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MED-1234 Endocrino > Cours 5_surrénales > Flashcards

Cours 5_surrénales Flashcards

1
Q

Quelles sont les 2 origines embryologiques des surrénales?

A

Cortex: mésoderme
Médulla: Ectoderme

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2
Q

Quelles sont les principales étapes de développement foetal des surrénales?

A

5e semaine: naissance des cellules endocrines
6e semaine: début de la stéroidogénèse
8e semaine: envahissement du cortex par les cellules de la crête neurale sympathique pour former la medulla

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3
Q

Est-il plus facile de canuler la surrénale G ou D?

A

G pcq D est perpendiculaire à la v. cave

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4
Q
A
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5
Q
A
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6
Q

Quelle partie de la surrénale produit les hormones suivantes?
1- Aldostérone (minéralocorticoide)
2- Cortisol (glucocorticoide)
3- Androgènes + cortisol
4- Catécholamines

A

1- Zona glomerulosa
2- Zona fasciculata
3- Zona Reticularis
4-Medulla
Truc: GFR (glomerual filtration rate) et Salty, Sweety, Sexy

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7
Q

Par quoi est régulé la zona glomerulosa?

A

Le SRAA et potassium

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8
Q

Par quoi est régulé la zona fasciculata et Reticularis?

A

l’ACTH

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9
Q

À quoi ressemble l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien?

A
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10
Q

Qu’est-ce qui stimule le CRH?

A

-cycle circadien
-Stress : maladie, fièvre, trauma, choc, dlr, hypoglycémie

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11
Q

Qu’est-ce qui stimule l’ACTH?

A

-CRH
-AVP (arginine vasopressine)

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12
Q

Qu’est-ce qui inhibe le CRH et ACTH?

A

Cortisol: boucle de rétroaction négative

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13
Q

V ou F la sécrétion d’ACTH est pulsatile?

A

V: correspond à la sécrétion de cortisol

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14
Q

Comment varie le cortisol dans une journée?

A

-Max vers 4-8h
-dim en journée
-Nadir vers minuit

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15
Q

Comment est synthétisé l’ACTH?

A

Par les cellules corticotropes de l’hypophyse antérieure.
Généré par le clivage de la POMC (pro-opio-mélanocortine)

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16
Q

V ou F l’ACTH est une hormone polylipidique

A

F polypeptidique

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17
Q

Quels sont les rôles de la POMC? Quels sont les principaux produits du clivage de la POMC?

A

Corticotrope: ACTH
Opiode: Endorphines
Mélanotrope: MSH

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18
Q

Quelles sont les étapes pour passer de l’ACTH à la production de cortisol dans le sang?

A

1- Récepteur couplé aux protéines G
2- Adénylate cyclase/AMPc
3- Protéine kinase A
4- Activation de STAR (steroid acute regulatory peptide)
5- Synthèse des hormones stéroidiennes de la corticosurrénale

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19
Q

Comment se fait la synthèse de minéralocorticoid (aldostérone)?

A
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20
Q

Comment se fait la synthèse de cortisol (glucocorticoide)?

A
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21
Q

Comment se fait la synthèse d’androgènes? (DHEA et testostérone)

A
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22
Q

Sétroidogénèse :
___ (a) = matrice commune
Activation de la___ (b) par l’ACTH
Transport du____ (c) vers la paroi interne mitochondriale
Modifications enzymatiques par des enzymes de la
famille du ____ (d)
Étape limitante = ____ (e)
Chaque zone du cortex possède les ____ (f) à la formation de son hormone

A

a) cholestérol
b) STAR
c) cholestérol
d) cytochrome P450 oxygénase (CYP)
e) conversion du cholestérol en pregnenolone (p450 scc)
f) enzymes spécifiques

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23
Q

Le cortisol se promène-t-il librement ou est-il lié à des protéines de transport?

A

10% libre
75% lié à la CBG
15% lié à l’albumine

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24
Q

À quel endroit est-ce que 95% du cortisol est-il conjugué?

A

Au foie

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25
Q

Où est éliminé le cortisol libre et conjugué?

A

Dans les urines

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26
Q

Quelles sont les conditions augmentant les taux de CBG?

A

-Estrogènes, CO
-Grossesse
-Hyperthyroidie

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27
Q

Quelles sont les conditions diminuant les taux de CBG?

A

-Insuffisance hépatique
-Syndrome néphrotique
-Hypothyroidie

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28
Q

Comment varie le cortisol sérique? (total) À quoi sert son dépistage?

