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Pharmacologie DESS > Cours 5 > Flashcards

Cours 5 Flashcards

1
Q

Types d’anticoagulants oraux?

A

Antagonistes de la vitamine K
Inhibiteur du facteur X
Inhibiteur du facteur II

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Q

Types d’anticoagulants parentéraux?

A

Héparines
Danaparoid
Argatroban
Hirudine, bivalirudine

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3
Q

Types d’antiplaquettaires?

A
  • Aspirine
  • Thienopyridines
  • Autres
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4
Q

Types d’hypolipémiants?

A
  • Statines
  • Fibrates
  • Niacine
  • Résines
  • Ezetimibe
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5
Q

Indications Coumadin?

A

• Fibrillation auriculaire.
• Traitement des maladies
thromboemboliques veineuses.
• Prévention des maladies thromboemboliques veineuses.
• Traitement de certaines maladies thrombemboliques artérielles.
• Traitement et prévention de conditions cardioemboliques autres que la fibrillation auriculaire

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6
Q

V ou F. Le coumadin agit dans la réaction de carboxylation de la vitamine K

A

Faux. Il agit dans la réduction a/n de la Vit K oxyde réductase

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7
Q

V ou F. Le coumadin montre une réponse similaire chez la plupart des patients.

A

Faux. Processus complexe amenant un très grande variabilité inter-individuelle

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8
Q

V ou F. La mutation du gène codant pour la vitamine K oxyde réductase (VKOR) et la mutation du gèene codant pour le CYP2C9 sont 2 causes des interactions génétiques du coumadin.

A

Vrai

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9
Q

V ou F. Le questran (cholestyramine) augmente l’absorption du coumadin.

A

Faux. Limite l’absorption.

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10
Q

V ou F. Le rifampin peut induire le métabolisme du CYP450, modifiant le métabolisme du coumadin.

A

Vrai

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11
Q

V ou F. Les médicaments peuvent limiter l’absorption du coumadin, modifier le métabolisme, modifier la synthèse ou le métabolisme des facteurs de coagulation Vit K dépendants, modifier l’excrétion de vitamine K ou affecter l’hémostase à d’autres niveau.

A

Faux. Ils ne modifient pas l’excrétion, mais bien l’ABSORPTION de vitamine K.

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12
Q

V ou F. On doit demander aux pt prenant du coumadin de cesser de manger tout aliment riche en vitamine K.

A

Faux. Il est recommandé d’avoir une diète stable des aliments riches en vit. K.

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13
Q

V ou F. L’activité antithrombotique des AVK est médiée par la diminution de 4 facteurs de coagulation. L’effet anticoagulant thérapeutique est surtout lié à la réduction du facteur X.

A

Faux. Surtout lié à la réduction du facteur II.

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14
Q

V ou F. L’efficacité antithrombotique des AVK prends 5- 6 jours à s’installer. Un anticoagulant à action immédiate est souvent nécessaire en début de traitement

A

Vrai

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15
Q

Les facteurs II, VII, X ont un impact sur l’INR et l’augmentation de l’INR les 2-4 premiers jours de traitement reflète surtout la diminution du facteur VII qui a la plus courte demi-vie.

A

Vrai

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16
Q

Un INR entre 3 et 4 est habituellement visé.

A

Faux. Entre 2 et 3

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17
Q

V ou F. Le taux de saignement dépend de plusieurs facteurs:
– Niveau d’INR (surtout si >5.0)
– Age et comorbidités
– Saignements antérieurs.
– Cotraitements tels que l’ASA, les autres antiplaquettaires ou les AINS (X 1.5 si ASA seulement et X 3 si ASA et clopidogrel)
– Abus d’alcool
– Temps depuis début du traitement.

A

Vrai.

Le saignement est plus fréquent dans les 2-3 semaines suite au début du Tx

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18
Q

V ou F. Le risque de saignement HAS BLED est une façon d’évaluer le risque de saignement des pt c maladie thromboemboliques veineuses traités c coumadin.

A

Faux. Calcule le risque des pt c FA traité c coumadin.

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19
Q

V ou F. Les signes d’hypertension, d’insuffisance rénale, d’insuffisance hépatique, d’insuffisance cardiaque, Histoire de saignement majeur, ATCD d’ACV, INR labile, un âge de plus de 65 ans, l’excès ROH et l’utilisation de drogues sont les signes à évaluer dans l’échelle HAS BLED.

A

Faux. L’insuffisance cardiaque n’en fait pas parti.

