quelle voies d’alimentation priorise-t-on en PA modérée à sévère
NE
On voit beaucoup nano-gastrique car efficace et facile, mais naso-jéjunale PRN, qui diminue le risque d’infections mais permet quand meme d’optimiser la fonction du TD
V/F On donne des enzymes pancréatiques en PA
F
Quels types de formules de NE donne-t-on en PA ?
Souvent une formule semi-élémentaire avec TCM et peptides/AA
Progression vers formules polymériques
Quand instaure-t-on une NE en PA modérée à sévère
Si PO non toléré, initier 24-72h après admission via TNG ou TNJ
Que faut-il faire si on initie une NP en PA ?
Garder NE trophique au moins pour maintenir intégrité muqueuse
Étiologies de la PC
alcool diabète, malnutrition protéinocalorique, pancréatite héréditaire, fibrose kystique pancréatite idiopathique.
Approche nutritionnelle en PC
maintenir ou rétablir un nutritionnel en fournissant nutritionnel approprié
réduire la douleur, prévenir d’autres dommages du pancréas et une atteinte aiguë en minimisant la stimulation du pancréas exocrine.
Pk les personnes en PC sont à risque de malnutrition élevé ?
Insuffisance pancréatique Douleur abdominale Abus R-OH Faibles apports alimentaires Diabète Tabagisme
Comment évalue-t-on état nutritionnel en PC (4 grandes catégories)
- Anthropométrie (plis cut, force préhension, ascite)
- Biochimie (vitamines, oligo-éléments, anémie, glycémie)
- Sx
- Composition corporele (muscle ou os)
PC - recommandations de base si état nutritionnel normal vs manutrition
État normal : alimentation équilibrée
Malnutrition : améliorer état nutritionnel
Besoins en énergie, glucides, lipides et protéines si PC
Énergie : 30-35 kcal/kg
Glucose : 40-60% ÉT
Protéines : ad 2g/kg ou 30% de ÉT
Lipides : 20-25% ÉT (attention huile TCM)
Mesures préventives d’ostéoporose en PC
Ne pas oublier que diminution ez pancréatiques entraine malabsorption de calcium
Apport adéquat en Ca et Vit D
Exercice (mise en charge) Arrêt tabac et R-OH
Enzyme pancréatique
+ DXA et Tx pharmaco PRN
But du TX nutritionnel si résection pancréatique
Reprise alimentation adéquate tout en aidant à corriger les problèmes nutritionnels
Recommandations alimentaires si résection pancréatique
Progression vers une alimentation normale
P distale; rarement besoin d’Enz pancr.
Whipple: alimentation post gastrectomie
Problèmes particuliers de la résection pancréatique
Diabète pancréatoprive Maldigestion et malabsorption
Perte de poids Gastroparésie
Fistule pancréatique
Quand doit-on absolument donner la NP en résection pancréatique ?
Si fistules
Quelle est une conséquence importante de la PC ?
Ulcères duodénaux
Donner IPP prn
Bases du TX nutritionnel si cholélithiase
Bien-être,état clinique, tolérance
Corriger l’obésité (régime hypoénergétique)
Éviter le jeûne
Régime hypolipidique en prévention
Régime si cholecystectomie
Alimentation normale post-chx
Qu’est-ce que l’hypoglycémie de jeûne
Arrive lors de maladies hépatiques
Réserves glycogène épuisées amènent oxydation des lipides et catabolisme protéique
–> Résistance à l’insuline = surproduction hépatique de glucose
Changements au métabolisme des lipides si cholestase
- diminution synthèse et de la sécrétion des sels biliaires
- Malabsorption TCL, vitamines liposolubles
- Déficience en acides gras essentiels
- HyperXol et hyperTG sont fréquents
- Risque ostéoporose (malabsorption vitamines liposolubles et calcium)
Changements au métabolisme des protéines si maladies hépatiques
- Niveaux d’albumine diminués (synthèse hépatique affectée)
- Profil d’AA anormal
- Catabolisme protéique augmenté même si cirrhose peu avancée
Rôles du foie en termes des vitamines et minéraux
- Entreposage (ADEK, b12)
- Activation (vit D, B1, B6)
- Synthèse (A et B12, lipoprotéines pour transport vit E)
Rôles du foie dans métabolise des protéines en temps normal
- Production de protéines plasmatiques
- Transamination et déamination
- Synthèse de l’urée à partir de l’ammoniac
- Homéostasie de différentes protéines plasmatiques (albumine, fx de coagulation, etc.)
