Cours 5 - plaquettes Flashcards
QUelles sont les 5 étapes de l’hémostase ?
Vasculaire
Plaquettaire
Coagulation
Rétraction du cailleau
Destruction du cailleau
Phase vasculaire
Coupure
Vasoconstriction reflexe en amont de coupure
Diminue le flot sanguin
Moins de saignement
Corps va produire une diminution de la pression locale (en aval)
Phase plaquettaire appelée également ?
Hémostase primaire !
FOnction et demie-vie de la plaquette ?
Fnct: Hémostase
Demie-vie: 7-10 jours
FOnction et demie-vie des GR ?
Fnct: transport O2
Demie-vie : 120 jours
FOnction et demie-vie des GB ?
Fonction: système immunitaire
Demie-vie : PLusieurs mois/années (lymphocytes) 24h neutrophiles
Granules importants sur les plaquettes ?
Alpha et denses
Réepteurs importants des plaquettes
IIb-IIIa
Ib-V-IX
Molécule activatrice principale des plaquettes ?
Ca ++ libéré par l’endothélium
Origine des plaquettes
Cellule souche (hématopoiétique)
Cellule progénitrice myéloide
Mégakaryocyte (dans moelle osseuse)
Plaquettes
Stimulation des GR par ?
Erythropoiétine (sécrété par le rein) qui stimule la production dans la moelle épinière
Thrombopoiétine fabriqué par le ?
Foie (production constante)
Stimulation des Plaquettes?
La TPO se lie aux plaquettes qui circulent
Moins de plaquettes circulantes = plus de TPO libre
PLus de plaquette circulantes = mois de TPO libre = plus de plaquettes formées
Adhésion
Lésion du vaisseaux sanguin
Exposition du collagène sous-endothélial
Reconnaissance du coll par facteur von Willebrand
Exposition des facteurs de Willebrand
Plaquette se collent dessus par récepteur Ib-V-IX (sur plaquette)
Aggrégation
Plaquettes ont récepteur IIb-IIIa (activent) (sur plaquette)
Aggrégation avec autres plaquettes (collent ensemble)
RÉcepteur Ib-V-IX
Responsable de l’adhésion
Médiateur : fVW
Récepteur IIb/IIIa
Responsable de l’aggrégation
médiateur: fibrinogène
Pro-enzyme = ?
Zymogène
Activation d’une pro-enzyme
COupure par une protéine la rend active
Facteurs intrinsèque
tt ce qui est contenu dans le sang lui meme et qui permet une coagulation
Facteur extrinsèque
Facteur extérieur (pas dans le sang) qui active la coagulation
VOie commune
Partie la plus importante
Permet activer la pro-thrombine
Voie intrinsèque de la cascade de coagulation
facteur 12 activé active le facteur 11
facteur 11 activé active le facteur 9
facteur 9 activé se lie au facteur 8
le facteur 8 activé se lie au facteur 10
Voie extrinsèque de la cascade de coagulation
voie plus physiologique
Facteur 7 et Facteur tissulaire active facteur 10 et 5
facteur 10 et 5 active facteur 2 (thrombine)
facteur 2 active facteur 1 (fibrinogène)
Forme enzyne II inactivé et activé noms ?
Prothrombine (II)
Thrombine (IIa)
Forme enzyne I inactivé et activé noms ?
FIbrinogène (I)
Fibrine (Ia)
Comment peut-on reproduire la cascade de coagulation extrinsèque en laboratoire ?
Ajout exogène de facteur tissulaire et de calcium
Comment peut-on reproduire la cascade de coagulation intrinséque en laboratoire ?
ajour de Ca2+ et d’un activateur : le temps de céphaline activé
temps de prothrobine ?
Temps pour la cascade extrinsèque
Temps de céphaline
Temps pour la cascade intrinsèque
Quels sont les éléments qui déclenchent la coagulation ?
- facteurs tissulaires (ext)
- charge négative de la membrane de phospholipides (attire le Ca et facteurs de coagulation)
Roles de la thrombine
Activation du fibrinogène
activation FXIII (soude les molécules de Fibrine ensemble)
Activation rétrograde des facteurs (V,VIII,XI) (augmente la coagulation)
Active les plaquettes (aggrégation)
Active la protéine C (via la thrombomoduline sur l’endothélium normal)
2 hémophiles importantes (fréquentes)
déficience facteur 8 et 9
Phase d’initiation
La thrombine est faite «normalement» par ta voie extrinsèque
Phase d’amplification
THrombine va activer le facteur 8 et 11 pour faire une formation massive locale de thrombine et fibrinogène
Phase de prolifération
FOrmation de la fibrine et déposition de fibrine sur le cailleau
Sérum
Sang total collecté sans
anticoagulant dans le tube
Ne contient pas les facteurs de coagulation (car consommés dans le caillot)
Plasma
Sang collecté avec un
anticoagulant (Citrate)
Pas de caillot donc présence intactes des facteurs de coagulation
Facteurs gamma-carboxylés
2, 7, 9 10
Les facteurs 2,7,9 et 10 sont produits par ?
Le foie
De quoi ces facteurs ont ils besoins pour être activés ?
de vitamine K
QU’est ce que le Coumadin (warafrine)
Inhibiteur de la vitamine K (empêche l’activation des facteurs 2-7-9-10 et donc, la coagulation)
Des facteurs hauts d’un coagulogramme indique
de hauts risques de saignements
Rétraction du caillot
- Processus dynamique qui permets le rapprochement
des plaies d’un vaisseau endommagé - Constriction de l’endothélium via son muscle lisse
- Rétraction des plaquettes activés
Destruction du caillot
Durant la coagulation, formation par le facteur 13 de liens ente la fibrine
durant la destruction du cailleau, la fibrinolyse vient rompre ce lien grâce a la plamine
Caillot rouge
veine= circulation plus lente = plus de globules rouges
caillot blanc
cailleau artériel = circulation plus rapide = pas de formation de cailleau car aucune formation de fibrine
Inhibiteurs physiologiques de l’hémostase
antithrombine et complexe protéine C activée et protéine S
Antithrombine
Protéine dont l’activité est fortement amplifiée par l’heparan sulfate (héparine)
Heparan sulfate associée aux surfaces endothéliales et dans la matrice
extra-cellulaire.
Inhibition thrombine (IIa), Xa, IXa, XIa, XIIa.
Complexe protéine C activée et protéine S
Clivage enzymatique des facteurs Va/VIIIa
THrombomoduline
Sur l’endothélium
Empêche le rôle pro-coagulant de la thrombine