A

-Max 6-8h, min à minuit
-Affecté par les taux de CBG
-Pour le dépistage d’insuffisance surrénalienne si bas le matin

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29
Q

Comment varie le cortisol urinaire? (libre) À quoi sert son dépistage?

A

-Non affecté par le taux de CGB
-Permet d’évaluer la production sur 24h (collecte)
-Utile pour évaluer l’hypercoticisme

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30
Q

Comment varie le cortisol salivaire? (libre) À quoi sert son dépistage?

A

-Non affecté par le taux de CGB
-Permet d’évaluer le nadir à minuit
-Utile pour évaluer l’hypercorticisme si élevé à minuit

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31
Q

Quel est le test dynamique de suppression pour le cortisol?

A

Test de suppression à la dexaméthasone:
-Vérifie la boucle de contre-régulation (inhibe CRH/ACTH)
Donnée à 23h la veille pour prise de sang 8h am
-Dexa n’est pas dosée dans la cortisolémie
-Cortisol mesuré est le cortisol endogène
-Réponse normal: cortisol bas (-de 50)
-Utile pour dépister l’hypercoticisme

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32
Q

Quels tests (3) utilise-t-on pour confirmer une insuffisance de l’axe corticotrope?

A

Test de stimulation:
-hypoglycémie induite par l’insuline: Glycémie -de 2.2= stress. Vérifie l’axe au niveau tertiaire et secondaire (CRH, ACTH)
-Test au CRH: injection de CRH. Vérifie axe au niveau secondaire (ACTH)
-Stimulation au cortrosyn: injection d’ACTH synthétique. Vérifie l’axe au niveau primaire (surrénale)

Réponse normal implique cortisol inf à 500

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33
Q

Quelles sont les principales caractéristiques des récepteurs glucocorticoides? (GR)

A

-récepteur stéroidien
-liaison intracytoplasmique
-Migration vers le noyau
-Activation de la transcription de gènes
-Virtuellement dans tous les types cellulaires
-Responsable de la majorité de effets du cortisol

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34
Q

Quelles sont les principales caractéristiques des récepteurs Minéralocorticoides? (MR)

A

-Récepteur stéroidien
-lie l’aldostérone et le DOC (précurseur aldo)
-Lie le cortisol avec une moindre affinité
-Action principalement rénale
-Effets possibles sur les cellules endothéliales et cardiaques
-Effets: Rétention hydro-sodée et excrétion K+

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35
Q

Malgré des taux circulants de cortisol de l’ordre de plus de 10 3 fois ceux de l’aldostérone, comment expliquez vous la spécificité du récepteur minéralocorticoïde pour l’aldostérone?
ou:
comment le corps fait il pour dissocier les actions du
cortisol et de l’aldostérone?
1. Le cortisol et l’aldostérone active de façon équivalente le récepteur minéralo
2. Le cortisol lie le récepteur minéralo , mais
n’entraîne pas d’action sur la cellule rénale.
3. Le cortisol est inactivé en cortisone par la 11
BHSD 2 a/n rein.
4. Le cortisol demeure fortement lié à la CBG et à
l’albumine et entraîne peu d’effet sur le MR.

A

3

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36
Q

Qu’est-ce que le shunt cortisol-cortisone?

A

Les taux circulants de cortisol sont environ 1000 fois plus élevés que ceux de l’aldostérone. On veut donc empêcher le cortisol de saturé le MR et d’ainsi empêcher l’aldostérone d’agir de façon indépendante. Pour ce faire, il y a conversion du cortisol actif en cortisone inactive par la 11B-HSD 2 dans le rein. Le mécanisme est réversible dans le foie où le cortisone est transformée en cortisol par le 11B-HSD1. Ce mécanisme peut être dépassé en situation patho.

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37
Q

Dans quelles circonstances est produit le cortisol?

A

-Maladie
-Hypoglycémie
-Jeune et épargne énergétique
-Hypovolémie
-Trauma

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38
Q

Quels sont les effets généraux du cortisol?

A

-Catabolique + qu’anabolique
-Suppression générale des autres hormones
-AI et immunosuppresseur
-Hypertension (via MR)

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39
Q

Quels sont les effets métaboliques du cortisol sur le glucose?

A

-Maintien le glucose plasmatique durant le jeune (action anti-hypoglycémiante)
-Aug le glucose durant le stress (action hyperglycémiante)

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40
Q

Quels sont les effets métaboliques du cortisol sur le tissu adipeux?

