Cours 5 Flashcards
1
Q
Catégories de fonctions du pancréas
A
- Glande exocrine:
•Sécrète dans la lumière intestinale des enzymes
•permet la digestion des nutriments - Glande endocrine:
•Sécrète dans le sang l’insuline et le glucagon
•nécessaires au métabolisme du glucose
2
Q
Quelles cellules produisent des bicarbonates a/n du pancréas et PK ?
A
C canalaires
Permet de neutraliser le HCL provenant de l’estomac vers l’intestin
3
Q
Quelles cellules produisent l’insuline et le glucagon ?
A
Les c des îlots de Langerhans, a/n du pancréas
4
Q
Phases de sécrétion des ez digestives
A
- Céphalée
- Gastrique
- Intestinale
5
Q
Qu’est-ce qui stimule la sécrétion de CCK et sécrétine ?
A
CCK : présence de lipides a/n duodénal
Sécértine : présence d’acides a/n duodénal
6
Q
La sécrétine stimule quoi ?
A
La sécrétion de bicarbonates provenant du pancréas
7
Q
La CCK stimule quoi 6
A
A. Inhibition de la vidange gastrique
B. A/N vésicule biliaire
1. Contraction vésicule biliaire
2. Sécrétion de la bile
8
Q
Qu’est-ce qui stimule la relâche des enzymes pancréatiques ?
A
Le nerf vague, qui est stimulé dans toutes les phases de la digestion
9
Q
Quelles cellules contiennent les ez pancréatiques ?
A
Les cellules acini, où les enzymes sont sous forme de pro-enzymes (non activées)
10
Q
Qu’est-ce qui permet la digestion protéique ?
A
Les protéases, sécrétées par le pancréas sous forme inactive a/n duodénal
11
Q
Qu’est-ce qui permet la digestion des glucides ?
A
L’amylase, qui est sécrétée par les glandes salivaires et pancréatiques
12
Q
Qu’est-ce qu’il faut pour permettre la digestion des lipides ?
A
Enzymes lipidiques sécrétées a/n pancréas, gastrique et salivaire
+ acide biliaire et colipase (donc rôle essentiel du pancréas)
13
Q
Comment les pro-enzymes sont activées au niveau duodénal ?
A
Pro-enzymes pour lipides et protéines
- Sécrétion de l’entéroknase par entérocytes
- Clivage de trypsinogène en trypsine par entérokinase
- Trypsine peut cliver les autres enzymes par la suite
14
Q
Facteurs de risque des calculs biliaires
A
medicaments (ex: co)
obésité
atteinte iléon terminale (diminution de la reabsorption des sels biliaires)
Nutrition parentérale (hypomotilité de la vésicule biliaire)
perte de poids ++
15
Q
Définition : calculs dans vésicule biliaire
A
Cholélithiases
16
Q
Définition : Calculs dans le cholédoque
A
Cholédocholithiases
17
Q
Definition : Calcul se mobilisant vers le canal cystique, qui retourne ensuite à la vésicule biliaire
A
Colique biliaire
18
Q
Définition : nflammation de la vésicule biliaire suite à un calcul pris dans le canal cystique
A
Cholécystite aigue
19
Q
Qu’est-ce qui peut rendre la bile lithogénique ?
A
- Supersaturation de la bile (diminution des acides biliaires, augmentation du cholestérol dans la bile)
- Facteurs de la vésicule biliaire qui entrainent stase ou nucléation (hypomotilité VB, changements dans mucine)
- Diète
20
Q
Quel type de maladie pancréatique requiert l’extraction par CPRE ?
A
La cholédocholithiase (calcul dans cholédoque)
21
Q
Définition : Infection secondaire à une Cholédocholithiase
A
Cholangite
22
Q
Qu’est-ce que la triade de Charcot et quand la voit-on ?
A
Douleur HCD Fièvre Ictère
On la voit en cholangite, on la traite par CPRE et sphinctérotomie
23
Q
Comment Dx-t-on la pancréatite aigue ?
A
Caractérisée par 2 des 3 critères suivants:
- Douleur abdominale irradiant dans le dos
- Taux de lipase sérique 3 X la limite supérieure de la valeur normale
- Anomalie caractéristique à l’imagerie (échographie, scan abdominal, IRM)
24
Q
Facteurs de risque de la pancréatite aigue
A
- Obésité morbide
- Tabagisme
- Diabète 2 (2-3 X)
- Cannabis
- IRC severe
- Obésité et Syndrome métabolique (Db, DLP, HTA , obésité abdominale)
25
Causes plus fréquentes de pancréatite aigue ?