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20
Q

V ou F. Les effets secondaires non hémorragique au coumadin sont l’effet procoagulant possiblement en lien avec la baisse rapide des protéines C et S au début du traitement avec les AVK et les effets tératogènes.

A

Vrai

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21
Q

V ou F. Après l’arrêt du coumadin, les valeurs reviennent à la normale environ en 5 jours.

A

Vrai

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22
Q

Antidote principal du coumadin?

A

Vitamine K!

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23
Q

V ou F. Le plasma frais congelé et les concentrés de complexe prothrombinique sont des produits sanguins permettant de renverser l’effet de la warfarine.

A

Vrai

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24
Q

V ou F. Le plasma frais congelé peut provoquer une pancytopénie par héparine.

A

Faux. Le concentré de complexe prothrombique contient de l’héparine et peut provoquer une pancytopénie induit pas l’héparine, mais pas le plasma.

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25
Q

V ou F. Pour renverser l’effet de la warfarine c concentrés de complexe prothrombinique, on doit administrer de la vitamine K aussi car demi-vie du facteur VII courte.

A

Vrai

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26
Q

Outre la prescription de la coumadin, il faut:
– Préciser l’INR cible.
– Préciser la durée d’anticoagulation.
– Informer le patient des interaction médicamenteuses et alimentaires.
– Fournir un livret d’information au patient.
– Assurer un suivi d’anticoagulation organisé.
– Demander au patient de garder un liste de ses Rx sur lui ou d’acheter un bracelet indiqué
« anticoagulation »

A

Vrai

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27
Q

V ou F. Les NACO sont généralement contre indiqués si insuffisance rénale avec une Cl Créat de moins de 15 cc/min

A

Faux. Contre-indiqué si Cl Créat de moins de 30 cc/min

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28
Q

V ou F. Tous les NACO agissent a/n Anti Xa.

A

Faux. Le Dabigatran seulement agit a/n Anti II, les autres agissent bien a/n de l’Anti Xa

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29
Q

V ou F. Après le début d’un NACO, le pt est pleinement anticoagulé 4-5h après sa première dose.

A

Faux. 2-3h après sa première dose.

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30
Q

V ou F. Les indication des NACO sont :
• Prévention des événements emboliques chez les patients avec une fibrillation auriculaire non valvulaire.
• Traitement des événements thromboemboliques veineux (Rivaroxaban, Apixaban et Edoxaban)
• Traitement préventif des événements thromboemboliques veineux chez les patients ayant subi une arthroplastie élective de la hanche ou du genou (Pas l’Edoxaban).

A

Vrai

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31
Q

V ou F. On peut autant anticoaguler un pt c prothèses valvulaires cardiaques c NACO que coumadin.

A

Faux.

Présence de prothèses valvulaires cardiaques = contre-indication au NACO

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32
Q

V ou F. Dans le cas du Dabigatran, un temps de thrombine normal signifie une activité anticoagulante adéquate.

A

Faux. Un temps de thrombine normal exclut une activité anticoagulante significative.

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33
Q

V ou F. Il est possible de doser l’efficacité des NACO tel que le coumadin.

A

Faux.

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34
Q

V ou F. Les NACO sont les anticoagulants de choix chez les insuffisants hépatiques.

A

Faux. Contre-indication chez les insuffisants hépatique avec coagulopathie ou avec classification Child B ou C. (Rivaroxaban, Apixaban et Edoxaban)

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35
Q

V ou F. Les NACO ont un risque de saignement à peu près similaire au warfarin et moins de possibilité de renversement en cas de saignement important ou la nécessité d’un arrêt rapide de l’anticoagulation.

A

Vrai

36
Q

V ou F.
• Charbon de bois activé peut diminuer l’absorption si donné dans les 2 heures suivant la prise du NACO.
• Soutien de la fonction hépatique pour faciliter l’élimination du NACO.
• L’hémodialyse peut potentiellement diminuer les concentrations de dabigatran mais pas du rivaroxaban ou de l’apixaban.

A

Faux.

Soutien de la fonction RÉNALE pour faciliter l’élimination du NACO et non hépatique

37
Q

V ou F. L’Idarucizumab renverse l’effet du dabigatran de façon très spécifique.

A

Vrai

38
Q

V ou F. Les concentrés de complexe prothrombinique peuvent être utilisés pour renverser l’effet des Anti Xa et on un impact direct sur l’hémostase.

