Cours 5 FINAL Flashcards

1
Q

Dit les proportions et leur pourcentage des décès attribuables à X type de cancer et d’autres maladies

A
  1. Cancer: 30.2%
  2. Maladies du coeur: 19.7%
  3. Maladies cérébrovasculaires: 5.3%
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2
Q

Combien de nouveaux cas de cancer sont prévus au Canada pour 2024 ?

A

247 100 nouveaux cas de cancer sont prévus pour 2024.

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3
Q

Quel est le cancer le plus fréquent chez les hommes ?

A

Le cancer de la prostate est le plus fréquent chez les hommes.

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4
Q

Quel type de cancer est la principale cause de décès par cancer chez les deux sexes ?

A

Le cancer du poumon est la principale cause de décès par cancer chez les hommes et les femmes.

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5
Q

Quel pourcentage de personnes atteintes de cancer devraient survivre au moins cinq ans après leur diagnostic ?

A

64 % des personnes atteintes de cancer devraient survivre au moins cinq ans après leur diagnostic.

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6
Q

À quel groupe d’âge appartiennent la majorité des cas de cancer ?

A

La majorité des cas de cancer surviennent chez les personnes de plus de 50 ans.

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7
Q

Quels sont les deux cancers les plus courants, un chez les hommes et un chez les femmes ?

A

Le cancer de la prostate chez les hommes et le cancer du sein chez les femmes sont les plus courants.

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8
Q

Quelle est la variation notable de l’incidence et de la mortalité du cancer selon les régions au Canada ?

A

L’incidence et la mortalité du cancer varient selon les régions au Canada.

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9
Q

Donne les 6 propriétés d’un tumeur

A
  1. Autosuffisance en signaux de croissance
  2. Insensibilité aux signaux anti-croissance
  3. Évasion de l’apoptose
  4. Potentiel réplicatif illimité
  5. Invasion tissulaire et métastases
  6. Angiogenèse soutenue
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10
Q

Quel est le lien entre le cancer et le cycle cellulaire

A

La vie d’une cellule est régulée par plusieurs checkpoints et protéines (CDK)

Une mutation dans une protéines qui sert à soit ralentir ou arrêter le cycle peut faire en sorte qu’une cellule perde le contrôle

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11
Q

Décrit les 4 étapes du cycle cellulaire

A

G1: Growth
S: Growth + Synthèse ADN
G2: Growth + préparation finale pour la division
M: Phase mitotique (mitose + cytokinèse)

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12
Q

Quelles sont les étape pour qu’une cellule devienne cancérigène

A
  1. Mutation inactive un gène supresseur de tumeur
  2. Prolifération cellulaire
  3. Mutation inactive le gène de la réparation de l’ADN
  4. Mutation d’un proto-oncogène créant un oncogène
  5. Mutation inactive plusieurs autres gènes supresseur de tumeur
  6. CANCER
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13
Q