1. Biliaire
2. Alcool
3. Idiopathique
26
Définition : Inflammation aigue du pancréas Secondaire à un calcul à l’embouchure du wirsung
Pancréatite biliaire
27
Implications du hyperTG et hyperCa dans pancréatite aigue
Hypertriglycéridémie (2-5%): corrélation linéaire: + taux élevé; + risque
Hypercalcémie : active les enzymes pancréatiques
28
Quels facteurs peuvent contribuer à la sévérité ou non de la PC ?
* Age: (55-75 ans); ≥ 75 ans (15 X plus de risque de mortalité en 2 semaines)
* Comorbidités
* Obésité (IMC ≥ 30)
* Consommation d’alcool (risque de nécrose)
29
Qu'est-ce qui arrive à la perméabilité vasculaire en pancréatite aigue ?
Elle est augmentée, et donc, on voit augmentation des valeurs rénaux qui tente de compenser en faisant la vasoconstriction et en conservant plus d'eau
30
Comment la pancréatite survient (a/n pancréatique, dans cellules acinaires)?
1. Destruction de la vascularisation
2. Destruction des cellules acinaires
3. Destruction du tissu pancréatique
31
Degrés de sévérité de la pancréatite aigue
1. Légère : pas de complications, pas d'atteinte organes cibles
2. Modérée : complications locales/systémiques
3. Sévère : défaillance viscérale, atteinte d'au moins une organe
32
Traitements de la pancréatite aigue
1. Hydratation
2. Nutrition
3. Analgésie
4. ABs
33
Objectifs de l'hydratation comme Tx en pancréatite ague
1. Maintien la perfusion des organes
2. Compense la perte des liquides (car perméabilité vasculaire)
3. Compense l'augmentation de la viscosité sanguine
34
Quelle est la pierre angulaire du Tx de la pancréatite aigue ?
on veut toujours traiter la CAUSE
35
Définition : maladie du pancréas avec épisodes récidivants d'inflammation, entrainant le remplacement du tissu du pancréas par de la fibrose
Pancréatite chronique
36
Étiologies principales de la pancréatite chronique
1. Alcool
2. Tabac
3. Idiopathique
37
Facteurs de risque de progression de la pancréatite chronique
* Alcool
* Tabac (diminue le taux de bicarbonates)
* Cirrhose
38
V/F En PC, l'intensité de la douleur augmente avec la progression e la maladie
F, elle diminue. Plus la maladie progresse, plus les cellules sont atteintes et donc moins on ressent la douleur et moins le taux de lipases est élevé
39
Présentations cliniques de la pancréatite chronique
1) Douleur abdominale chronique:
* irradiation dorsale
* 15-30 min apres les repas intermittente; soutenue; absente (lorsque destruction complète de la glande)
* Limite les ingestas d’où perte de poids
2) Insuffisance pancréatique (lorsque glande détruite)
40
Quel pourcentage de la glande doit être détruite pour dire qu'il y a insuffisance pancréatique ?
90% de la glande
41
Sx cliniques de l'atteinte exocrine de la glande pancréatique
1. Perte de poids
2. Hyperphagie
Engendrés par stéatorrhée (et possiblement maldisgestion éventuelle des protéines et glucides)
42
Sx cliniques de l'atteinte endocrine de la glande pancréatique
1. Diabetes
| 2. Déficience en vitamines liposolubles
43
Pk la stéatorrhée survient avant la maldigestion protéique et glucidique ?
Moins grande sécrétion de bicarbonates = HCl élevé dans duodénum
Car la lipase est plus sensible à la dégradation par le HCL que les autres enzymes
Milieu acide entraine ppt des acides biliaires et diminue donc formation des micelles
44
Ok on peut voir la malabsorption de la B12 en PC?
Manque d'enzymes pancréatiques donc B12 reste liée au facteur F
45
Comment peut-on dx insuffisance pancréatique exocrine ?
1. Dosage quantitatif de graisses fécales (collecte sur 72h)
| 2. Dosage elastase fécale (mesure de la protase sécrétée a/n pancréatique)
46
Autres causes associés à l'insuffisance pancréatique ?
* Pancréatite chronique avancée (85%)
* Cancer du pancréas inopérable (50-100%)
* Fibrose kystique (85%)
* Maladie coéliaque (30%)
* Diabète (40%)
* Post pancreaticoduodénectomie (chirurgie de whipple) (85%): pour le cancer du pancréas (par mauvais mixing)
47
V/F Le diabète survient rapidement après l'insuffisance pancréatique
F, prend souvent 10 à 20 ans, lorsque glande est détruite à 90%
48
Quelles sont les causes potentiels de la douleur en PC ?
