Cours 4 Flashcards
Qu’est-ce que le SNP ?
nerfs crâniens et spinaux qui établissent la communication entre le SNC et les récepteurs périphériques (organes sensoriels) ou les effecteurs (muscles ou glandes)
L’unité fonctionnelle de base du SNP est…
le neurone
Le corps cellulaire des neurones du SNP se trouve dans…
Les cornes ventrales (ou latérales) de la moelle épinière et dans les ganglions des racines dorsales
Les fibres nerveuses du SNP sont soutenues et protégées par…
des neurolemmocytes (cellules de Schwann)
Comment sont entourées et connectées les fibres nerveuses du SNP ?
par du tissu conjonctif lâche et dense contenant également des vaisseaux sanguins
Qu’est-ce qui rendent le SNP plus résistant et résilient que le SNC ?
Les différentes couches de tissu conjonctif (endonèvre, périnèvre, épinèvre)
Quelle est la cause la plus commune de blessure aux nerfs ? Qu’est-ce que cela fait ?
Compression
-(Neurapraxia ou blessure de grade I)
-Défini par une démyélinisation focale en l’absence de dommage à l’axone ou au tissu conjonctif
Où se produit la compression des nerfs ?
Généralement là où les nerfs passent à travers des ouvertures anatomiques étroites
Une compression peut être _______ ou _______ -> donne un exemple pour chacun
-aiguë (exemple: mononeuropathie du n. radial)
-chronique (exemple: syndrome du tunnel carpien)
La compression ________ d’une nerf périphérique (radiculopathie) _______ sa susceptibilité à subir une lésion ______ additionnelle (mononeuropathie).
-proximale
-augmente
-distale
Combien de compressions mineures peuvent interrompre le trafic axonal ? Qu’est-ce que cela va faire ?
-2
-cause plus de symptômes qu’une seule compression plus importante au même endroit
Étiologie double compression ?
souvent multifactorielle (mécanique, systémique, pharmacologique)
Vrai ou faux ? Il n’y a pas encore de consensus sur la définition du double crush syndrome ou ces critères diagnostiques
Vrai
Cause écrasement ou transection d’un nerf ? Entraine quoi ?
-Causé par un trauma important ou une lacération
-Entraîne une dégénérescence wallérienne et la régénération qui s’en suit
Que veut dire le suffixe patrie
réfère à « pathologie », c’est- à-dire une maladie/un problème/une lésion de la structure nommée avant le suffixe
Qu’est-ce qu’une neuropathie ?
terme général qui désigne une atteinte nerveuse
Définitions :
-Radiculopathie
-Plexopathie
-Mononeuropathie
-Mononeuropathie multiples
-Radiculopathie: atteinte de la racine du nerf
-Plexopathie: atteinte du plexus
-Mononeuropathie: atteinte d’un seul nerf périphérique -> atteinte sensitivomotrice (habituellement)
-Mononeuropathie multiple: atteinte de ≥ 2 nerfs distincts dans des zones séparées
Caractéristiques polyneuropathies
- atteintes de toutes les fibres nerveuses en fonction de leur longueur (atteinte longueur-dépendante, c’est-à-dire commençant par une atteinte distale, mais qui progresse proximalement)
-processus diffus (souvent chronique)
-prédominance sensitive
-ataxiantes lorsqu’elles sont démyélinisantes
Caractéristiques polyradiculopathies
-atteinte de l’ensemble des racines nerveuses
sensitives et motrices et des troncs nerveux
-atteinte relativement symétrique
-Atteinte sensitive et motrice avec une prédominance proximale
-aréflexie diffuse (en général)
-peut être aigü ou chronique
Caractéristiques polyneuroradiculopathies
-atteinte de l’ensemble des racines nerveuses
sensitives et motrices et des troncs nerveux
-atteinte relativement symétrique
-Atteinte sensitive et motrice avec une prédominance proximale
-aréflexie diffuse (en général)
-peut être aigü ou chronique
Caractéristiques neuronopathie
atteinte du corps cellulaire du neurone (moteur ou
sensitif)
Signes moteurs neuropathies périphériques
-Paralysie ou parésie (déficit incomplet)
-Amyotrophie (retardée de 3 semaines par rapport à la lésion nerveuse en cas d’atteinte aigüe)
-Fasciculations, crampes
