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n 3 0 4 7 > Cours 1 > Flashcards

Cours 1 Flashcards

1
Q

première cause de mortalité chez l ’adulte au Canada depuis 2007 ?

A

cancer

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Q

cancer plus fréquent chez homme ou femme ?

A

homme

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3
Q

% des patients qui seront probablement guéris de leur cancers ?

A

50%

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4
Q

Distribution du type de cancer par race/ethnie - HOMMES

A

Black > White > Inuit > Hispanic

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5
Q

Distribution du type de cancer par race/ethnie - FEMMES

A

Inuit > blancs > noirs

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6
Q

Quel type de cancer a ++= augmenté en incidence depuis 1930?

A

Cancer du poumon

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7
Q

Cancers plus mortels chez l’homme

A

Poumon > prostate > colon-rectum

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8
Q

Cancers plus mortels chez femme

A

Poumon > sein > colo-rectal

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9
Q

Qu’est-ce qui guide évolution de la cellule normale ?

A

guidée principalement par son code génétique

–> mort cellulaire est même déterminée génétiquement (l’apoptose)

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10
Q

Qu’est-ce qui peut influencer croissance cellulaire ?

A

Facteurs de prolifération (G-CSF) ou inhibition (TNF-alpha)

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11
Q

Comment notre corps surveille l’apparition de cancers ?

A

système de surveillance des cellules néoplasiques

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12
Q

Qu’est-ce que la néoplasie ?

A

Néo (nouveau) plasie (plasma = formation).

Toute nouvelle formation de tissu anormale

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13
Q

Différence entre néoplasie bénigne versus maligne ?

A

Bénigne: prolifération anormale de cellules histologiquement normales.

Maligne: prolifération anormale de cellules
anormales avec envahissement des tissus et
avec un potentiel de métastases.

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14
Q

Croissance de cellules saines versus néoplasiques ?

A

Saines : contrôlée

Néoplasiques : incontrôlée et progressive

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15
Q

Mécanismes de formation de cellules néoplasiques

A

Facteurs causals ou précipitants.

  • Mutation somatique
  • Anomalies cytogénétiques.
  • Réveil d ’un oncogène ou diminution de l’effet d’un gène suppresseur.
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16
Q

Comment voit-on formation de métastases ?

A

Prolifération cellulaire clonale devenant de plus en plus dysplasique.

Envahissement et destruction tissulaire.

Contamination lymphatique et sanguine, car cancer excrète des cellules tumorales en circulation sanguine

Cellules tumorales s’attachent à des tissus plus loin

Sous bonnes conditions de croissance tumorale, croissance de métastases

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17
Q

Lymphome de Burkitt, Lymphomes non-hodkinien, leucémies promyélocytaires et myéoloide ont quoi en commun ?

A

Sont tous des anomalies cytogénétiques

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18
Q

Facteur étiologique le plus commun en cancer

A

Tabac, responsable de plus de décès par cancer que tout autre agent.

Relié aux hydrocarbures et au goudron dans la fumée

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19
Q

Tabac responsable de quels cancers ?

A

Néoplasie du poumon, sphère ORL, œsophage, vessie, estomac, pancréas, colon-rectum, sein.

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20
Q

Amiante responsable des..

A

mésothéliomes

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21
Q

Benzène responsable des…

A

Néos hématologiques

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22
Q

Goudron responsable des

A

Cancers de la peau

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23
Q

Formaldéhyde responsable des cancers du…

A

cavité nasale et nasopharynx

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24
Q

Rétinoblastome, polypose, syndrome de Lynch, Li-Fraumeni sont des exemples de…

A

Cancers héréditaires

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25
Q

Étiologies possibles de cancers les plus communs

A
  • Pollution
  • Radiation
  • Hérédité
  • Anomalie chromosomique
  • Désordres immunitaires
  • Infections
  • Alcool
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26
Q

Trisomie augmente le risque de quel cancer ? PK ?

