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n 3 0 4 7 > Cours 5 > Flashcards

Cours 5 Flashcards

1
Q

Catégories de fonctions du pancréas

A
  1. Glande exocrine:
    •Sécrète dans la lumière intestinale des enzymes
    •permet la digestion des nutriments
  2. Glande endocrine:
    •Sécrète dans le sang l’insuline et le glucagon
    •nécessaires au métabolisme du glucose
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Q

Quelles cellules produisent des bicarbonates a/n du pancréas et PK ?

A

C canalaires

Permet de neutraliser le HCL provenant de l’estomac vers l’intestin

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Q

Quelles cellules produisent l’insuline et le glucagon ?

A

Les c des îlots de Langerhans, a/n du pancréas

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4
Q

Phases de sécrétion des ez digestives

A
  1. Céphalée
  2. Gastrique
  3. Intestinale
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Q

Qu’est-ce qui stimule la sécrétion de CCK et sécrétine ?

A

CCK : présence de lipides a/n duodénal

Sécértine : présence d’acides a/n duodénal

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6
Q

La sécrétine stimule quoi ?

A

La sécrétion de bicarbonates provenant du pancréas

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7
Q

La CCK stimule quoi 6

A

A. Inhibition de la vidange gastrique
B. A/N vésicule biliaire
1. Contraction vésicule biliaire
2. Sécrétion de la bile

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8
Q

Qu’est-ce qui stimule la relâche des enzymes pancréatiques ?

A

Le nerf vague, qui est stimulé dans toutes les phases de la digestion

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9
Q

Quelles cellules contiennent les ez pancréatiques ?

A

Les cellules acini, où les enzymes sont sous forme de pro-enzymes (non activées)

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10
Q

Qu’est-ce qui permet la digestion protéique ?

A

Les protéases, sécrétées par le pancréas sous forme inactive a/n duodénal

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11
Q

Qu’est-ce qui permet la digestion des glucides ?

A

L’amylase, qui est sécrétée par les glandes salivaires et pancréatiques

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12
Q

Qu’est-ce qu’il faut pour permettre la digestion des lipides ?

A

Enzymes lipidiques sécrétées a/n pancréas, gastrique et salivaire

+ acide biliaire et colipase (donc rôle essentiel du pancréas)

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13
Q

Comment les pro-enzymes sont activées au niveau duodénal ?

A

Pro-enzymes pour lipides et protéines

  1. Sécrétion de l’entéroknase par entérocytes
  2. Clivage de trypsinogène en trypsine par entérokinase
  3. Trypsine peut cliver les autres enzymes par la suite
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14
Q

Facteurs de risque des calculs biliaires

A

medicaments (ex: co)
obésité
atteinte iléon terminale (diminution de la reabsorption des sels biliaires)
Nutrition parentérale (hypomotilité de la vésicule biliaire)
perte de poids ++

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15
Q

Définition : calculs dans vésicule biliaire

A

Cholélithiases

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16
Q

Définition : Calculs dans le cholédoque

A

Cholédocholithiases

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17
Q

Definition : Calcul se mobilisant vers le canal cystique, qui retourne ensuite à la vésicule biliaire

A

Colique biliaire

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18
Q

Définition : nflammation de la vésicule biliaire suite à un calcul pris dans le canal cystique

A

Cholécystite aigue

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19
Q

Qu’est-ce qui peut rendre la bile lithogénique ?

A
  1. Supersaturation de la bile (diminution des acides biliaires, augmentation du cholestérol dans la bile)
  2. Facteurs de la vésicule biliaire qui entrainent stase ou nucléation (hypomotilité VB, changements dans mucine)
  3. Diète
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20
Q

Quel type de maladie pancréatique requiert l’extraction par CPRE ?

A

La cholédocholithiase (calcul dans cholédoque)

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21
Q

Définition : Infection secondaire à une Cholédocholithiase

A

Cholangite

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22
Q

Qu’est-ce que la triade de Charcot et quand la voit-on ?