-Diminution des ROT
Signes sensitifs subjectifs neuropathies périphériques
Dysesthésies, paresthésies, douleurs
-Une douleur radiculaire est souvent le long d’un membre
-Une douleur tronculaire (nerf mixte) est limitée au territoire du tronc nerveux, le plus souvent sur une zone limitée de la main ou du pied, sans dépasser le poignet ou la cheville
Signes sensitifs objectifs neuropathies périphériques
-Déficit sensitif (tester toutes les modalités)
-Altération du sens de la position
-Ataxie (signe de Romberg)
Signes végétatifs neuropathies périphériques
-troubles digestifs (diarrhée, constipation)
-incontinence urinaire
-trouble de la motilité pupillaire
-Etc. (voir cours 3)
Autre signe neuropathies périphériques
Tinel (douleur projetée sur le trajet du nerf lors de la percussion de celui-ci)
Examens complémentaires neuropathies périphériques
-IRM
-Électromyogramme (EMG)
-Étude de conduction nerveuse (évalue sur les fibres motrices)
-Examens de laboratoire (incluant l’étude du liquide cérébrospinal)
Radiculopathies semiologie
-Douleur vertébrale (lombaire ou cervicale)
-Douleur radiculaire (sur le trajet du dermatome concerné. Souvent exacerbée par la toux, la défécation, la mobilisation du rachis, les manœuvres qui étirent les racines)
-Paresthésies
-Autres possibilités (très variable, pourquoi?):
-Déficit sensitif (hypoesthésie)
-Déficit moteur
-Abolition ou diminution d’un ROT
Radiculopathies cervicales souvent consécutives à…
-Une hernie discale (apparue le plus souvent sans cause déclenchante)
-Des changements dégénératifs des vertèbres cervicales rétrécissant un foramen vertébral
Signes et symptomes supplémentaires radiculopathie cervicale
-Diminution (avec douleur) des ADM cervicales
-contracture des muscles cervicaux
Racine C5 -> déficit sensitif, musculaire et réflexe diminué
-Région deltoidienne
-Abd du bras, rot externe de l’épaule
-Bicipital
Racine C6 -> déficit sensitif, musculaire et réflexe diminué
-Face externe de l’avant-bras, pouce
-Flexion du coude, prononcé-supination de l’avant-bras
-Bicipital, stylo-radial, cubito-pronateur
Racine C7 -> déficit sensitif, musculaire et réflexe diminué
-Région post de l’avant bras, dos de la main, médius
-Extension du coude, du poignet, des doigts
-Tricipital
Racine C8 -> déficit sensitif, musculaire et réflexe diminué
-Les deux derniers doigts
-Muscles intrinsèques de la main (nerf médian)
-Fléchisseur des doigts
Racine T1 -> déficit sensitif, musculaire et réflexe diminué
-Face interne de l’avant-bras
-Muscles intrinsèques de la main (nerf ulnaire)
-Fléchisseur des doigts
Radiculopathies lombosacrées souvent consécutives à (3)… plus rarement à (2)…
Souvent :
-Une hernie discale (postéro-latérale comprimant la racine L5 ou S1)
-hernie L4-L5 pour la racine de L5 * hernie L5-S1 pour la racine de S1
-Des changements dégénératifs des vertèbres lombaire
Rarement :
-Une tumeur (osseuse, intrarachidienne ou
extrarachidienne [métastase])
-Une infection (spondylodiscites)
Signes et symptomes supplémentaires radiculopathie lombosacrée
-Diminution (avec douleur) des ADM lombaires
-Contracture des érecteurs du rachis lombaire
-Signe de Lasègue (test d’élévation de la jambe tendue positif)
-Triade de Déjerine positive :
Manœuvre de Valsalva
Tousser
Éternuer
radiculopathie lombosacrée souvent appelé
sciatalgie et névralgie sciatique
Racine L1 -> douleur/paresthésies, déficit moteur et réflexe diminué
Région inguinale
pas de déficit moteur et de réflexe diminué
Racine L2 -> douleur/paresthésies, déficit moteur et réflexe diminué
-Face antéro-externe de la cuisse
-Psoas
-Pas de réflexe diminué
Racine L3 -> douleur/paresthésies, déficit moteur et réflexe diminué
-Face ant de la cuisse
-Psoas, quad
-Rotulien
Racine L4 -> douleur/paresthésies, déficit moteur et réflexe diminué
-Face ant-interne de la cuisse
-Quad, jambier ant
-Rotulien
Quel est le vecteur de la maladie de Lyme ? Comme se transmet-il ?