* Pseudokyste
* Obstruction par calcul ou sténose
* Inflammation des terminaisons nerveuses
* Hyperstimulation pancréatique par CCK qui augmente la sécrétion de la sécrétine
49
3 grands traitements dans le PC
1. Cesser ROH
2. Cesser tabac
3. Traiter la douleur
50
Quel est le but de donner des ez pancréatiques en PC ?
Protéases diminuent la stimulation pancréatique
Sans celles-ci, la CCK continuerait à stimuler le pancréas à produire des ezpancréatiques ce qui pourrait être douloureux
51
Comment traiter la douleur en PC ?
* Analgésie, anesthésiants locaux
* Drainer les pseudokystes
* Lever les obstructions du canal pancréatique (wirsung):
lithotrypsie (pulvérisation des calculs), prothèse, chirurgie
• Chirurgie: Pancréatectomie subtotale ou totale
+ Ez pancréatiques (un peu controversé)
52
Quels sont les objectifs de donner des ez pancréatiques pendant et après les repas en insuffisance pancréatique ?
1. Bon mixing avec le chyme
2. Doit résister à la dénaturation par l’acidité gastrique
3. Sortie de l’estomac en meme temps que les nutriments
4. Relâche rapide dans le duodénum
53
Quand doit-on prendre les ez pancréatiques ?
Pendant et après le repas
Important de donner IPP si non entérocapsulés pour éviter digestion précoce des enzymes
54
Analyses de laboratoire permettent de voir quelles 3 grandes catégories a/n hépatique?
1. Nécrose ou cytolyse des hépatocytes
2. Cholestase
3. Fonction hépatique
55
Qu'est-ce que la cholestase ? Quels paramètres sont affectés ?
* Phosphatase alcaline (foie, os, placenta)
* Bilirubine totale et bilirubine directe
* GGT (gamma Glutamine Transférase)
56
Comment savoir s'il y a nécrose ou cytolyse des hépatocytes ?
* AST: aspartate aminotransférase
| * ALT: alanine aminotransférase
57
Évolution de l'hépatite chronique non traitée
Sain
Hépatite chronique
Cirrhose
Progression vers carcinome hepato-cellulaire (HCC)
58
Causes principales d'hépatite chronique évoluant vers cirrhose
– ROH
– NASH (stéatohépatite non alcoolique)
– Hépatite C chronique (virus)
– Hépatite B chronique (virus)
59
Quelles causes d'hépatite engendrent des atteintes homogènes des lobules ?
NASH, ROH, Rx, maladies métaboliques
60
Quelles causes d'hépatite engendrent des atteintes hétérogènes des lobules ?
Hépatite B et C
| Hépatite auto-immune
61
Progression vers la cirrhose une fois cellules hépatiques atteintes
Nécrose -> Fibrose -> Cirrhose
62
Niveaux de consommation d'alcool à faible risque
2-3-4-0
2 : max die pour F (max 10/sem)
3 : max die pour H (max 15/sem)
4: consommations max à la fois
0 : pas de consommation au moins 1 FPS
63
Prévalence de cirrhose
* 1% si 30-60 g die (2-4 consommations par jour)
| * 6% si 120 g die (8 consommations par jour)
64
Pk les femmes métabolisent moins bien alcool que les hommes ?
Taux plus faible d'ADH chez la femme
65
Qu'est-ce qui arrive a/n cycle de métabolisme d'alcool avec une consommation plus élevée d'alcool (qu'est-ce qui apparait)?
Apparition de l'enzyme mEOS, qui améliore tolérance à l'alcool
66
Pk populations Asiatiques sont connus pour moins bien tolérer l'alcool ?
Car polymorphisme ALDH dans population
67
Definition : accumulation de gras dans le foie
Stéatose hépatique
68
Causes principales de la stéatose hépatique
Obésité Diabete ROH Malnutrition Nutrition parentérale Jeune severe corticoide
69
Métabolisme des AGL en temps normal
1. Synthèse AGL
2. Exportation sous forme de VLDL
3. B-oxydation et formation de corps cétos PRN
70
Changements au métabolisme des AGL si stéatose hépatique
1. Diminution de l'exportation des VLDL
2. Augmentation lipogenèse hépatique
3. Augmentation lipolyse extra-hépatique
4. Diminution B-oxy hépatique
71
Quel % de stéatose évolue vers stéato-hépatite
30%
72
Progression stéatose vers cirrhose
1. Stéatose (Asx, foie normal)
2. Stéato-hépatite et 3. Fibrose = AST > ALT, VGM et GGT augmentés
4. Cirrhose (+ signes cliniques)
73
Quelle est un des types de maladies hépatiques principales en Occident ?