A

-Aug lipolyse: Glycérol, ac. gras libre
-Aug lipobénèse viscéral: résistance insuline, gain pondéral

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41
Q

Quels sont les effets métaboliques du cortisol sur le foie?

A

Aug. l’expression des enzymes de la gluconéogénèse

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42
Q

Quels sont les effets métaboliques du cortisol sur le m. squelettique?

A

-Dégradation des prot. musculaire (rend dispo des a.a pour la gluconéogénèse)
Impact: faiblesse et perte de masse proximale

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43
Q

Quels sont les effets cardiovasculaires du cortisol?

A

Cardiaque: Aug contractilité, résistance périphérique
Vasculaire: Aug. réactivité vasculaire aux vasoconstricteurs (catécholamines, angiotensine II)
Aug de la TA. À long terme: HVG

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44
Q

Quels sont les effets rénaux du cortisol?

A

-Principalement via MR
-Rétenion Na+
-Rétention H2O
-Hypokaliémie
Alcalose hypokaliémique
Aug. du VCE

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45
Q

Quels sont les effets cutanés du cortisol?

A

Effet catabolique:
-dim activité des fibroblastes
-dim collagène et tissu conjonctif
Impacts:
peau mince
ecchymose
dim cicatristion/guérison
vergetures pourpres

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46
Q

Quels sont les effets osseux du cortisol ?

A

-Dim abs intestinal Ca++
Dim réabs rénale du Ca++
Aug PTH
Aug Ostéoclastes
Dim ostéoblastes
Impacts:
Résorption osseuse
modification de la micro-architecture osseuse
Ostéoporose et fx patho

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47
Q

Quels sont les effets sur la FS du cortisol?

A

Aug leucocytes (démargination des neutrophiles)
Dim monocytes, lymphocytes, éosinophiles

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48
Q

Quels sont les effets AI du cortisol?

A

Dim cytokines et médiateurs pro-inflammatoires (IL-1, PGs)

49
Q

Quels sont les effets sur l’immunité du cortisol?

A

Dim immunité cellulaire
Dim immunité humorale (dim anticorps)

50
Q

Quels autres axes endocriniens sont touchés par le cortisol?

A

Axe somatotrope: dim GHRH, GH, IGF-1 (foie)
Axe gonadotrope: dim GnRH, FSH/LH, testo/E2
Axe thyréotrope: dim TRH, TSH, T4 (hypoT4 biochimique, non clinique/pas d’hypo pcq T3 est ok)

51
Q

Quels sont les conséquences cliniques du cortisol lorsqu’il impact les autres axes endocriniens?

A

-Dim croissance
-Aug obésité tronculaire (gain poids, adiposité viscérale)
-Hypogonadisme: dim libido/fct érectile, gynécomastie, oligo/aménorrhée

52
Q

Quels sont les effets du cortisol sur SNC/Psy?

A

Anxiété
insomnie
labilité émotionnelle
dépression
psychose
dim fonctions cognitives

53
Q

Quels sont les effets du cortisol sur les yeux?

A

Cataractes
aug. de la pression intra occulaire

54
Q

Quels sont les effets du cortisol sur le syst gastro?

A

Dim protection gastrique

55
Q

Quelles sont les différents composants androgènes dans la circulation? Synthèse? Importance?

A

Important chez les F comme pour les H s’est majoritairement produit par les testicules.

56
Q

Que dose-t-on lorsqu’on veut doser les androgènes surrénaliens?

A

-DHEA-S
-Androstènedione
-17-OH-Progestérone

57
Q

Est-ce que les androgènes circulent libre ou liés?

A

60% liés à SHBG
38% liés à albumine
2% libres

58
Q

Que dose-t-on lorsqu’on veut les androgènes totaux?

A

Testostérone
SHBG

59
Q

Quels peuvent être les sources d’erreurs dans le dosage des androgènes?

A

-Heure du dosage (max en am)
-Phase ovulatoire (idéalement faire en phase folliculaire)

60
Q

Quels sont les effets bio des androgènes surrénaliens chez l’H?

A

Moins de 5% des effets androgéniques
Excès= effet négligeable sauf puberté précoce chez l’enfant

61
Q

Quels sont les effets bio des androgènes surrénaliens chez la F?

A

Contribution importante:
70% des effets en phase folliculaire
40% des effets en phase ovulatoire car aug production d’origine ovarienne
Excès= hirsutisme, oligo/aménorrhée, virilisation

62
Q

L’aldostérone est régulée par quoi?