A

Douleur HCD Fièvre Ictère

On la voit en cholangite, on la traite par CPRE et sphinctérotomie

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23
Q

Comment Dx-t-on la pancréatite aigue ?

A

Caractérisée par 2 des 3 critères suivants:

  1. Douleur abdominale irradiant dans le dos
  2. Taux de lipase sérique 3 X la limite supérieure de la valeur normale
  3. Anomalie caractéristique à l’imagerie (échographie, scan abdominal, IRM)
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24
Q

Facteurs de risque de la pancréatite aigue

A
  • Obésité morbide
  • Tabagisme
  • Diabète 2 (2-3 X)
  • Cannabis
  • IRC severe
  • Obésité et Syndrome métabolique (Db, DLP, HTA , obésité abdominale)
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25
Q

Causes plus fréquentes de pancréatite aigue ?

A
  1. Biliaire
  2. Alcool
  3. Idiopathique
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26
Q

Définition : Inflammation aigue du pancréas Secondaire à un calcul à l’embouchure du wirsung

A

Pancréatite biliaire

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27
Q

Implications du hyperTG et hyperCa dans pancréatite aigue

A

Hypertriglycéridémie (2-5%): corrélation linéaire: + taux élevé; + risque

Hypercalcémie : active les enzymes pancréatiques

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28
Q

Quels facteurs peuvent contribuer à la sévérité ou non de la PC ?

A
  • Age: (55-75 ans); ≥ 75 ans (15 X plus de risque de mortalité en 2 semaines)
  • Comorbidités
  • Obésité (IMC ≥ 30)
  • Consommation d’alcool (risque de nécrose)
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29
Q

Qu’est-ce qui arrive à la perméabilité vasculaire en pancréatite aigue ?

A

Elle est augmentée, et donc, on voit augmentation des valeurs rénaux qui tente de compenser en faisant la vasoconstriction et en conservant plus d’eau

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30
Q

Comment la pancréatite survient (a/n pancréatique, dans cellules acinaires)?

A
  1. Destruction de la vascularisation
  2. Destruction des cellules acinaires
  3. Destruction du tissu pancréatique
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31
Q

Degrés de sévérité de la pancréatite aigue

A
  1. Légère : pas de complications, pas d’atteinte organes cibles
  2. Modérée : complications locales/systémiques
  3. Sévère : défaillance viscérale, atteinte d’au moins une organe
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32
Q

Traitements de la pancréatite aigue

A
  1. Hydratation
  2. Nutrition
  3. Analgésie
  4. ABs
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33
Q

Objectifs de l’hydratation comme Tx en pancréatite ague

A
  1. Maintien la perfusion des organes
  2. Compense la perte des liquides (car perméabilité vasculaire)
  3. Compense l’augmentation de la viscosité sanguine
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34
Q

Quelle est la pierre angulaire du Tx de la pancréatite aigue ?

A

on veut toujours traiter la CAUSE

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35
Q

Définition : maladie du pancréas avec épisodes récidivants d’inflammation, entrainant le remplacement du tissu du pancréas par de la fibrose

A

Pancréatite chronique

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36
Q

Étiologies principales de la pancréatite chronique

A
  1. Alcool
  2. Tabac
  3. Idiopathique
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37
Q

Facteurs de risque de progression de la pancréatite chronique

A
  • Alcool
  • Tabac (diminue le taux de bicarbonates)
  • Cirrhose
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38
Q

V/F En PC, l’intensité de la douleur augmente avec la progression e la maladie

A

F, elle diminue. Plus la maladie progresse, plus les cellules sont atteintes et donc moins on ressent la douleur et moins le taux de lipases est élevé

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39
Q

Présentations cliniques de la pancréatite chronique

A

1) Douleur abdominale chronique:
* irradiation dorsale
* 15-30 min apres les repas intermittente; soutenue; absente (lorsque destruction complète de la glande)
* Limite les ingestas d’où perte de poids

2) Insuffisance pancréatique (lorsque glande détruite)

40
Q

Quel pourcentage de la glande doit être détruite pour dire qu’il y a insuffisance pancréatique ?