A

Faux.
• Normalisation des tests de coagulation des patients sous rivaroxaban.
• Pas d’effet sur les tests decoagulation des patients sous apixaban

Pas de données cliniques. Impact sur l’hémostase inconnu

39
Q

V ou F. Les indication de l’héparine non fractionnée (IV) sont :
• Prophylaxie antithrombotique
• Lorsqu’une anticoagulation rapide est requise et risque de saignement peu élevé, insuffisance rénale et besoin d’un maximum de flexibilité avec une médication pouvant être titrée, cessée et reprise à guise.

A

Faux. Lorsque risque de saignement ÉLEVÉ.

40
Q

Contre-indication héparine non fractionnée (IV)?

A

ATCD de thrombocypénie due à l’héparine.

41
Q

V ou F. L’héparine augmente l’activité d’un cofacteur, l’antithrombine III.

A

Vrai

42
Q

V ou F. L’héparine a des effets d’interaction avec l’activité plaquettaire et d’activation des ostéoblastes et inhibition des ostéoclastes ce qui cause une augmentation de masse osseuse (si utilisé sur de longues périodes)

A

Faux.

INHIBITION des ostéoblastes et ACTIVATION des ostéoclastes ce qui cause une PERTE de masse osseuse.

43
Q

V ou F. Les effet secondaires de l’héparine sont :
• Saignements.
• Thrombocytopénie induite par l’héparine
• Ostéoporose (si traitement de plusieurs mois).
• Élévation des transaminases (hépatites).
• Réaction cutanées d’hypersensibilité allant jusqu’à la nécrose (Très rare).

A

Vrai

44
Q

V ou F. Les façons de renverser l’effet anticoagulant de l’héparine sont en faisant l’arrêt de la perfusion vu demi-vie très courte diminuant de moitié son effet après 2h et presque plus rien après 8h ou en administrant la protamine.

A

Faux. Après la cessation de la perfusion d’héparine, diminution de moitié son effet après 60 minutes et presque plus d’effet après 4h.

45
Q

V ou F. Indications de l’héparine de bas poids moléculaire:
• Prophylaxie antithrombotique (en débutant coumadin)
• Lorsqu’une anticoagulation rapide est requise
• Pour le traitement au long cours de certaines conditions (Maladie thromboembolique du patient avec néoplasie et Traitement anticoagulant de la femme enceinte)

A

Vrai

46
Q

V ou F. L’insuffisance rénale avec ClCr de moins de 30 cc/min est la seule contre-indication pour l’héparine de bas poids moléculaire. Peut être administrée malgré ATCD de thrombocytopénie due à l’héparine vu moins de risque.

A

Faux.

ATCD de thrombocytopénie due à l’héparine = contre-indication!!

47
Q

V ou F. L’héparine de bas poids moléculaire a:
-Effet anticoagulant moins
prédictible que pour l’héparine non fractionnée
-Élimination rénale
-Moins de thrombocytopénie induite par l’héparine

A

Faux. Plus prédictible.

48
Q

V ou F. Protamine renverse totalement les héparines de bas poids moléculaire.

A

Faux. Renverse partiellement.

49
Q

V ou F. On ne fait pas de suivi par PTT ou activité anti Xa pour les héparine de bas poids moléculaire sauf en cas de situation particulière (Confirmer efficacité du dosage lors obésité ou après administration d’une dose plus petite chez un insuffisant rénal)

A

Vrai

50
Q

V ou F. La thrombocytopénie induite pas l’héparine est une réaction autoimmune contre un complexe PF4 et l’héparine avec potentiel de manifestations thromboemboliques avec une baisse des plaquettes 5-10 jours après le début de l’héparine.

A

Vrai

51
Q

V ou F. Dans le cas de thrombocytopénie induite par l’héparine, on recherche un maladie thromboembolique associée et on anticoagule c un autre agent que l’héparine. Le coumadin est la molécule de choix.

A

Faux.
Ne pas utiliser le warfarin et renverser un traitement déjà débuté avec la vitamine K. Le warfarin sera de nouveau sécuritaire lorsque les plaquettes seront à plus de 150000/ul

52
Q

V ou F. Les analogues synthétique de l’héparine a le même mécanisme via l’ATIII que les autres héparines et mêmes indications que les HBPM. Peut-être utilisé hors indication chez les patients qui présentent ou ont présenté une thrombocytopénie à l’héparine.

A

Vrai.

53
Q

V ou F. L’antidote des analogues synthétique de l’héparine est la protamine.

