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REA cardio > Cours 3: Régulation cardiovasculaire > Flashcards

Cours 3: Régulation cardiovasculaire Flashcards

1
Q

Définir la tension artérielle

A

Force exercée par le sang sur une paroi vasculaire

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Q

Quelle est la TA moyenne normale

A

100 mmHg

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3
Q

Valeur de l’hypertension artérielle?

A

TA˃140/90mmHg au repos

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Q

Valeur de l’hypotension artérielle?

A

TA systolique ˂ 90-100 mmHg

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5
Q

Comment calculer la pression artérielle?

A

PA=DC*Résistances périphériques

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6
Q

Comment calculer le débit cardiaque?

A

DC=FC*VE

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7
Q

Définir le débit cardiaque

A

Volume de sang éjecté par les ventricule/minute

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8
Q

Définir le volume d’éjection

A

Volume de sang pour un battement

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9
Q

Qu’est-ce qui influence le volume d’éjection? (2)

A
  • Contractilité myocardique
  • Retour veineux (pré-charge)
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10
Q

Qu’est-ce qui influence la résistance périphérique?

A
  • Facteurs régulateurs circulants
  • SNS
  • Régulateurs locaux (endothéline, adénosine, prostaglandines, oxyde nitrique, etc.)
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11
Q

Vrai ou Faux: la régulation de la PA est rapide par le système nerveux autonome et lente par les système hormonaux (reins, glande, etc.)?

A

Vrai

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12
Q

Les barorécepteurs détectent quoi?

A

Ils captent l’étirement de la paroi de certains vaisseaux sanguins

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13
Q

Que se passe t-il chez les barorécepteurs si la PA augmente?

A

La décharge des fibres des barorécepteurs augmente

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14
Q

Que se passe t-il chez les barorécepteurs si la PA diminue?

A

La décharge des fibres des barorécepteurs diminue

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15
Q

où se situent les barorécepteurs?

A

Crosse de l’aorte
Sinus carotidiens

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16
Q

Quelle voie afférente emprunte les barorécepteurs localisés dans les sinus carotidiens?

A

Le nerf glossopharyngien

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17
Q

Quelle voie afférente emprunte les barorécepteurs localisés dans la crosse de l’aorte?

A

Le nerf vague

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18
Q

Quelle est la voie efférente de l’influx des barorécepteurs et où se dirige t-il?

A

Centre médullaire vers le cœur et les vaisseaux sanguins périphériques

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19
Q

Quelles sont les étapes de l’augmentation de la PA par les barorécepteurs? (6)

A
  1. Élévation rapide de la PA
  2. Augmentation de l’étirement des barorécepteurs dans la crosse aortique et les sinus carotidiens
  3. Augmentation rapide (5-10 secondes) de la décharge des barorécepteurs
  4. Relais vers le centre de contrôle de la ME via les fibres afférentes
  5. Fibres efférentes :
    - Inhibition du tonus sympathique
    - Augmentation du tonus parasympathique
  6. Baisse/Normalisation de la PA et baisse FC
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20
Q

Si la PA augmente, va t-il y avoir augmentation ou diminution du tonus sympathique des vaisseaux sanguins?

A

Diminution

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21
Q

Quel est l’effet d’une grande inspiration sur la Fc?

A

Elle augmente la Fc car:
- P. intra-thoracique diminue
- P. intra-abdominale augmente
- Diminue la P transmise à l’aorte
- Diminue l’étirement des barorécepteurs
- Activation SNS, inhibe SNP

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22
Q

De quoi est responsable la SNA?

A

Responsable des fonction involontaires du corps (muscles lisses, glandes exocrines, glandes endocrines, etc.)

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23
Q

Que représente le tonus vasculaire?

A

Le degré d’activation du SNA sympathique

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24
Q

où se situent les terminaisons nerveuse du SNS

A

Dans les muscles lisses via:
- petites artères/artérioles

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25
Q

Vrai ou Faux: le SNS innerve grandement les capillaires

A

Faux

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26
Q

Quels sont les effets d’une vasoconstriction par le SNS? (2)

A
  • Augmente la résistance au flot sanguin (aug. PA)
  • Diminue le flot sanguin vers l’organe
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27
Q

Chute de PA: y a t-il une vasoconstriction ou une vasodilation pour rétablir la PA normale?

A

Vasoconstriction

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28
Q

Quel est le réservoir le sang le plus important?