A

Principale: Angiotensine II et K+
Secondaire: ACTH

63
Q

Quel est l’enzyme spécifique permettant la synthèse de l’aldostérone?

A

Aldostérone synthase

64
Q

Dans quelles circonstances est-ce que l’aldostérone est utilisée par le corps?

A

SRAA stimulé par hypotension
Hyperkaliémie via macula densa
Agit via le récepteur MC des tubules distaux rénaux:
-aug réabs de Na+ et H2O
-Dim réabs de K+

65
Q

SRA

A
66
Q

Action aldo et hyperkaliémie

A
67
Q

Est-ce que l’aldo circule libre ou lié?

A

Faiblement lié au CBG
Aldo libre 30-50%

68
Q

Comment se passe l’élimination de l’aldo?

A

Éliminé dans les urines (métabolites et aldo libre)
Demi-vie courte de 15-20min (dégradé au foie)

69
Q

Aldo possède une affinité similaire pour MR à quel autre substance?

A

DOC

70
Q

Comment se fait le dosage de l’aldostérone?

A

-Aldostérone sérique: Mesure de la rénine et calcul d’un ratio (aldo/rénine). Utile pour dépister excès
-Aldo urinaire 24h (collecte)

71
Q

Quels sont les tests permettant d’évaluer la SÉCRÉTION d’aldostérone?

A

Test dynamique (supression)
-Surcharge en sel PO ou IV: supprime l’aldo urinaire et/ou sérique
-Captopril: inhibe SRAA- dim aldo

Cathétérisme des v. surrénaliennes: évalue la lat. de la sécrétion d’aldo (critère de lat. est un rapport aldo/cortisol au moins 5x plus élevé d’un côté

72
Q

Quel est l’enbryogénèse de la medulla?

A

by the eighth week the adrenal medulla is composed of sympathogonia and pheochromoblasts, which then mature into pheochromocytes.

73
Q

Quelles sont les principales étapes de biosynthèse des catécholamines?

A
74
Q

Quel est le précurseur commun des catécholamines?

A

Tyrosine

75
Q

Quel est le syst qui régule principalement les catécholamines?

A

SNSYMP

76
Q

Ces catécholamines (dopamine, norepinephrine, epinephrine) sont ensuite stockées dans des ____ (a) . C’est principalement ____ (b) qui commande la libération des catécholamines emmagasinées (dégranulation).
Ces hormones sont ____(c) ;
elles circulent majoritairement sous leur forme___ (d) dans le sang.
Les catécholamines sont ___ e) liés à l’albumine.

A

a) granules : les chromogranines.
b) le stress
c) hydrosolubles
d) libre dans le sang.
e) faiblement

77
Q

Elles ont une très ___ (a) demi-vie, étant métabolisées par_____ (b)
Le dosage urinaire sur 24h permet de mesurer l’excrétion rénale des catécholamines et de ___ c)

A

a) courte
b) le foie et par les cellules COMT et MAO
c) leurs métabolite

78
Q

Quelle catécholamine a un plus gros effet sur les récepteurs suivants:
1- Alpha1-2
2- Beta 1
3-Beta 2
4- Delta 1

A

1- NorAd>Ad
2- Ad>Norad
3-NorAd>Ad
4-Dopamine

79
Q

Effets des catécholamines sur la glycémie et sur vasculaire?

A

Régulation TA
Contre régulation de l’hypoglycémie:
-glycogénolyse (foie, muscle)
-néoglucogénèse (foie)
-Lipolyse (adipocytes

80
Q

Exemples d’effets tissulaires

A
81
Q

Résumé hormones surrénaliennes: origine, inducteurs principaux, inhibiteurs principaux?
-Aldostérone
-cortisol
-androgènes
-catécholamines

A
82
Q

RC: Vous êtes demandé à l’urgence pour un homme de 19 ans
en état de choc.
All et Habitus: s/p
Rx : aucun
ATCD pers: s/p
ATCD fam : s/p
HMA: Il avait une gastro
entérite depuis 2 3 jours. Après avoir
vomi plusieurs fois durant la nuit, il s’est effondré en se levant
de table au déjeuner. Il se plaignait depuis quelques semaines
de fatigue, douleurs abdominales et diarrhées inexpliquées. Il
aurait perdu 15lbs dans les 3 derniers mois.Que se passe t il???
1. Hypothyroïdie primaire
2. Intoxication alimentaire
3.Insuffisance surrénalienne primaire
4. Diabète de novo

A

3

83
Q

Quels sont les symptômes associés à l’insuffisance surrénalienne lors de causes mixtes?