Rôles du foie dans métabolisme des lipides en temps normal
- b-oxydation des acides gras àproduction d’énergie
- Synthèse et hydrolyse des TG, des phospholipides, du cholestérol et des lipoprotéines
- Synthèse et transport des vitamines liposolubles
- Digestion des lipides (bile)
- Production de corps cétoniques
Pk on peut voir retards de croissance chez enfants avec maladies hépatiques ?
- Perturbation de l’axe GH/IGF-1/IGF-BP3 (synthétisés au foie) = retard de croissance
- Enfants avec maladie hépatique : IGF-1 et IGF-BP3 abaissés vs GH élevé
Conséquences des perturbations métaboliques a/n hépatique
Hypoalbuminémie
Hypermétabolisme
Hyper vs hypoglycémies
Fonte musculaire
Oxydation lipides augmentée : perte de gras sous-cutané
Hyperammoniémie
Coagulation anormale : signe précoce défaillance hépatique
6 catégories de maladies hépatiques
- Intrahépatiques
- Héréditaires
- Extra-hépatiques
- Virales
- Toxiques
- Stéatose
Quelles sont les maladies hépatiques héréditaires
Wilson
Hémochromatose
Deficit-alpha-1-trypsine
Cholangite sclérosante est une maladie …
extrahépatique
cholangite biliaire primaire est une maladie…
intrahépatique
Définition : Maladie immunitaire complexe et progressive qui détruit le système biliaire intra-hépatique, puis le foie
= Cicatrisation des canaux biliaires intra-hépatiques menant à une obstruction
Cholangite biliaire primaire
Tx principal de la cholangite biliaire primaire
Urso !!!! (acides biliaires)
vitamines ADEK si jaunisse grave; restriction en sodium si accumulation de liquide
Caractéristiques de la maladie de Wilson
Trouble métabolique héréditaire du cuivre caractérisé par :
- diminution de la vitesse d’incorporation du cuivre dans céruloplasmine
- diminution de la protéine de transport du cuivre
- Une excrétion diminuée du cuivre dans la bile
Tx nutritionnel maladie Wilson
◦ Agent chélateur : Trientine
ou D-Pénicillamine (supplément de B6 ) mais effets secondaires chez 30% des patients
◦ Supplément en Zn (prévient absorption du Cu)
◦ Restriction apport alimentaire en Cu
But du Tx maladie Wilson
◦ Traitement vise à induire un bilan négatif en cuivre
Définition : Maladie métabolique héréditaire entraînant une augmentation de l’absorption intestinale du fer et une lente, mais progressive accumulation dans l’organisme
Hémochromatose
Tx de base en hémochromatose
phlébotomie hebdomadaire, pas de diète spéciale et éviter les suppléments de fer, vitamine C et alcool
Tx nutritionnel en hémochromatose
- Alimentation équilibrée et normale
- Absorption de fer favorisée en milieu acide = précautions
- Éviter les suppléments ou les Rx contenant du fer et de la vitamine C
Par quoi stéatose alcoolique est caractérisée
- une perturbation du contrôle de l’action de boire,
- une préoccupation avec l’alcool,
- l’emploi d’alcool en dépit des conséquences adverses et
- une distorsion de la pensée
Pk on voit atteintes hépatiques en alcoolisme ?
environ 95% de ROH ingéré, est métabolisé principalement par le foie au rythme de 15 mg/dl/h
Cirrhose compensée vs. décompensée
compensée : asymptomatique
décompensée : symptomatique avec apparitions de complications
Tx de la cirrhose
Transplantation hépatique
Dx de la cirrhose (5)
- Biopsie
- IRM
- CT-scan
- Échographie
- Fibroscan
Considérations nutritionnelles en greffe hépatique
- Effet de la malnutrition sur le résultat post-transplantation
- Effets secondaires des Rx à considérer pour éviter des complications à long terme
- Prise de Rx anti-rejet à vie
- La nutrition fait partie du processus de l’évaluation pré-greffe
Paramètres biochimiques - catégories pour paramètres
- Dommages c hépatiques
- Cholestase
- Fonctions de synthèse
Manifestations cliniques maladie hépatique
- Malnutrition
- Sarcopénie
- Ictère
- Ascite
- Œdème des MI
- Hypertension portale
Complications maladies hépatiques
- Varices œsophagiennes
- Urine foncée, selles décolorées
- Ostéopénie, ostéoporose
- Encéphalopathie hépatique
- Insuffisance rénale, syndrome hépatorénal
Qu’est-ce que le syndrome hépato-rénal
- Développement insuffisance rénale aiguë, sans cause précise de dysfonction rénale, chez pt avec maladie hépatique sévère
- Initialement décrit lors de cirrhose alcoolique, mais peut se retrouver dans toutes étiologies
- Représente le stade terminal d’une réduction progressive de la perfusion rénale induite par des dommages hépatiques sévères
Signes du syndrome hépatologie renal
Urée et créatinine augmentent, ascite réfractaire, oligurie, hyponatrémie
Tx syndrome hepato renal
Traiter prioritairement l’ascite à l’aide d’une restriction hydrosodée et des liquides
Pk l’élimination de l’ammoniac est altérée en EH ?