A

Faux. Ils n’ont pas d’antidote!

54
Q

V ou F. La Danaparoïde (Anticoagulants parentéraux) est un héparinoïde avec le même mécanisme via l’ATIII que les héparines. Utilisé pour le traitement des patients avec un HIT ou ayant eu un HIT.

A

Vrai

55
Q

V ou F. L’argatroban (Anticoagulants parentéraux) est un inhibiteur de la thrombine. Utilisé pour le traitement des patients avec un HIT ou ayant eu un HIT. Protocole de titration similaire au protocole d’héparine.

A

Vrai

56
Q

Mr T est un homme de 55 ans hypertendu sans autre facteur de risque cardiovasculaire. Il vous demande s’il devrait prendre de l’aspirine est prévention primaire. Il fera ce que vous lui suggérez. Que ferez-vous?

A

Les risques associés = les bénéfices en donnant ASA en prophylaxie. La conduite a été changée, on ne débute plus d’ASA en tx primaire.

57
Q

V ou F. L’ASA bloque de façon permanente l’enzymes COX 1 seulement durant toute la vie de la plaquette. N’a aucun effet sur COX 2.

A

Faux. Bloque principalement la COX 1, mais bloque également efficacement la 2 à grandes doses.

58
Q

V ou F. Les indications de l’ASA sont:

  • Prévention secondaire des maladies cardiovasculaires.
  • Fibrillation auriculaire. (coumadin en 1ere intension)
  • Prévention de la pré éclampsie
A

Vrai

59
Q

V ou F. L’ASA provoque des ES tels que des ulcères gastriques et duodénaux, des saignements, des réactions croisées chez les patients allergiques aux héparines et des acouphènes (fortes doses)

A

Faux. Réactions croisées chez les patients allergiques aux AINS.

60
Q

V ou F. L’ibuprofène et les autres AINS non sélectifs bloquent les effets anti plaquettaires de l’aspirine.

A

Vrai

61
Q

V ou F. Le plavix (clopidrogel) est une prodrogue métabolisé par le CYP3A5 et le CYP2C19 en métabolite actif.

A

Faux. CYP3A4 et CYP2C19

62
Q

V ou F. Les indications du plavix (clopidrogel) sont:
• Prévention cardiovasculaire (primaire???) ou secondaire lorsque l’aspirine est inefficace ou non tolérée.
• Dans le traitement du syndrome coronarien aigu.
• En association avec l’aspirine pour la diminution du risque thrombotique des tuteurs cardiaques.
• En association avec l’aspirine pour le traitement antithrombotique de la fibrillation auriculaire

A

Vrai

63
Q

V ou F. Le prasugrel (Effient) est une prodrogue dont la transformation en métabolite actif est plus rapide. L’inhibition de l’aggrégation plaquettaire est plus rapide qu’avec le clopidogrel.

A

Vrai

64
Q 
V ou F. Les indications pour un tx hypolipémiant sont:
– Prévention secondaire cardiovasculaire
– Risque CV ≥ 20% ou souffle aortique, IRC, DB et plus de 40 ans, DB et maladie microvasculaire, AAA
– Risque CV entre 10-20%
       • LDL≥3,5
       • Chol non HDL≥4,2 
       • ApoB≥1,2
– Risque CV<10% et LDL>5,0
A

Vrai

65
Q

V ou F. Les inhibiteurs de l’HMG Coa Réductase diminuent la synthèse endogène hépatique intracellulaire du cholestérol. Augmentation des récepteurs de HDL hépatiques qui augmentent la capture et la dégradation des HDL.

A

Faux, des LDL!

Donc, diminution des LDL sérique

66
Q

V ou F. Les contre-indication d’un tx aux inhibiteurs de l’HMG Coa Réductase sont élévation persistante non expliquée des transaminases (plus de 3 fois la normale) et la grossesse/ allaitement.

A

Vrai

67
Q

V ou F. Les statines sont bien absorbée et ne dépendent pas du premier passage hépatique.

A

Faux.

Bien absorbées, mais biodisponibilité inférieure puisque dépend du premier passage hépatique.

68
Q

V ou F. Les statines on une demi-vie très variable ce qui a un impact sur les modalités d’administration de la médication. Les statines à courte demi-vie doivent être administrées le matin.

A

Faux.

Administration le soir.

69
Q

V ou F. Les ES des statines surviennent plus souvent chez es patients âgés, insuffisants rénaux et hépatiques et les patients d’origine asiatique. Dépendent du métabolisme CytP450.