A

-Fatigue, faiblesse
No/Vo
Dlrs abdo
Innapétence

84
Q

Quels sont les symptômes associés à l’insuffisance surrénalienne lors d’un déficit glucocorticoides?

A

Hypoglycémies

85
Q

Quels sont les symptômes associés à l’insuffisance surrénalienne lors de déficit minéralocorticoides?

A

Hypotension/orthostatisme
Salt craving

86
Q

Quels sont les symptômes associés à l’insuffisance surrénalienne lors de déficit androgène (chez F)?

A

-dim pilosité pubienne/axillaire
-dim libido

87
Q

Quels sont les signes de l’insuffisance surrénalienne?

A

-Perte de poids
-Tachycardie
-Hypotension, HTO
-Hyperpigmentation cutanée (IS primaire):
plis cutanés, ongles, gencives, genoux, cicatrices, zones exposées au soleil

88
Q

Comment se traite le choc surrénalien?

A

Urgence médicale
Remplacement en glucocorticoïdes
Solucortef
Réplétion volémique
Correction de l’hypoglycémie
Identifier et traiter le facteur précipitant
Traitement chronique lorsque la situation est
stabilisée

89
Q

Comment se traite l’insuffisance surrénalienne chronique?

A

Remplacement en glucocorticoïdes
Remplacement en minéralocorticoïdes
Bracelet médic alert
Enseignement
Doses 2 3x si Fièvre ou maladie grave x48 72h
 Consulter à l’urgence si vomissements empêchent la prise de médication (donner IV)

90
Q

Quels sont les rx glucocorticoides et minéralocorticoide?

A

-Hydroxycortisone (cortef)
-Acétate de cortisone (cortone, cortisone)
-Prednisone
-Dexaméthasone
-Fludrocortisone (Florinef)

91
Q

Que doit-on faire comme évaluation biochimique initiale pour une insuffisance surrénalienne?

A

Cortisol sérique: N >200-250 (8ham), >500 en stress
Ions gaz artériel: hyponatrémie, hyperkaliémie, acidose métabolique
Glycémie
ACTH (sur glace): distinguer causes primaires de centrales
Anticorps: Anti-21-hydroxylase

92
Q

Quels seront les résultats obtenus selon que la cause soit primaire, secondaire/tertiaire? (en IS)

A

*première colonne=primaire
*deuxième colonne= sec/tertiaire

93
Q

Quels sont les 2 tests dynamiques pouvant être réaliser en insuffisance surrénaliennes?

A
94
Q

Quelles sont les causes possibles de l’IS primaire? (destructive)

A

1- Auto-immune (Addison)
Syndrome polyglandulaires auto-immun (APS)
Adrénoleucodystrophie
Autres: thromboembolique, hémorragique, infectieuses, néoplasique, infiltratives

95
Q

Quelles sont les causes possibles de l’IS primaire? (trouble de synthèse)

A

Hyperplasie congénitale des surrénales
Rx
Autres de synthèse et résistance: Résistance au cortisol, déficience familiale en glucocorticoide, hypoplasie congénitale

96
Q

Quelle est l’épidémio et la physiopatho de la maladie d’addison?

A

Atteinte auto-immune
cause la plus fréquente d’IS primaire
2F:1H
Pic 30-50ans
Destruction du cortex surrénalien par des anticorps (anti-21-hydroxylase). Medulla préservée. Sx lorsque >90% destruction. Déficit en glucocortico précède minéralo

97
Q

Qu’est-ce que le syndrome polyglandulaire auto-immun?

A

Association de plsrs patho endocrines auto-immunes
Manifestations auto-immune non endocriniennes
Différentes atteintes peuvent survenir sur plsrs années.
ex: vitiligo

98
Q

Quelle est la pathophysio de l’APS type 1 (APECED) Autoimmune polyendocrinopathy cadidasis ectodermal dystrophy?

A

-Mutation dans le gène AIRE (auto-immune regulatory element)
autosomal récessif
débute tôt dans l’enfance

99
Q

Quelles sont les atteintes découlant de l’APS type 1?

A

Triade classique: candidiase mucocutanée chronique, hypoparathyroidie, maladie d’addison
Autres atteintes endocrines: insuffisance ovarienne, hypothyroidie, db type 1, hypophysite
Autres atteintes auto-immunes: alopécie, vitiligo, anémie pernicieuse, dysplasie des ongles, kératoconjonctivites

100
Q

Quelles est la pathophysio/épidémio de APS-2 (syndrome de Schmidt)?