A

Leucémie, car étiologie d’ordre anomalie chromosomique

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27
Q

Étiologies possibles de cancers plutôt divers/controversés

A

 Champs électro-magnétiques.

Médicaments anti-neoplasiques

Pesticides.

 Hydrocarbures

 Benzène.

 Stress ??

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28
Q

Définition : cancer originant de la moelle et ses dérivés (ex: leucémies et lymphomes)

A

Néoplasies hématologiques

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29
Q

Synonyme de néoplasmes non-hématologiques

A

Tumeurs solides

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30
Q

Nom des cancers dérivés de l’épithélium

A

épithélioma et adénocarcinome

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31
Q

Nom des cancers dérivés du mésothélium

A

Sarcomes (vaisseaux, os, muscles)

32
Q

Cancers dérivés des tissus embryonnaires

A

Tumeurs des cellules germinales

33
Q

Qu’est-ce qu’un gliome ?

A

Cancer du tissu neurologique

34
Q

Quelle est une étape essentielle dans l’évaluation des cancers ?

A

Biopsie d’une lésion suspecte

35
Q

Signes et symptômes d’un cancer

A

 Masse anormale.

 Douleurs

Atteinte de l ’état générale.

 Anorexie et perte de poids. poids

 Saignements (digestif, urinaire, cutané).

Parfois aucun.

36
Q

Cancer’s seven warning signs

A 
Change in bowel
A sore throat
Unusual bleeding
Thickening of lump
Indigestion
Obvious change in wart
Nagging cough
37
Q

Quel est le facteur déterminant pour évaluer le pronostic et le traitement du cancer ?

A

Le stade, selon la Classification TNM de l ’American Joint Comity on Cancer Staging.

38
Q

Expliquer classification TNM

A

 T = Tumor, définie par la taille en cm.

 N = Node, état des ganglions.

 M = Métastase.

 Souvent ajouté, G = grade histologique.

39
Q

Stades de cancer

A

 Stades p précoces: I et II, tumeur plus localisé, meilleur pronostic.

 Stade III maladie localement avancée. Moins bon pronostic

 Stade IV: Maladie métastatique, pronostic sombre.

40
Q

À quel type de cancer le TNM ne s’applique pas ?

A

Néoplasies hématologiques (lymphomes et leucémies)

41
Q

Comment classe-t-on lymphomes ?

A

Classification clinique d ’Ann Arbour et classification histologique de l l’OMS.

42
Q

Comment classe-t-on leucémies ?

A

OMS

43
Q

Principes généraux de la radioTX

A

agit en stimulant la formation de radicaux libres

44
Q

Quel TX du cancer agit sur la division et prolifération cellulaire ?

A

ChimioTX

Plus précisément agents antimitotiques classiques

45
Q

Quel est l’effet secondaire le plus important de la chimioTX ?

A

myelosuppression (se
traduit par la baisse des éléments sanguins)
- Anémie (baisse d ’énergie), — Leucopénie (tendance aux infections)
- Thrombopénie (tendance aux saignements).

46
Q

Tx du cancer dans stades précoces

A

chirurgie + ou - radiothérapie

47
Q

Tx du cancer dans stades avancées

A

chimioTX

48
Q

Quel est le TX de cancer le plus important ?

A

Soulager la douleur

49
Q

Grands types de néoplasmes pulmonaires

A
  • épithélioma à petites cellules (25%)

- épithélioma non à petites cellules (75%).

50
Q

Survie dans néo pulmonaire non à petites cellules

A

SI PRÉCOCE : survie à long terme avec chirurgie + RT. Seulement 10% des patients.

Si avancé : RT + ou - chimio.chimio Survie à long terme < 5%
Majorité (90%) des patients

51
Q

Quel type de néoplasme est considéré comme systémique peu importe le stade ?