- Métabolisme a/n hépatique est altéré
2. Perte de masse musculaire = difficultés d’élimination
Quelle est une des complications les plus fréquentes lors de la MHC
Malnutrition
Conséquences de la malnutrition en MHC
- Exacerbe la perte sévère de masse musculaire
- Précipite le développement de l’encéphalopathie hépatique
- Associé à une diminution de la qualité de vie et une augmentation du risques de complications et infections
Causes de la malnutrition en cirrhose
- Faibles apports oraux
- Perturbations a/n digestion et absorption
- Altérations métaboliques
Lorsqu’on fait évaluation de la nutrition en MHC, à quoi faut=il faire attention ?
- S’il y a oedème ou ascite
- S’il y a altération du métabolisme
Évaluation subjective globale … qu’est-ce que ça mesure ?
technique basée sur l’histoire diététique et l’examen physique en 5 points :
- Changement dans le poids corporel
- Changement dans l’ingestion alimentaire
- Symptômes gastrointestinaux
- Capacité fonctionnelle
- Signes physiques de la malnutrition
Quels sont deux outils utilisés en recherche pour MHC qui ne sont pas très adaptés à la population
- ESG
2. Index musculaire squelettique
Quelle mesure quantifie la masse musculaire avec des CT-scan ?
Index musculaire squelettique
Quels paramètres s’élèvent chez patients cirrhotiques ?
- adiponectine (témoigne sévérité de la maladie)
- tnf-alpha (témoigne du degré de malnutrition)
Objectifs primaires de l’intervention nutritionnelle en MHC
• Maintenir ou améliorer l’état nutritionnel :
corriger la malnutrition, prévenir ou diminuer le catabolisme
- Atteindre un contrôle optimal de la glycémie
- Fournir suffisamment de calories (balance énergétique +) et, chez les enfants, permettre une croissance linéaire
- Corriger ou prévenir les déficiences en vitamines et minéraux
Objectifs secondaires en MHC
- Prévenir d’autres dommages au foie et aider à la régénération du tissu hépatique
- Prévenir ou traiter l’encéphalopathie hépatique et les autres perturbations métaboliques, infections, etc.
- Préparer à la greffe hépatique, si indiquée
Pk il est important de réduire les risques élevés associés à la malnutrition en MHC ? (quels problemes les patients presentent-ils?)
- d’une ingestion alimentaire réduite
- d’une absorption, une utilisation et un emmagasinage des nutriments altérés
- des besoins nutritionnels augmentés afin de favoriser la régénération tissulaire
- des effets de ROH sur la fonction GI et le métabolisme de plusieurs nutriments (le cas échéant)
**assurer un apport adéquat en protéines
Stratégies des interventions nutritionnelles en MHC
- Déterminer les besoins nutritionnels
- Fournir un apport alimentaire adéquat
- Favoriser un bon apport alimentaire
- Évaluer l’ingestion alimentaire
Comment détermine-t-on les besoins nutritionnels en MHC ?
- Nature et gravité de la maladie
- État nutritionnel du malade
- Médication
Conseils nutritionnels si hépatite
- Alimentation équilibrée normale
- Respecter les goûts et la tolérance du patient
- En cas de malnutrition protéino-énergétique, offrir un régime riche en énergie et en protéines
- Selon les symptômes (N°, V°, anorexie), offrir plusieurs petits repas légers
- Abstinence totale et définitive de ROH
Besoins protéiques hépatite adultes et enfants
- Besoins protéiques de de 0.8-1 g/kg/j
* En pédiatrie > 2 à 4 g/kg/j
Conséquences de l’alcoolisme sur l’état nutritionnel
effets néfastes sur TD, pancréas et foie; malabsorption possible :
Folate, B1, B2, B6, B12, C, A, D, E, K, Ca, Mg, Zn, Se, Fe, acides gras, acide aminés
- Déficience en disaccharides (ex : lactase)
- Transport altéré des nutriments
- Inflammation et irritation des muqueuses (estomac vide)
- Altération du métabolisme des nutriments
- Cancers, immunosuppression, myopathies cardiaques, troubles respiratoires, etc.