A

90% de la glande

41
Q

Sx cliniques de l’atteinte exocrine de la glande pancréatique

A
  1. Perte de poids
  2. Hyperphagie

Engendrés par stéatorrhée (et possiblement maldisgestion éventuelle des protéines et glucides)

42
Q

Sx cliniques de l’atteinte endocrine de la glande pancréatique

A
  1. Diabetes

2. Déficience en vitamines liposolubles

43
Q

Pk la stéatorrhée survient avant la maldigestion protéique et glucidique ?

A

Moins grande sécrétion de bicarbonates = HCl élevé dans duodénum

Car la lipase est plus sensible à la dégradation par le HCL que les autres enzymes

Milieu acide entraine ppt des acides biliaires et diminue donc formation des micelles

44
Q

Ok on peut voir la malabsorption de la B12 en PC?

A

Manque d’enzymes pancréatiques donc B12 reste liée au facteur F

45
Q

Comment peut-on dx insuffisance pancréatique exocrine ?

A
  1. Dosage quantitatif de graisses fécales (collecte sur 72h)

2. Dosage elastase fécale (mesure de la protase sécrétée a/n pancréatique)

46
Q

Autres causes associés à l’insuffisance pancréatique ?

A
  • Pancréatite chronique avancée (85%)
  • Cancer du pancréas inopérable (50-100%)
  • Fibrose kystique (85%)
  • Maladie coéliaque (30%)
  • Diabète (40%)
  • Post pancreaticoduodénectomie (chirurgie de whipple) (85%): pour le cancer du pancréas (par mauvais mixing)
47
Q

V/F Le diabète survient rapidement après l’insuffisance pancréatique

A

F, prend souvent 10 à 20 ans, lorsque glande est détruite à 90%

48
Q

Quelles sont les causes potentiels de la douleur en PC ?

A
  • Pseudokyste
  • Obstruction par calcul ou sténose
  • Inflammation des terminaisons nerveuses
  • Hyperstimulation pancréatique par CCK qui augmente la sécrétion de la sécrétine
49
Q

3 grands traitements dans le PC

A
  1. Cesser ROH
  2. Cesser tabac
  3. Traiter la douleur
50
Q

Quel est le but de donner des ez pancréatiques en PC ?

A

Protéases diminuent la stimulation pancréatique

Sans celles-ci, la CCK continuerait à stimuler le pancréas à produire des ezpancréatiques ce qui pourrait être douloureux

51
Q

Comment traiter la douleur en PC ?

A
  • Analgésie, anesthésiants locaux
  • Drainer les pseudokystes
  • Lever les obstructions du canal pancréatique (wirsung):

lithotrypsie (pulvérisation des calculs), prothèse, chirurgie

• Chirurgie: Pancréatectomie subtotale ou totale

+ Ez pancréatiques (un peu controversé)

52
Q

Quels sont les objectifs de donner des ez pancréatiques pendant et après les repas en insuffisance pancréatique ?

A
  1. Bon mixing avec le chyme
  2. Doit résister à la dénaturation par l’acidité gastrique
  3. Sortie de l’estomac en meme temps que les nutriments
  4. Relâche rapide dans le duodénum
53
Q

Quand doit-on prendre les ez pancréatiques ?

A

Pendant et après le repas

Important de donner IPP si non entérocapsulés pour éviter digestion précoce des enzymes

54
Q

Analyses de laboratoire permettent de voir quelles 3 grandes catégories a/n hépatique?

A
  1. Nécrose ou cytolyse des hépatocytes
  2. Cholestase
  3. Fonction hépatique
55
Q

Qu’est-ce que la cholestase ? Quels paramètres sont affectés ?

A
  • Phosphatase alcaline (foie, os, placenta)
  • Bilirubine totale et bilirubine directe
  • GGT (gamma Glutamine Transférase)
56
Q

Comment savoir s’il y a nécrose ou cytolyse des hépatocytes ?