A

Le système veineux (pool veineux)

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29
Q

En cas de perte sanguine majeure, le système veineux peut maintenir la PA normale jusqu’à une perte de volume sanguin de combien (en %)

A

20%

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30
Q

où est redistribué le sang lors de la “mode survie”?

A

Les organes vitaux (cerveau, poumon, coeur, etc.)

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31
Q

Quelle proportion du volume sanguin se retrouve dans le système veineux?

A

2/3

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32
Q

Effets d’une stimulation sympathique sur le système veineux?

A
  • redistribution du sang vers la circulation veineuse systémique (muscles, rate, foie, etc.)
  • Augmentation du retour veineux
  • Augmentation du VE et du DC
  • Augmentation de la pré-charge
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33
Q

Quel est l’effet de la noradrénaline?

A

Provoque une vasoconstriction des muscles lisses et une augmentation de la contractilité

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34
Q

Quels récepteurs captent la noradrénaline?

A

les récepteurs alpha-adrénergiques et les récepteurs beta-1-adrénergiques

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35
Q

Localisation des récepteurs alpha-1-adrénergiques

A

Post-synaptique aux vaisseaux périphériques

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36
Q

Sur quelles structures agissent les récepteurs alpha-1-adrénergiques?

A

Les cellules musculaires lisses

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37
Q

Quel est l’effet des récepteurs alpha-1-adrénergiques et que régulent-ils?

A

Régule le tonus vasculaire
Provoque une vasoconstriction

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38
Q

Localisation des récepteurs alpha-2-adrénergiques

A

Pré-synaptique

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39
Q

Quel est l’effet des récepteurs alpha-2-adrénergiques?

A

Diminution de la relâche de noradrénaline

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40
Q

Localisation des récepteurs beta-1-adrénergiques?

A

Post-synaptiques au niveau du cœur et des reins

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41
Q

Effets des récepteurs beta-1-adrénergiques?

A

Inotrope +
Chronotrope +
Dromotrope +
Lusitrope +
Sécrétion de rénine

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42
Q

Localisation des récepteurs beta-2-adrénergiques?

A

Post-synaptiques au niveau des cellules musculaire lisses des bronches

43
Q

Effets des récepteurs beta-2-adrénergiques?

A

Relaxation des muscles lisses des bronches
Vasodilatation
Chronotrope +

44
Q

Définir chronotrope?

A

Effet sur la FC

45
Q

Définir inotrope?

A

Effet sur la contractilité du coeur

46
Q

Définir lusitrope?

A

Effet sur la capacité de relaxation du myocarde (phase de remplissage)

47
Q

Définir dromotrope?

A

Effet sur la vitesse de conduction

48
Q

Quelle est la fraction d’éjection normale du coeur?

A

55-60%

49
Q

Quel beta bloqueur agit sur les récepteur beta-1-adrénergiques?

A

o Beta-bloqueurs cardio-sélectifs
ex: metoprolol, bisoprolol, atenoprolol

50
Q

Quel beta bloqueur agit sur tous les récepteurs beta?

A

Beta-bloqueur non-sélectifs
ex: labetalol, carvedilol

51
Q

Quels beta-bloqueurs agissent sur les récepteurs alpha? Quel est leur effet?

A

labetalol, carvedilol
Favorise la vasodilatation et diminue la PA

52
Q

Quelles sont des utilisations cliniques des beta-bloqueurs?

A

Anti-angineux
Insuffisance cardiaque
Anti-hypertenseurs
Arythmie

53
Q

Quelle neurotransmetteur est relâché par les terminaisons nerveuses du SNP?

A

l’Acétylcholine

54
Q

Quelle est la voie afférente du SNP?

A

Nerf vague

55
Q

Sur quelle structures agit le SNP?

A

NS
NAV
Oreillettes

56
Q

Quels sont les effets de l’Acétycholine?

A
  1. Diminue la FC
  2. Diminue la vitesse de conduction (dromotrope -)
  3. Diminue la contractilité des oreillettes (aucun effet sur le myocarde)
57
Q

Quel médicament empêche la liaison de l’acétylcholine aux récepteurs muscariniques post-synaptiques?

A

Atropine

58
Q

Vrai ou Faux: l’atropine diminue la FC et la conduction électrique au NAV

A

Faux, elle inhibe le SNP donc à l’effet contraire

59
Q

Fonction des chimiorécepteurs?

