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Neurophysiologie de la douleur > Cours 5 > Flashcards

Cours 5 Flashcards

1
Q

Quel est le neurotransmetteur principal excitateur?

A

Glutamate

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Q

Où se situe les récepteurs du glutamate et quel est son rôle?

A

SNC et périphérique (NMDA=+Ca2+)

Transmission de la nociception lorsqu’il se lie au thalamus.

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3
Q

Qu’est-ce que la substance P et que fait-elle?

A

Neuropeptide lié à des récepteurs des nociceptifs et a un rôle pro-inflammatoire

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4
Q

Que libère la substance P et pour quelle fonction?

A

Sérotonine, hitamine et bradykinine pour la vasodilatation

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5
Q

Vrai ou faux: la libération de la substance P se fait au niveau de la lésion.

A

Vrai

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6
Q

Vrai ou faux: La sérotonine dans les voies descendantes sont pro-nociceptive

A

Faux. C’est au niveau de la lésion qu’elle est pro-nociceptive

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7
Q

Comment la morphine agit-elle sur la substance P?

A

En limitant sa production

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8
Q

La bradykinine stimule la libérationde quel neurotransmetteur?

A

Glutamate

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9
Q

Quelle substance hyperalgésiante permet la synthèse des prostaglandines?

A

Cox

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10
Q

Quelle est le rôle de la COX 1?

A

Protection et régulateur au niveau de la muquese gastrique.

Produit de la thromboxane (coagulation et prostaglandines (maintient du flux sanguin)

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11
Q

Quelle est le rôle de la COX 2?

A

Inflammation par les prostaglandines

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12
Q

Quelles sont les substances hyperalgésiantes?

A

Bradykinine, COX, prostaglandines et sérotonine

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13
Q

Vrai ou faux: l’acétaminophène a un mécanisme périphérique

A

Faux. Central.

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14
Q

Vrai ou faux: l’acétaminophène est une action antipyrétique par une action sur le centre thermorégulateur de l’hypothalamus.

A

Vrai.

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15
Q

Vrai ou faux: l’acétaminophène est un anti-inflammatoire.

A

Faux

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16
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’acétaminophène?

A

1) Transformation de l’acétaminophène en p-aminophenol par le foie
2) Transformation du p-aminophenol en AM404 par le cerveau (enzyme FAAH), inhibe la synthèse des prostaglandines (hyperalgésien)
3) AM404 agît sur les récepteurs cannabinoides (hypoalgésie) CB1 de la PAG
4) La PAG active ainsi la RVM
5) L’inhibition descendante de la RVM bloque la transmission nociceptive spinale (voie sérotoninergique)

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17
Q

Quel est la surdose fatale de l’acétaminophène?

A

10000 mg et cause une lésion hépatique sévère

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18
Q

Quels sont les 3 catégories d’AINS et leurs effets?

A

Inhibiteurs sélectifs COX1 (saignements gastro-intestinaux par l’inhibition de la thromboxane)
Inhibiteurs non sélectifs (diminution de la prostaglandine=anti-pyrétique, anti-inflammatoire et analgésique)
Inhibiteurs sélectifs COX2 (vasoconstriction et agrégation)

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19
Q

Vrai ou faux: Les AINS ont un rôle périphérique seulement.

A

Faux: Central et périphérique.

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20
Q

Quel est le mécanisme d’action d’AINS périphérique?

A

Bloque la sensibilisation des nocicepteurs par les prostaglandines.

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21
Q

Quel est le mécanisme d’action d’AINS central?

A

La COX2 est produite lors d’une blessure périphérique qui active les nocicepteurs

Les prostaglandines E2 sont alors produites et diffusent à l’extérieur de la cellule

Les prostaglandines E2 se fixent ensuite à leur récepteur, qui s’ouvre et laisse entrer des ions Na+

Ceci augmente le potentiel membranaire du neurone post-synaptique et le rend plus facilement excitable (sensibilisation)

Les AINS bloquent la COX2 et renversent ainsi la sensibilisation des neurones centraux!

L’excitabilité du neurone redevient alors normale

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22
Q

Les anti-inflammatires stéroidiens bloquent l’action de quelle substance?

A

La phospholipase.

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23
Q

Vrai ou faux: Les AIS ont une action uniquement centrale.

A

Faux. Centrale et périphérique

24
Q

Le blocage de la phospholipase A2 produit quoi comme effet?

A

Inhibition de la production des prostaglandines.

25
Q

Quels sont les effets secondaires des AIS?

A

redistribution des masses grasses
augmentation de la sensibilité du tissu adipeux aux agents lipolytiques.
effets immunosuppresseurs

26
Q

Quel est le rôle des glucocorticoides?