A
  • AST: aspartate aminotransférase

* ALT: alanine aminotransférase

57
Q

Évolution de l’hépatite chronique non traitée

A

Sain
Hépatite chronique
Cirrhose
Progression vers carcinome hepato-cellulaire (HCC)

58
Q

Causes principales d’hépatite chronique évoluant vers cirrhose

A

– ROH

– NASH (stéatohépatite non alcoolique)

– Hépatite C chronique (virus)

– Hépatite B chronique (virus)

59
Q

Quelles causes d’hépatite engendrent des atteintes homogènes des lobules ?

A

NASH, ROH, Rx, maladies métaboliques

60
Q

Quelles causes d’hépatite engendrent des atteintes hétérogènes des lobules ?

A

Hépatite B et C

Hépatite auto-immune

61
Q

Progression vers la cirrhose une fois cellules hépatiques atteintes

A

Nécrose -> Fibrose -> Cirrhose

62
Q

Niveaux de consommation d’alcool à faible risque

A

2-3-4-0

2 : max die pour F (max 10/sem)
3 : max die pour H (max 15/sem)
4: consommations max à la fois
0 : pas de consommation au moins 1 FPS

63
Q

Prévalence de cirrhose

A
  • 1% si 30-60 g die (2-4 consommations par jour)

* 6% si 120 g die (8 consommations par jour)

64
Q

Pk les femmes métabolisent moins bien alcool que les hommes ?

A

Taux plus faible d’ADH chez la femme

65
Q

Qu’est-ce qui arrive a/n cycle de métabolisme d’alcool avec une consommation plus élevée d’alcool (qu’est-ce qui apparait)?

A

Apparition de l’enzyme mEOS, qui améliore tolérance à l’alcool

66
Q

Pk populations Asiatiques sont connus pour moins bien tolérer l’alcool ?

A

Car polymorphisme ALDH dans population

67
Q

Definition : accumulation de gras dans le foie

A

Stéatose hépatique

68
Q

Causes principales de la stéatose hépatique

A

Obésité Diabete ROH Malnutrition Nutrition parentérale Jeune severe corticoide

69
Q

Métabolisme des AGL en temps normal

A
  1. Synthèse AGL
  2. Exportation sous forme de VLDL
  3. B-oxydation et formation de corps cétos PRN
70
Q

Changements au métabolisme des AGL si stéatose hépatique

A
  1. Diminution de l’exportation des VLDL
  2. Augmentation lipogenèse hépatique
  3. Augmentation lipolyse extra-hépatique
  4. Diminution B-oxy hépatique
71
Q

Quel % de stéatose évolue vers stéato-hépatite

A

30%

72
Q

Progression stéatose vers cirrhose

A
  1. Stéatose (Asx, foie normal)
  2. Stéato-hépatite et 3. Fibrose = AST > ALT, VGM et GGT augmentés
  3. Cirrhose (+ signes cliniques)
73
Q

Quelle est un des types de maladies hépatiques principales en Occident ?

A

NAFLD (stéatose non alcoolique)

74
Q

Comment définir NAFLD a/n des hépatocytes ?

A

Accumulation de lipides dans > 5% des hépatocytes + insulinorésistance

** Image histologique similaire à hépatite alcoolique

75
Q

Facteurs de risque de NAFLD

A
  • Obésité (FDR de mx avancé)
  • Sédentarité
  • Db2 (50% avec NAFLD)
  • DLP (srt si TG élevés et HDL bas)
  • Syndrome métabolique
  • Ovaire polykystique
  • Apnée du sommeil

• Endocrinien:
– hypoThyroidie
– Hypogonadisme
– Hypopituitarisme

• Génétique

76
Q

V/F On peut voir le NAFLD chez le patient avec IMC < 25

A

V : metabolic obese lean NAFLD

On voit …
• Métabolisme anormal du glucose : lipolyse périphérique et diminution de l’oxydation AG
• Altération de la distribution du gras corporel adiposité viscérale ++
• Dysfonction du tissu adipeux

77
Q

Qu’est-ce que la dysbiose et comment-est-elle impliquée dans la stéatose hépatique?