-Borrelia burgdorferi est le spirochète vecteur de la maladie de Lyme
-Transmis par une morsure de tique
Phase initiale de l’infection de la maladie de Lyme
manifestation dermatologique (erythema migrans)
Complication de l’infection de la maladie de Lyme
-lésions viscérales polymorphes
-méningite et atteinte radiculaire (10 à 20% des patients)
Sémiologie maladie de Lyme
-Douleurs radiculaires très intenses, diurnes et nocturnes (souvent pluriradiculaires et asymétriques)
-Déficit sensitivomoteur dans les territoires atteints (à proximité du site de la morsure)
-Atteinte faciale, parfois bilatérale, dans près de 50% des cas (surtout chez l’enfant)
-Le syndrome méningé est souvent au second plan et se traduit avant tout par des céphalées
Comment Dx la maladie de Lyme ?
Par les examens de laboratoire
Qu’est-ce que les plexopathies ? La plus fréquente ?
-Atteintes cliniques et neurophysiologiques non systématisable en termes de nerfs ou de racines
-Plexus brachial
Qu’est-ce que le syndrome de Parsonage-Turner -> autre nom ?
Aussi appelé neuropathie aiguë du plexus brachial ou névralgie amyotrophique de la ceinture scapulaire
Syndrome de Parsonage-Turner apparaît parfois pendant ou suite à
-un traumatisme
-une intervention chirurgicale
-une grossesse
-une vaccination
-une maladie de système
-une infection
Comment est l’évolution du syndrome de Parsonage-Turner
Pas toujours favorable, mais doit être évaluée sur une longue période (3 ans)
Sémiologie du syndrome de Parsonage-Turner
-Douleur de l’épaule, permanente et insomniante, de type brûlures. La douleur accrue par la mobilisation de l’articulation et rebelle aux antalgiques
-La douleur précède de quelques jours une paralysie qui devient rapidement amyotrophique. Ce déficit est en général contemporain d’une régression des douleurs.
-Il concerne surtout les muscles innervés par les branches sup. du plexus brachial en particulier les nerfs axillaire et suprascapulaire (deltoïde, dentelé antérieur, infra- et supra-épineux).
-Les réflexes sont habituellement normaux.
-Les troubles sensitifs sont en général limités au territoire du nerf axillaire.
-Les signes sont généralement unilatéraux, mais une bilatéralisation n’est pas rare
Plexopathie infiltrative
-infiltration du plexus cervical inférieur par une tumeur de l’apex pulmonaire (tumeur de Pancoast)
-douleurs importantes
-signe de Claude Bernard-Horner
Plexopathie post-radiques
-Elles surviennent plusieurs années après une irradiation supraclaviculaire ou axillaire dans les cancers ORL, du sein et les lymphomes.
-Elles sont d’évolution lentement progressive, indolores, asymétrique le plus souvent, avec un déficit sensitif et moteur à prédominance motrice, avec une aréflexie ostéotendineuse.
2 grands types de mononeuropathies
-Les syndromes canalaires: compression des nerfs périphériques dans des zones anatomiques étroites pour le cheminement du nerf.
->Atteinte généralement chronique
-Les compressions posturales: survenant dans des zones anatomiques localisées où le nerf est superficiel et donc vulnérable à une compression externe.
->Atteinte généralement aiguë (trauma)
Sémiologie mononeuropathies
-L’atteinte est souvent sensitivomotrice (beaucoup
de nerfs périphériques sont mixtes).
-Plus rarement, la symptomatologie est purement sensitive (paresthésies).
-L’examen objective le territoire anatomique du déficit moteur et sensitif.
-Une amyotrophie indique l’existence d’une atteinte axonale déjà évoluée.
Plus fréquente mononeuropathie
Mononeuropathie du n. médian (syndrome du canal carpien)
Signes et symptômes sensitifs mononeuropathie du n. médian
-Douleurs et paresthésies, souvent nocturnes, dans le territoire du nerf médian (trois premiers doigts).
-Déficit sensitif sur la face palmaire des trois premiers doigts.
-Signe de Tinel (dysesthésies dans les doigts lors de la percussion du canal carpien)
-Signe de Phalen (reproduction de l’engourdissement et des paresthésies lors de la flexion forcée du poignet)
Signes et symptômes moteurs mononeuropathie du n. médian
-Faiblesse de la main, lâchage d’objets, difficulté pour mettre les boutons ou tourner une clé dans une serrure
-Déficit des muscles de la partie latérale de l’éminence thénar (court abducteur du pouce, opposant).
-Tardivement, amyotrophie thénarienne.