A

hormones anti-inflammatoires utilisées localement (péridurale)

27
Q

Quels sont les 4 types d’opioides endogènes?

A

Enképhaline, orphinine, dynorphine et B-endorphines.

28
Q

Les opioides réduisent la production de quelles substances?

A

Glutamate et substance P.

29
Q

Les opioides agissent sur quelle voie descendante?

A

PAG

30
Q

Les récepteurs des opioides agissent sur quels récepteurs?

A

Noyau accumbens, amydale, cortex cingulaire antérieur

31
Q

Action périphérique des opioides.

A

Lorsque les opioïdes se fixent à leurs récepteurs sur les terminaisons des fibres nociceptives, ils empêchent la relâche de neurotransmetteurs pro-nociceptif en périphérie (substance P)

32
Q

Action centrale des opioides

A

Neurone périphérique faisant synapse dans la corne dosale de la moelle épinière diminue l’entrée de Ca2+.
Sortie de K+=hyperpolarisation
Diminue donc la voie spinothalamique et spinoréticulaire et active le système PAG-RVM

33
Q

Vrai ou faux: les relaxants musculaires affectent les propriétés du muscle.

A

Faux. Dépression du système nerveux central.

34
Q

Quelles sont les deux endogènes cannabinoides connus?

A

Anandamide et 2-arachidonylglycérol.

35
Q

Quels sont les deux récepteurs cannabinoides et leurs rôles?

A

CB1: Psychotrope (SNC)
CB2: cellules du système immunitaire et effet immunodulateurs et anti-inflammatoire.

36
Q

Vrai ou faux: Le THC est éliminé plus rapidement du système que les cannabinoides endogènes. Et pourquoi?

A

Faux. THC absorption lente car lipophile.

37
Q

Les canabinoides ont un effet sur quels systèmes?

A

Central et périphérique par le PAG RVM et le cortex.

38
Q

Vrai ou faux: Les opioides sont plus sécuritaire que les cannabinoides.

A

Faux. Cannabinoides n’a pas de récepteurs dans les noyaux du tronc cérébral qui régulent la respiration.

39
Q

Vrai ou faux: les antidépresseurs ont seulement un mécanisme d’action central et ont aussi un effet analgésique.

A

Vrai.

40
Q

Sur quels hormones les antidépresseurs agissent-ils?

A

Noradrénaline et sérotonine (modulation descendante)

41
Q

Pourquoi les anticonvulsants causent de la somnolence?

A

Car ils réduisent l’excitabilité de tous les neurones.

42
Q

Les anxiolytiques ont un effet sur quelle fonction de l’action centrale?

A

Composante affective

43
Q

Quels sont les récepteurs agonistes et antagonistes du glutamate?

A

NMDA et AMPA/kainate (modulation descendante)

44
Q

Qu’est-ce que la potentialisation à long terme?

A

Si trop de nociception, synapse très active. La membrane post synaptique devient alors plus efficace ce qui augmente la sensibilité à la douleur. Les antagonistes des récepteurs NMDA empêchent la fixation du glutamate au récepteur du NMDA.

45
Q

Quel est le mode d’action de l’anesthésie locale?

A

Blocage des canaux sodiques

46
Q

Quels sont les fibres bloquées par les bloc nerveux?

A

Fibre c
Fibre A-delta
Bibre A-Beta
Fibre motrice

47
Q

Quels sont les modes d’utilisation des anesthésiques?

A

Bloc nerveux, péridurale et crème topique

48
Q

Quels sont les avantages des blocs nerveux?

A

Analgésie importante, pas d’effets secondaires systémiques, moins d’analgésie systémique

49
Q

Quels sont les désavantages des blocs neveux?

A

Compliqués à utiliser, risque d’infection et risque de toxicité systémique

50
Q

Quels drogues sont des stimulants du SNC?

A

Adderall, ritalin, meth, cocaine et ecstasy

51
Q

Qu’est-ce que le syndrome sérotoninergique?

A

Changement de l’état mental (délire, angoisse)
Symptomes neuromusculaires (tremblements, rigidité, hypertonie)
Instabilité du SNA (troubles du rythme, tension artériel et hyperthermie)

52
Q

Quels drogues sont des agonistes des récepteurs sérotoninergiques?

A

Champignons, ayahuasca, cocaine, LSD

53
Q

Quelle drogue bloque la recapture des catécholamine?

A

Ritalin

54
Q

Quelle drogue est un amphétamine libérant de la dopamine?

A

Adderall

55
Q

Quelles drogues agit sur le système noradrénergique et dopaminergique?

A

Cocaine et meth

Neurophysiologie de la douleur (10 decks)

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