A

= dommage à l’épithélium intestinal, translocation bactérienne et endotoxines

on voit …

  • modification de la six des acides biliaires
  • diminution de l’exportation des VLDL
  • diminution métabolisme choline
78
Q

Dx de la NAFLD

A
  • Echographie abdominale (stéatose, dysmorphisme, signe de cirrhose)
  • Fibroscan (degré de fibrose)
  • Biopsie (permet de différencier NAFLD du NASH et si fibrose)
79
Q

V/F Présence de s. métabolique augmente chances de progression vers le NASH

A

V

80
Q

Si présence de stéatose à l’échographie, que doit-on faire

A

Dépister pour le syndrome métabolique, et ce, indépendamment des enzymes hépatiques

81
Q

Critères pour syndrome métabolique

A

–> En faut au moins 3 sur 5

– Tour de taille: > 94cm H; 80cm F
– TA > 130/85
– Glycémie à jeun > 5,6 mmol/L
– TG > 1,7 mmol/L
– HDL < 1 mmol/L H et 1,3 mmol/L F
82
Q

La stéatose est un prédicateur de développement ultérieur de quelles maladies ?

A
  • Db
  • MCV
  • HTA
83
Q

Que devrait-on dépister si on a un patient obèse/avec s. métabolique ?

A

NAFLD avec ez hépatiques et echo abdominale

84
Q

Principes du tx de la NAFLD

A
  1. Perte de poids
  2. Rx
  3. Diète
  4. Exercice physique
  5. Chx bariatrique PRN (post diète 6 mois, NASH ou fibrose)
85
Q

Complications possibles de la cirrhose si hypertension portale

A
  1. EH
  2. Ascite
  3. Circulation collatérale
86
Q

Types de circulation collatérale

A
  1. Gastriques/oesophagiennes
  2. Vers rate = Hypersplénisme et panyctopénie
  3. Ectopiques et rectales
87
Q

Mécanisme EH

A

Substances provenant de l’intestin ne sont pas métabolisés au foie car…

  1. Shunt intra-hépatique (diminution masse fonctionnelle du foie)
  2. Shunt-extra hépatique (hypertension portale)
88
Q

Facteurs précipitants de EH

A
  1. XS NH3 (si hémorragies, diète riche en protéines, infections, insuffisance rénale)
  2. Déshydratation
  3. HypoK
  4. Rx comme narcos
  5. Hépatite fulminante (destruction massive agile du foie par un virus ou des Rx)
89
Q

V/F EH peut survenir sans facteurs précipitants

A

V : insuffisance hépatique progressive

90
Q

Tx de EH

A
  1. Diminuer substrats qui produisent NH3
  2. Diminuer formation NH3 (ABs)
  3. Diminuer absorption NH3
  4. Augmenter excrétion urinaire NH3
91
Q

Quelle est une conséquence de l’ascite ?

A

péritonite bactérienne spontanée

contamination digestive = translocation, baisse immunité et pullulation intestinale

DONC… ralentissement du transit intestinal, diminution des défenses

92
Q

2 scores pour déterminer fonction hépatique

A

Child-Pugh

MELD

93
Q

Plus le score de child-pugh ou MELD augmente, plus…

A

% de survie diminue

94
Q

Pk voit-on ascite en cirrhose ?

A

Premièrement, foie produit moins d’albumine et shunts porto-systémique = liquides sortent des vaisseaux

Reins tentent de compenser le Vcirculant qui diminue en faisant vasoconstriction pour augmenter le volume sanguin…. on voit donc rétention hydro-sodée

95
Q

Tx de l’ascite en cirrhose

A
  • Diurétiques
  • Transfusions d’albumine
  • Ponctions d’ascite
96
Q

Quel score nous permet de déterminer la priorité de la greffe hépatique

A

MELD

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