Causes syndrome tunnel carpien
-Le plus souvent mécanique (surutilisation, travail manuel)
-Plus rare: hypothyroïdie, grossesse
Mononeuropathie du n. ulnaire signes et symptômes sensitifs
Paresthésies et hypoesthésie des 4e et 5e doigts
Mononeuropathie du n. ulnaire signes et symptômes moteurs
-Déficit moteur des muscles intrinsèques de la main
(interosseux)
-Amyotrophie des espaces interosseux (surtout le 1er espace) et de l’éminence hypothénar
Mononeuropathie du n. ulnaire causes
-Compression dans le sillon du n. ulnaire (derrière l’épicondyle médial), notamment lors de l’appui prolongé (exemple le coude appuyé sur une table)
-Compression par un cal osseux consécutif à une fracture du coude
Mononeuropathie du n. radial signes et symptômes sensitifs
-Paresthésies et hypoesthésie du dos de la main (1er espace interosseux).
-Souvent peu ou pas présents
Mononeuropathie du n. radial signes et symptômes moteurs
-Déficit moteur de l’ensemble des extenseurs des doigts et du poignet, responsable d’une main tombante
-Épargne du muscle triceps et du réflexe tricipital
Mononeuropathie du n. radial causes
-Fracture de l’humérus
-Lors de compression externe (bras comprimé sous une tête ou le corps en décubitus latéral)
Mononeuropathie du n. cutané latéral de la cuisse (méralgie paresthésique) signes et symptômes sensitifs
Atteinte purement sensitive : dysesthésies, paresthésies de la partie antéro-latérale de cuisse
Mononeuropathie du n. cutané latéral de la cuisse (méralgie paresthésique) causes
-Compression du nerf sous le ligament inguinal au-
dessous de l’épine iliaque antérosupérieure
-Favorisée par le port d’une ceinture serrée, par l’obésité ou la grossesse
Mononeuropathie du n. fibulaire commun signes et symptômes sensitifs
Déficit sensitif discret intéressant une zone cutanée du dos du pied, mais pouvant s’étendre sur la face latérale de la jambe
Mononeuropathie du n. fibulaire commun signes et symptômes moteurs
Déficit moteur des muscles des loges antérieure et
latérale de jambe (steppage lors de la marche)
Mononeuropathie du n. fibulaire commun causes
Compression externe aigüe
* appui prolongé sur la région de la tête de la fibula
* position assise jambes croisées
* travail en position agenouillée
Syndrome du défilé costo-scalénique aussi appelé…
syndrome du défilé thoracique ou thoracic outlet syndrome (TOS)
Qu’est-ce que syndrome du défilé thoracique
C’est la compression des structures nerveuses et/ou vasculaires qui passent du tronc et cou au membre supérieur en passant entre la clavicule et la 1re côte
Types de défilé thoracique
- TOS neurogène ≈ 90% des cas (compression du plexus brachial)
- TOS veineux (v. subclavière)
- TOS artériel ≈ 2 à 5% des cas (a. subclavière)
Étiologie des TOS
- Congénital -> « mauvaises » variantes anatomiques / présence d’une côte cervicale (1 à 2% de la population)
- Traumatisme -> accident de voiture, fracture de la clavicule, whiplash
- Blessure de surutilisation (inflammation et fibrose)
- Mouvements répétitifs (hypertrophie musculaire)
- Tumeurs (Pancoast, ostéochondrome)
Sémiologie des TOS
- Sensation de lourdeur/fatigue dans le membre sup. (surtout dans les activités avec les bras au-dessus des épaules)
- Paresthésie
- Cervicalgie
- Brachialgie
Dx des TOS
- Comparer au côté sain!
- Observation de la couleur et température de la peau
- Tension artérielle et force du pouls
- Manœuvres de provocation
- Imagerie diagnostique
Qu’est-ce que les mononeuropathies multiples ?
L’atteinte de plusieurs troncs nerveux liée à une maladie systémique :
* Vascularite des moyens vaisseaux (périartérite noueuse)
* Vascularite des petits vaisseaux
* Vascularite associée à une maladie systémique:
* Cryoglobulinémie en lien avec une infection par le virus de l’hépatite C
* Lupus systémique
* VIH
* Polyarthrite rhumatoïde
* Diabète
* Sarcoïdose
* La lèpre (neuropathie la plus fréquente dans le monde, mais rare dans les pays industrialisés. Infection des cellules de Schwann par Mycobacterium leprae)
Sémiologie des mononeuropathies multiples ?