A

Néoplasie pulmonaire à petites C

52
Q

L’incidence X mais mortalité X pour la néoplasme du sein

A

Augmente

Diminue

53
Q

Plans d’action en fonction du stade de la néoplasie du sein

A

 Stades précoces, bon état général: chirurgie + chimiothérapie adjuvante (+ ou – trastuzumab) et radiothérapie et anti oestrogènes

 Stades précoces, moins bon état général: chirurgie + radiothérapie et anti oestrogènes

 Stades avancés: chimio ou hormonothérapie. Plus ou moins trastuzumab.

54
Q

Quelle est la néoplasie la plus fréquente chez H ?

A

Néo de la prostate

55
Q

Tx néo prostate de base vs si métastases

A

Base du traitement : chirurgie avec un fort % de survivants à long terme.

Maladie métastatique: hormonothérapie avec parfois une excellente survie.
-> Chimiothérapie si la tumeur devient réfractaire aux manipulations hormonales.

56
Q

Pour quelle néo le dépistage est important ?

A

Colo-rectal

57
Q

Tx néo colo-rectal en stades précoces vs avancés

A

Stades précoces: chirurgie plus ou moins chimiothérapie (plus ou moins radiothérapie pour le rectum). Survie à long terme de 50 à 80%.

Stades avancés: chimiothérapie palliative et bevacizumab (Avastin)

58
Q

Quel cancer affecte surtout les jeunes ?

A

Lymphome de Hodgkin

Base tx : chimio avec ou sans radio

59
Q

Quel cancer peut-être de type indolent ou agressif ?

A

Lymphome non-hodgkinien

60
Q

Quel type de lymphome est incurable ?

A

Lymphome non-hodgkinien indolent.

Si progression, chimioTx +/- radioTx.

61
Q

Quel type de lymphome est menaçant pour la vie ?

A

Lymphome non-hodgkinien agressif.

62
Q

Types de leucémies aiguës

A

2 types : lymphoblastique et myéloblastique

63
Q

Chez qui voit on surtout LLA ?

A

enfants.
Traitement = chimiothérapie.
Taux de guérison > 60%.

64
Q

Chez qui voit-on surtout LMA ?

A

adultes.
Traitement = chimiothérapie.
Taux de guérison d ’environ 25%.

65
Q

Qu’est-ce qu’une autre source de CSH permet de corriger chez patients traités par radio ou chimie ?

A

Destruction cellulaire est directement proportionelle à la dose de chimiothérapie ou de radiothérapie

= Augmentation de la toxicité au niveau des cellules normales et en particulier au niveau des CSH

66
Q

D’où proviennent les CSH ?

A

Moelle ou sang périphérique (avant moelle, mtn plus du sang périphérique)

67
Q

Quel type de GCSH a été effectué en premier ?

A

Allogénique (autologous par la suite)

68
Q

Indications de GCSH

A

 Désordres hériditaires de la fonction médullaire ou du système immunitaire

 Désordres quantitatifs acquis.

 Néoplasies hématologiques.

 Tumeurs solides?

 Maladie auto-immunes.

69
Q

Étapes de culture des CSH du sang périphérique

A
  1. Chimiothérapie de mobilisation.
  2. Facteurs de croissance hématopoiétique.
  3. Prélèvements au jour 8 à 12.
  4. Congélation.
70
Q

Quel type de greffe est le seul choix dans les désordres héréditaires et dans les anomalies quantitatives acquises ?

A

Allogénique

71
Q

Quelle greffe est le premier choix dans les néoplasies

hématologiques ?

A

Allogénique

72
Q

Quelle greffe présente des taux de rechute plus élevés ?

A

Autologue

73
Q

Infections possibles suite à GCSH

A

 Infections: Plus de 90% des patients feront de la fièvre

 Mucosite: 70 à 80% des patients.

 Maladie veino veino-occlusive du foie.

 Pneumonie interstielle

74
Q

Quel GCSH présente des plus grands taux de mortalité ?

A

 Mortalité allogreffe: 20 à 30%

 Mortalité autogreffe: 0 à 10%

75
Q

Pour quel cancer le GCSH est la seule modalité curative ?

A

LMC

On peut aussi utiliser inhibiteurs tyrosine kinase

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