Cours 4 / Hémato 1 Flashcards

Question

Comment on Dx la thalassémie mineure?

Answer 1

Étude de l'hémoglobine Augmentation d'hémoglobine A2 (deltaglobine, donc 2 Alpha et 2 Delta, habituellement 2 à 3% MAX de notre hb plasmatique est de la deltaglobine)

Answer 2

Érythropoiese innéficace (Taux de GR sanguin bas) Tableau clinique: 1. Hyperthrophie du foie 2. Hyperthrophie de la rate 3. Malformations osseuses 4. Dépendance aux transfusions

Answer 3

C'est la destruction des globules rouges et la libération de l'Hb dans le sang

Answer 4

1. Diminution de l'Haptoglobine (parce que si pas bcp d'haptoglobine, ca veut dire que notre haptoglobine sérique est venu se lier à des molécules d'Hb et s'est ensuite faite excretée. Donc diminution de notre stockage d'Haptoglobine 2. Augmentation de Bilirubine (utilisée pour dégradée les molécules d'Hème released suite à l'hémolyse) 3. Via un test positif de Coomb's direct (présence d'anticorps à la surface des GR) 4. Via un test positif de Coomb's indirect (présence d'anticorps de GR dans le plasma)

Answer 5

C'est une protéine qui va venir agripper l'hémoglobine released dans le sang suite à de l'hémolyse. Ensuite, le complexe haptoglobine-Hb va être excreté. Donc l'haptoglobine est vraiment importante pour le nettoyage du serum sanguin. Donc pas bcp d'haptoglobine = 1. Soit un problème hépatique, parce que la synthèse se fait à ce niveau 2. Soit une hémolyse extra-vasculaire

Answer 6

Elle est dégradée à partir du foie. Lors de la dégradation de l'Hème, release de Bilirubine. Une protéine déchet. Donc augmentation de bilirubine = hémolyse (souvent). Sinon peut être issu d'une maladie.

Answer 7

Ca ressemble à l'anémie falciforme Sphérocytose/Ovalocytose Maladie congénitale, donc génétique L'hémolyse n'est pas un bon marqueur parce que c'est super variable Avec l'anémie congénitale extra-vasculaire, on a un haut besoin de cholécystectomie (ablation vésicule biliaire)

Answer 8

C'est un déficit enzymatique. Maladie génétique couplée au chromosome X, donc bcp plus prévalent chez les hommes C'est l'anémie oxydative intra-vasculaire **PEUT ÊTRE ACCENTUÉ PAR LES MÉDICAMENTS ATTENTION

Answer 9

C'est le syndrome myélodysplasique C'est l'incapacité de former des cellules normales C'est prévalent chez les personnes âgées

Answer 10

Les groupes érythrocytaires, c'est la présence d'anticorps et d'antigènes spécifiques sur la membrane du GR. C'est ca qui va faire notre groupe sanguin! En fait il y a une implication clinique qui peut arriver: quand la mère et son enfant n'ont pas les même groupes antigènes/anticorps érythrocytaires. Ca peut littéralement causer de l'hémolyse. On voit ca quand le bébé nait et qu'il subit de l'hémolyse par la non compatibilité des groupes erythrocytaires. Les antigènes présents sur la membrane des globules rouges dépendent de la génétique (chromosome 9, 3 gènes qui font le A, B, H) Les anticorps vont se développer naturellement d'eux-mêmes Ces anticorps vont êtres OPPOSÉS aux antigènes génétiques. Donc... Groupe sanguin A: présence d'antigènes A sur membrane, mais donc présence d'anticorps B Groupe sanguin B: présence d'antigènes B sur membrane, mais donc présence d'anticorps A Groupe sanguin AB: présence d'AUCUN ANTICORPS, mais donc présence d'antigènes A et B Groupe sanguin O: Présence des anticorps A et B, donc aucun antigène sur membrane

Answer 11

C'est en 3 étapes 1. Premièrement on regarde si les groupes ABO et D(Rh) sont compatibles. LE PLUS IMPORTANT**** 2. Ensuite on fait la recherche d'anticorps irréguliers, donc des anticorps développés par la présence d'une infection ou maladie. Car ces anticorps pourraient avoir une réaction homolytique sur le sang transfusé 3. On fait le test final de crossmatch entre tout ce qu'on vient de trouver (CETTE PARTIE N'EST PAS TOUJOURS FAITE SI ON EST EN EXTRÊME URGENCE) Le 2/3 du temps, les erreurs de compatibilité surviennent à cause du patient qui se trompe de son groupe Le 1/3 du temps, c'est des erreurs du lab

Answer 12

C'est une augmentation de GB

Answer 13

Diminution de GB

Answer 14

Ce sont les cellules responsables de la Phagocytose, de débarrasser le sang des cellules en apoptose ou les cells anormales Durée de vie: 24 à 48h

Answer 15

1. Syndrome myéloprolifératifs 2. Leucémies aigues 3. Infections (AUGMENTATION NORMALE) 4. Inflammation (AUGMENTATION NORMALE)

Answer 16

Syndrôme myéloprolifératif Donc c'est l'augmentation de cellules originant de la moelle osseuse (toutes les cellules myeloides en fait) On sait maintenant qu'une myéloprolifération d'un type de cellule en particulier peut être attribuable à une maladie. UN SMP N'EST PAS RELIÉ AVEC LES LYMPHOIDES (donc pas les lymphocytes T ou B)

Answer 17

Polyglobulie Ca peut être primaire: Originaire d'une maladie génétique Secondaire: Originaire de qqchose d'autre, comme l'altitude, les MPOC, etc. Donc bcp de trucs qui font qu'on pourrait être en hypoxie, on va venir s'adapter à ca en créant plus de GR. ** LA DÉSHYDRATATION PEUT NOUS DONNER UN GENRE D'APPERCU DE POLYGLOBULIE, mais c'est un faut reading!

Answer 18

Leucémie myéloide aigue Urgence clinique Causes: 1. Neutropénie (dim de GB) 2. Anémie sévère 3. Leucocytose maligne(aug de GB qui ne sont pas utiles)

Answer 19

C'est une diminution des Neutrophiles, donc des GB importants pour contrer les infections et inflammation. La cause peut être primaire ou secondaire Primaire: Maladie idiopathique, genre génétique Secondaire: Chimiothérapie, Infection, ou encore Mx

Answer 20

Il y a les syndrome myelodysplasiques (déjà vu), ca va venir affecter les 3 groupes de cellules qu'on voit sur FSC. En fait la moelle est riche en précurseurs (comme les Réticulocytes, pour GR), mais les cellules n'arrivent pas à maturation. Conséquences: Anémies Thrombopénie (baisse de plaquettes ou plaquettes non opérationnelles, donc impossible de coaguler) Neutropénie

Answer 21

Déficit en Lymphocytes. Amène des gros problèmes immunitaires. C'est ce qu'on voit dans le SIDA

Answer 22

C'est l'inverse de la lymphopénie, donc on beaucoup de lymphocytes dans le corps. Leucémies lymphoides