A

Étiologie polygénique (HLA)
F>G
Dx ado/adulte
Type d’APS le plus fréquent

101
Q

Quelles sont les atteintes de l’APS 2 (syndrome de schmidth)?

A

Triade classique: db type 1, hypothyroidie, addison
Autres atteintes endocrines: Insuffisance ovarienne, hypoprathyroidie
Autres atteintes auto-immunes:
Vitiligo, anémie pernicieuse, alopécie, intolérance au gluten, myasthénie grave, PTI, Sjogren, arthrite rhumatoide

102
Q

Résumé APS

A
103
Q

Qu’est-ce que l’Adrénoleucodystrophie?

A

maladie dégénérative de la subst blanche (démyélinisation)
mutation liée à l’X
2e cause d’IS primaire chez l’H
Mécanisme: B-oxydation déficiente. Accumulation de longues chaines d’a.g (VLCFAs) toxiques. SNC, surrénales, testicules, foie

104
Q

Comment se présente l’adrénoleucodystrophie en clinique?

A

30% présentent une atteinte surrénalienne avant les symptômes neuro
spectre très variable:
-asympto
addison seul
adrénomyéloneuropathique (20-30ans): tr équilibre, déficit cognitif progressif
Forme infantil sévère: paraplégie, cécité surdité

105
Q

De quoi à l’air le dépistage de l’adrénoleucodystrophie?

A

Requis chez tous les jeunes H présentant une IS primaire
dépistage génétique
accumulation de chaînes C26: O a/n surrénales

106
Q

Quelles sont les autres causes destructives d’IS primaire?

A

Infectieuse: tuberculose, CMV, VIH, histoplasmose, coccidiodomycose
Néo métastase: sein, poumon, GI, rein
Infiltratives: Amyloidose, hémochromatose, sarcoidose

107
Q

Qu’est-ce que l’hyperplasie congénitale des surrénales (CAH)?

A

Maladie génétique autosomale récessive
défaut de synthèse cortico-surrénalien
-mutattion inactivant la 21-hydroxylase (>90% cas):
-Aug ACTH
Hyperplasie surrénales secondaires

108
Q

Qu’engendre un déficit en 21-hydroxylase?

A

dim synthèse cortisol et aldo, accumulation précurseur 17-OG-Progestérone, Aug synthèse androgènes (DHEA-s, androstenedione)

109
Q

Comment peut se présenter l’hyperplasie congénitale des surrénales?

A

Classique- Salt wasting: naissance, crise surrénalienne, hypoNa+, hyperK+, acidose, déshydratation, ambiguité sex (F)
Classique simple virilisante: enfance, pas de crise, virilisation, croissance rapide, ambiguité sex possible
Non classique (tardive): ado et adulte (F), oligoménorrhée, hirsutisme infertilité

110
Q

Comment se fait le dx de l’lhyperplasie congénitale surrénaliennes (CAH)?

A

Clinique: (naissance,enfance) ambiguité sexuelle, crise surrénalienne, virilisation, hirsutisme
Lab: 17-OH-Progestérone élevée, cortisol bas ou cortrsyn sous-optimal, DHEA-s, androstènedione, rénine, aldo, mutation génétiques
Imagerie: surrénales augmentées en taille

111
Q

Comment traite-t-on la CAH?

A

remplacement selon la sévérité du blocage
-gluco- dim acth (androgènes)
-minéralo

112
Q

Quels rx peuvent causés une anomalie de synthèse de cortico?

A

-antifungique
-azole (kétoconazole)
-etomidate
-metyrapone
-mitotane

113
Q

physiopatho d’un déficit familial en glucocorticoides

A

autosomal récessif, rare
résistance a/n récepteur ACTH
hypocorticisme primaire
déficit en minéralo rare

114
Q

physiopatho d’une résistance au cortisol

A

résistance au niveau du récepteur
Aug CRH et ACTH
aug cortisol circulant
généralement asymptomatique

115
Q

Comment différencie-t-on les cause primaires et centrales?

A

Hyperpigmentation (POMC) et présence de déficit minéralocorticoides

116
Q

Quels sont les résultats des tests initiaux en présence d’IS primaire?

A

cortisol Am bas, ACTH haut

117
Q

Quelles sont les causes possibles de l’IS 2e et 3e?

A
118
Q

Quels sont les effets de la corticothérapie chronique?

A
119
Q

Comment se fait le dx de l’IS centrale (2e et 3e)?

A

MED-1234 Endocrino (6 decks)

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