NAFLD (stéatose non alcoolique)
74
Comment définir NAFLD a/n des hépatocytes ?
Accumulation de lipides dans > 5% des hépatocytes + insulinorésistance
** Image histologique similaire à hépatite alcoolique
75
Facteurs de risque de NAFLD
* Obésité (FDR de mx avancé)
* Sédentarité
* Db2 (50% avec NAFLD)
* DLP (srt si TG élevés et HDL bas)
* Syndrome métabolique
* Ovaire polykystique
* Apnée du sommeil
• Endocrinien:
– hypoThyroidie
– Hypogonadisme
– Hypopituitarisme
• Génétique
76
V/F On peut voir le NAFLD chez le patient avec IMC < 25
V : metabolic obese lean NAFLD
On voit ...
• Métabolisme anormal du glucose : lipolyse périphérique et diminution de l’oxydation AG
• Altération de la distribution du gras corporel adiposité viscérale ++
• Dysfonction du tissu adipeux
77
Qu'est-ce que la dysbiose et comment-est-elle impliquée dans la stéatose hépatique?
= dommage à l'épithélium intestinal, translocation bactérienne et endotoxines
on voit ...
- modification de la six des acides biliaires
- diminution de l'exportation des VLDL
- diminution métabolisme choline
78
Dx de la NAFLD
* Echographie abdominale (stéatose, dysmorphisme, signe de cirrhose)
* Fibroscan (degré de fibrose)
* Biopsie (permet de différencier NAFLD du NASH et si fibrose)
79
V/F Présence de s. métabolique augmente chances de progression vers le NASH
V
80
Si présence de stéatose à l'échographie, que doit-on faire
Dépister pour le syndrome métabolique, et ce, indépendamment des enzymes hépatiques
81
Critères pour syndrome métabolique
--> En faut au moins 3 sur 5
```
– Tour de taille: > 94cm H; 80cm F
– TA > 130/85
– Glycémie à jeun > 5,6 mmol/L
– TG > 1,7 mmol/L
– HDL < 1 mmol/L H et 1,3 mmol/L F
```
82
La stéatose est un prédicateur de développement ultérieur de quelles maladies ?
- Db
- MCV
- HTA
83
Que devrait-on dépister si on a un patient obèse/avec s. métabolique ?
NAFLD avec ez hépatiques et echo abdominale
84
Principes du tx de la NAFLD
1. Perte de poids
2. Rx
3. Diète
4. Exercice physique
5. Chx bariatrique PRN (post diète 6 mois, NASH ou fibrose)
85
Complications possibles de la cirrhose si hypertension portale
1. EH
2. Ascite
3. Circulation collatérale
86
Types de circulation collatérale
1. Gastriques/oesophagiennes
2. Vers rate = Hypersplénisme et panyctopénie
3. Ectopiques et rectales
87
Mécanisme EH
Substances provenant de l'intestin ne sont pas métabolisés au foie car...
1. Shunt intra-hépatique (diminution masse fonctionnelle du foie)
2. Shunt-extra hépatique (hypertension portale)
88
Facteurs précipitants de EH
1. XS NH3 (si hémorragies, diète riche en protéines, infections, insuffisance rénale)
2. Déshydratation
3. HypoK
4. Rx comme narcos
5. Hépatite fulminante (destruction massive agile du foie par un virus ou des Rx)
89
V/F EH peut survenir sans facteurs précipitants
V : insuffisance hépatique progressive
90
Tx de EH
1. Diminuer substrats qui produisent NH3
2. Diminuer formation NH3 (ABs)
3. Diminuer absorption NH3
4. Augmenter excrétion urinaire NH3
91
Quelle est une conséquence de l'ascite ?
péritonite bactérienne spontanée
contamination digestive = translocation, baisse immunité et pullulation intestinale
DONC... ralentissement du transit intestinal, diminution des défenses
92
2 scores pour déterminer fonction hépatique
Child-Pugh
| MELD
93
Plus le score de child-pugh ou MELD augmente, plus...
% de survie diminue
94
Pk voit-on ascite en cirrhose ?
Premièrement, foie produit moins d'albumine et shunts porto-systémique = liquides sortent des vaisseaux
Reins tentent de compenser le Vcirculant qui diminue en faisant vasoconstriction pour augmenter le volume sanguin.... on voit donc rétention hydro-sodée
95
Tx de l'ascite en cirrhose
- Diurétiques
- Transfusions d'albumine
- Ponctions d'ascite
96
Quel score nous permet de déterminer la priorité de la greffe hépatique
MELD