Donne moi 2 cascade qui démontre le lien entre le cancer et le cycle cellulaire

A

A) WHEN THERE’S MUTATION OR CANCER before formation of CYCLINE E: En G1, il y a surexpression de cytokines et de facteurs de croissances, formant une grande quantité de cycline D. En combinaison avec CDK4/6, il y a formation d’un complexe CyclinD/Cdk4/6 entraînant une hyperphosphorylation de pRb, libérant E2F de manière incontrôlée, même en l’absence de signaux de croissance. Cela active la DHFR et la DNA polymérase ainsi que la cyclin E participant à l’activation de Cyclin E/Cdk2.
-HOW THE CIP/KIP TRIES TO STOP THE MUTATION (BEFORE CANCER): Les protéines inhibitrices Cip/Kip peuvent inhiber les complexes Cycline D/CDK4/6 ou Cycline E/CDK2, empêchant la phosphorylation de pRb et bloquant la progression du cycle cellulaire en cas de dommages à l’ADN.
-WHEN THERE’S CANCER (CIP/KIP): Toutefois, dans de nombreux cancers, ces inhibiteurs sont sous-exprimés ou fonctionnellement inactivés, ce qui permet une activation non régulée des complexes Cycline/CDK.
-WHEN THERE’S CANCER (Cycline E): Par ailleurs, la surexpression de Cycline E est un autre mécanisme souvent observé dans les cancers. Elle accélère la transition G1/S indépendamment des régulations en amont, contribuant ainsi à une prolifération cellulaire incontrôlée.
B) En G1/S, le complexe Cyclin E/CDK2 peut être surexprimé en temps de cancer afin qu’il devienne phosphorylé pour entrer dans la phase S du cycle. Cependant, le mécanisme Cip/Kip de la cellule peut inhiber cette phosphorylation menant à un arrêt du cycle cellulaire afin que la cellule puisse réparer son ADN. Afin de réparer l’ADN, Cip/Kip se fait ubiquitiné par Skp2 afin de poursuivre le cycle cellulaire et permettre la phosphorylation de Cyclin E/Cdk2 comme mentionné plus tôt. Ensuite, la cycline E se dissocie de Cdk2 pour faire place à la cycline A grâce à l’enzyme Fbw7, capable d’ubiquitiner la cycline E pour continuer le cycle en formant le complexe cycline A/Cdk2.

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14
Q

Sachant que le stress cellulaire peut mener au cancer, décrit l’impact du stress génotoxique et oncogénique

A

A) génotoxique: Des molécules telles que UV, polluants et des pesticides établissent une instabilité génomique menant à la carcinogénèse

B)Oncogénique: Proto-oncogène–»oncogène faisant en sorte d’engendrer une division cellulaire non-contrôlée, menant vers la carcinogénèse

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15
Q

Pourquoi dit-on le p53, le gardien du génome

A

Ce facteur de transciption s’active lorsqu’il y a un dommage à l’ADN, un choc thermique, Hypoxie, Virus, manque de nutriments.

P53 fait donc une réponse transcriptionnelle meant vers l’arrêt du cycle cellulaire, sénescence (arrêt permanent du cycle) et apoptose

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16
Q

Donne 1 oncogène et gène suppresseur de tumeur dans la voie Akt

A

Oncogène: Akt (évade apoptose, mutation ponctuelle, amplification, increased expression du gène)

Gène suppresseur de tumeur: PI3K (mutation ponctuelle)

17
Q

Donne 1 oncogène et gène suppresseur de tumeur dans la voie G1/S Checkpoint

A

Oncogène: Cdk-4 (autosuffisance au niveau de sa croissance, mutation ponctuelle)

Gène suppresseur de tumeur: p15 (autosuffisance au niveau de sa croissance, mutation ponctuelle)

18
Q

Quels sont les 2 utilisation de modèles cellulaires liées aux Les approches pharmacogénomiques en oncologie : « Genome-Wide Association
Studies » (GWAS)

A

1)Les LCL (cellules lymphoblastiques) issues de patients de différentes ethnicités;

2)Les lignées NC160 dérivées de 60 cancers humains.

**Avec les cellules NC160, plus de 40 000 composés ont été testés afin de vérifier
leurs effets biologiques (e.g. viabilité, apoptose etc.).

19
Q

Quels sont les 2 problèmes avec les GWAS

A

1)Pas un modèle physiologique (ce sont des cellules en culture)

2)Effets de toxicité difficiles à répertorier etc.

20
Q

À quoi sert l’Oncotype DX?

A

Le test Oncotype DX Breast Recurrence Score est un outil génomique conçu pour les patientes atteintes de cancer du sein au stade précoce. Il évalue le risque de récidive et l’utilité potentielle de la chimiothérapie en analysant l’activité de certains gènes dans la tumeur. Un score bas suggère un faible risque de récidive, minimisant l’intérêt de la chimiothérapie, tandis qu’un score élevé en indique un plus grand. Le test, accessible depuis 2007 au Canada, est soutenu par plusieurs directives médicales internationales.