Tx alcoolisme lors du sevrage
- Attention aux problèmes reliés
- Tx au disulfuram (Antabuse) : éviter ROH totalement
- Supplémentation en thiamine (voir avec MD)
Tx alcoolisme à long terme
- Abstinence
- Thérapie de support (psychothérapie, groupe de soutien)
- Changement des habitudes de vie (alcool, cigarette, obésité)
- Régime équilibré/petits repas fréquents
- Apport énergétique adéquat pour un poids santé
- Suppléments de vitamines et minéraux selon l’état nutritionnel
Intervention nutritionnelle en NAFLD et NASH
- Contrôle des facteurs de risque associés : obésité, diabète, RI, hyperlipidémie, HTA
- Perte de poids doit être graduelle
- Alimentation équilibrée
- Favoriser un bon état nutritionnel
- Diminuer la consommation d’alcool
- Limiter la consommation fructose, sucrose
- Augmentation de l’activité physique
Quels suppléments sont à l’essai en tx de NAFLD
Antioxydants (Vit E); ratio alimentaire ɯ-6/ɯ-3 adéquat
Besoins énergétiques en cirrhose
• Besoins en É souvent difficiles à établir
o IMC ≤ 25 : 25-40 kcal/kg/j o IMC > 25 : 20-35 kcal/kg/k (du poids idéal)
Intervention nut en cirrhose
- Apport suffisant afin de rétablir ou maintenir un état nutritionnel adéquat
- Plusieurs petits repas
o 3 repas dont déjeuner tôt et 3 collations + collation riche en protéines et glucides complexes
• Sources de protéines variées : végétales, animales
Besoins protéiques en cirrhose
- 20-30 % apport énergétique
* 1.2 à 1.5 g/kg/j (poids idéal si IMC > 25)
Besoins glucides en cirrhose
Glucides
- 45 – 75 % de l’apport énergétique
- 300 à 400 g/j
- De préférence sous forme complexe
- Encourager l’ingestion de fibres
Besoins lipides en cirrhose
- 20-30 % apport énergétique
- Évaluer la tolérance : présence de stéatorrhée ou non
- Limiter gras saturés, favoriser gras insaturés
- Utilisation des TCM ou non
Qu’est-ce qu’une restriction protéique chez des patients cirrhotiques pourrait engendrer ?
restriction peut aggraver malnutrition et entraîner de la sarcopénie
Besoins sodium en cirrhose
- Diète à faible teneur en sodium favorisée : < 2000 mg/j
- Buts : limiter aggravation ou apparition ascite et OMI, éviter de développer problèmes rénaux
- Éliminer la salière à la cuisson et à la table, choix alimentaires faibles en sodium
Besoins calcium en cirrhose
- Besoins quotidiens : 1200-1500 mg/j (alimentation + supplémentation)
- Risque d’ostéoporose chez patients cirrhotiques
Besoins vitamines et minéraux en cirrhose
- Apport adéquat, correction des déficiences spécifiques
- Attention portée aux déficiences en vitamines liposolubles, zinc
- Au besoin, multivitamines, suppléments ADEK, complexe B, acide folique, Ca, Zn, Mg, P, K, Se et Fe
- Prudence : hépatotoxicité de certaines vitamines (ex : vitamine A)
Besoins liquides en cirrhose
- Restriction seulement si hyponatrémie ou ascite/OMI
* Voir selon la prise de diurétiques
Étapes de l’intervention nut en EH
- Identifier les causes précipitantes (saignements, varices, infections, déséquilibres des électrolytiques, constipation, etc.)
- Prendre les mesures pour diminuer l’ammoniac sanguin
• Lactulose, rifaximine, etc.
• Restreindre les protéines seulement si le patient y est sensible (rare)
• Privilégier les protéines végétales et celles du lait
• Supplément en zinc (peut affecter les mécanismes d’élimination de NH3)
Importance de l’activité physique en cirrhose
- Perte de masse musculaire fréquente chez les patients cirrhotiques à favoriser maintien de la masse musculaire
- Activité physique aérobique et anaérobique à favoriser
- Selon tolérance et niveau de fatigue : approche individualisée