A

Vrai

70
Q

V ou F. Les ES des statines sont l’élévation des ALT et AST (nécessite l’arrêt du tx si plus de 5x la limite supérieure de la normale), myalgies fréquentes et Rhabdomyolyse (CK plus de 10 la limite supérieure de la normale)

A

Faux. Cesser le tx si ALT et AST augmentent de plus de 3 fois la limite supérieure de la normale.

71
Q

V ou F. Les fibrates sont activateurs du PPARα (Peroxisome Proliferator-Activated Receptor α). Ils diminuent les triglycérides et les VLDL et augmentent un peu les HDL.

A

Vrai

72
Q

V ou F. L’indication d’un hypolipémiant de type statine est une dyslipidémie avec augmentation des triglycérides.

A

Faux. Dyslipidémie avec augmentation des LDL.

73
Q

V ou F. L’indication d’un hypolipémiant de type fibrates est une dyslipidémie avec une augmentation des triglycérides.

A

Vrai.

Triglycérides > 10 = risque ++ de pancréatite, ce qui justifie la prise de fribrate.

74
Q

V ou F. Les contre-indications des fibrates sont :
– Hépatopathie active.
– Insuffisance rénale (ClCreat < 20cc/min)
– Grossesse et allaitement.

A

Vrai

75
Q

V ou F. Les ES principaux des fibrates sont :
• Digestifs
• Éruptions cutanées et prurit
• Myalgies et arthralgies
• Légère élévation des CK
• Peuvent augmenter la créatinine (mécanisme pas clair)
• Lithiases biliaires.
• Rhabdomyolyse très rare. Survient le plus souvent si associé à une statine

A

Vrai

76
Q

V ou F. Le mécanisme d’action des hypolipémiants de type acide nicotinique sont:
– Diminution de la lipolyse et de la formation des triglycerides.
– Augmentation de certaines prostaglandines vasodilatatrices.
– Activateur PPARy qui augmente la capture des LDL oxidés.
– Augmentation du transport de cholesterol par les HDL et diminution de la dégradation de l’APO A1

A

Vrai

77
Q

V ou F. Indication des acides nicotinique sont le traitement des dyslipidémies avec HDL bas, LDL augmenté et TG augmenté.

A

Vrai

78
Q

V ou F. Les acides nicotinique sont bien tolérés et très efficaces. Peu utilisés vu leur coût associé.

A

Faux, très mal tolérés!!
• Rougeur chaleur prurit chez 100% des patients avec libération immédiate et entre 50-75% des patients avec libération prolongée.
• Hépatotoxicité survenant chez 50% des patients avec libération lente et 2.5% des patients avec libération immédiate.
• Dyspepsie, nausées et vomissements chez 50% des patients avec libération lente et 15% si immédiate.
• Augmentation de l’acide urique.
• Céphalées, rash, prurit

79
Q

V ou F. Les chélateurs des acides biliaires ont un faible premier passage.

A

Faux. Non absorbé et éliminé dans les selles!

80
Q

V ou F. Les mécanisme d’action des chélateurs des acides biliaires (ex: Questran) sont:
• Interruption du cycle enterohépatique des sels biliaires.
• Diminution du cholesterol intracellulaires des hépatocytes et augmentation de la capture des LDL.

A

Vrai.

81
Q

V ou F. Indication des chélateurs des acides biliaires est le traitement des dyslipidémies avec triglycérides augmentés.

A

Faux. Tx des LDL augmentés

82
Q

V ou F. Les contres-indication des chélateurs des acides biliaires sont l’obstruction des voies biliaires et l’occlusion digestive.

A

Vrai

83
Q

V ou F. Il faut pendre les médicaments 4h avant ou 1h après l’administration des chélateurs des acides biliaires pour diminuer les interactions.

A

Faux. 1h avant ou 4h après

84
Q

V ou F. Les chélateurs des acides biliaires ont des effets secondaires ciblés a/n du tractus GI.

A 
Vrai.
• Constipation ad occlusion 
• Douleurs abdominales
• Ballonnements
• Nausées et Vomissements
85
Q

V ou F. Les hypolipémiants de type ezetimibe ont peu d’effet bénéfique lorsqu’admnistrés seuls. Sont associés aux statines lorsque de monothérapie inefficace.

A

Vrai. Utilisé pour le traitement des dyslipidémies avec LDL augmenté.

Pharmacologie DESS (7 decks)

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