- Installation aigüe ou subaigüe (plusieurs nerfs sont touchés par un processus ischémique)
- Douleurs (brûlures), paresthésies
- Déficit sensitif puis moteur, évoluant vers l’amyotrophie
- L’atteinte des nerfs des membres est prédominante
Le contexte général oriente vers une maladie systémique:
* Fièvre
* Perte de poids
* Arthralgies
* Myalgies
* Signes cutanés (purpura)
Polyneuropathies sémiologie
- L’atteinte est symétrique et à prédominance distale
- Troubles subjectifs (paresthésies permanentes, dysesthésies, brûlures) qui touchent les extrémités des membres inférieurs. Ils sont permanents (diurnes et nocturnes).
- L’atteinte des grosses fibres myélinisées se traduit par l’ataxie.
- Difficultés à la marche
- Steppage (déficit symétrique en dorsiflexion)
- Abolition des réflexes achilléens
- Hypotension orthostatique et autre signes végétatifs
Causes des polyneuropathies axonales
-Polyneuropathie sensitivomotrice distale
-Causes médicamenteuses
-Polyneuropathie toxique alcoolique
Qu’est-ce que la polyneuropathie sensitivomotrice distale ? Survient généralement chez ? Évolution ?
-Forme la plus souvent observée des neuropathies diabétiques, associée ou non à une atteinte dysautonomique (surtout dans les atteintes plus sévère).
-Survenant généralement chez des patients dont le diabète évolue depuis plus de 5 ans
-Évolution lente et progressive
Vrai ou faux ? Il existe d’autres neuropathies diabétiques qui sont des polyneuropathies. Lesquelles ?
FAUX -> Il existe d’autres neuropathies diabétiques qui ne sont pas des polyneuropathies, mais bien des neuroNOpathies
-Neuropathies motrices proximales (ou amyotrophie diabétique)
-Neuropathies focales et multifocale
Polyneuropathies axonales causes médicamenteuses
-Polyneuropathies sensitives (parfois douloureuses)
-Les médicaments les plus souvent en causes sont:
les cytostatiques, la thalidomide, l’izoniazide, l’amiodarone, la nitrofurantoïne, les antirétroviraux, le disulfirame, la chloroquine, le métronidazole
Polyneuropathie toxique alcoolique
-2e cause de polyneuropathie dans les pays industrialisés après le diabète (10% des alcooliques chroniques)
-Elle touche les fibres motrices, sensitives et végétatives.
-La symptomatologie sensitive est prédominante
Causes des polyneuropathies démyélinisantes
-Neuropathie à IgM monoclonale anti-MAG
-Polyneuropathies sensitivomotrices héréditaires
-Maladie de Charcot-Marie-Tooth
Neuropathie à IgM monoclonale anti-MAG
-Neuropathie de la personne de plus de 50 ans
-Prédominance sensitive
-Ataxiante, associée à un tremblement des mains
-Évolution lente et progressive
-Présence d’anticorps anti-MAG (Myelin-Associated Glycoprotein, constituant de la myéline)
Polyneuropathies sensitivomotrices héréditaires
La plus commune est la maladie de Charcot-Marie- Tooth
Maladie de Charcot-Marie-Tooth
-Débute habituellement à l’âge de 15-20 ans.
-Atteinte sensitivomotrice à prédominance motrice
-Les caractéristiques typiques sont: Les pieds creux et une atrophie des mollets
-L’évolution est lente et progressive (plusieurs personnes ne sauront jamais qu’elles sont atteintes de la maladie)
3 phases syndrome de Guillain-Barré
-Phase d’extension des paralysies
-Phase de plateau
-Phase de récupération
Polyradiculoneuropathie aigüe inflammatoire (syndrome de Guillain-Barré)
-Incidence 1/100 000
-Dans plus de 50% des cas, le syndrome de Guillain-Barré est précédé d’un épisode infectieux respiratoire ou digestif (il survient 1 à 3 semaines plus tard)
Phase d’extension des paralysies (Guillain-Barré)
-Dure < 4 semaines (habituellement quelques jours)
-Paresthésies, picotements distaux des 4 membres à évolution ascendante
-Parésie débutant aux membres inférieurs (l’atteinte du cou et du tronc est plus tardive)
-Douleurs (myalgies, les radiculalgies des membres inférieurs sont évocatrices)
Phase de plateau (Guillain-Barré)
- Durée variable (jusqu’à plusieurs mois dans les cas
sévères)
Grossièrement :
* un tiers des patients garde une capacité à marcher
* un tiers est confiné au lit
* un tiers nécessite une assistance respiratoire
Phase de récupération (Guillain-Barré)
-les signes neurologiques régressent en ordre inverse de leur apparition et de façon plus lente (plusieurs semaines/mois)
-5% de décès
-15 % des patients gardent des séquelles permanentes (déficit moteur, ataxie).