A

Captent les variations de pH sanguin, joue un rôle sur la PA et un contrôle aigu et rapide de la TA

60
Q

Localisation des chimiorécepteurs?

A

Crosse aortique et les sinus coronariens

61
Q

Localisation des volorécepteurs?

A

Oreillette droite

62
Q

Fonction des volorécepteurs?

A
  • Sensibles à la distension et l’étirement via la quantité de volume sanguin dans l’OD
  • Sécrètent le peptide natriurétique auriculaire et agit rapidement sur la TA
63
Q

Quelle hormone est synthétisée et sécrétée par les cellules cardiaque dans l’oreillette droite?

A

le peptide natriurétique auriculaire

64
Q

Quels est l’action des volorécepteurs lors d’une augmentation du retour veineux?

A
  1. Sécrétion augmenté de peptide natriurétiques auriculaires
  2. Augmentation de la natriurèse
  3. Inhibition de la sécrétion d’aldostérone
  4. Inhibition de la synthèse de rénine
    Effet: diminution du volume extra-cellulaire
65
Q

Vrai ou Faux: la fonction primaire du SNA est de réguler la PA à long terme

A

Faux, elle la régule à court terme

66
Q

Effet d’un changement de position : couchée à debout

A
  • Déplacement rapide (500mL) de sang dans les MI
  • PA aug. de 90 mmHg aux MI
  • Diminution du retour veineux
  • Baisse DC et de la TA
  • Activation des barorécepteurs
  • Contraction des muscles squelettiques
67
Q

Causes de la baisse disproportionnée et symptomatique de la PA?

A
  1. Dysfonction des barorécepteurs réflexes
  2. Hypovolémie
  3. Médicament
68
Q

Traitements pour une hypotension artérielle? (6)

A
  • Enseignement
  • Augmentation de l’apport hydrique
  • Augmentation de l’apport NaCl
  • Bas de compression élastique/Bande de compression abdominale
  • Révision de la médication
  • Certains médicaments
69
Q

Vrai ou Faux: la diurèse de pression est un mécanisme primaire de contrôle de la tension artérielle

A

Vrai

70
Q

Quel est le facteur déterminant principal dans la quantité de volume extra-cellulaire?

A

Le sel (NaCl)

71
Q

Effets de l’augmentation de la consommation de sel?

A
  • augmentation de l’osmolalité plasmique
  • stimulation centre de la soif
  • apport d’eau abaisse la concentration de sel
  • stimulation de l’hypophyse postérieure
  • sécrétion d’ADH
  • réabsorption d’eau au niveau rénal
72
Q

Vrai ou Faux: le SRAA est un mécanisme de contrôle de PA à long terme

A

Vrai

73
Q

où est stockée la forme inactive de rénine?

A

dans l’appareil juxtaglomérulaire rénal

74
Q

où sont situés les cellules juxtaglomérulaires?

A

Dans la paroi des artérioles afférentes (pré-glomérulaire)

75
Q

Qu’est-ce qui engendre l’activation et la libération de rénine?

A

Une baisse de PA dans l’artériole afférente

76
Q

Vrai ou Faux: la rénine a des propriétés vasoactives intrinsèques

A

Faux, c’est une enzyme, elle n’a aucune propriété vasoactive intrinsèques

77
Q

Le foie libère quel peptide?

A

L’angiotensinogène

78
Q

Quelle substance active l’angiotensinogène et la transforme en angiotensine I?

A

La rénine

79
Q

Vrai ou Faux: l’angiotensine I à des propriétés vasodilatatrices

A

Faux, elle a des propriétés vasoconstrictrices

80
Q

Quelle substance transforme l’angiotensine I en angiotensine II?

A

ECA: enzyme de conversion de l’angiotensine (provient des poumons)

81
Q

Vrai ou Faux: L’angiotensine II est un puissant vasoconstricteur

A

Vrai

82
Q

Quels facteurs stimulent la libération de rénine? (8)

A
  • ↓Perfusion rénale
  • Hypovolémie
  • Position debout
  • Apport faible en sel
  • Diurétiques
  • Insuffisance cardiaque
  • Cirrhose
  • Activation sympathique
83
Q

Quels sont les 2 mécanismes de l’angiotensine II?

A
  1. Vasoconstriction artériolaire
  2. Diminution de la sécrétion d’eau et de sel par le rein (aug. le volume extra-cellulaire)
84
Q

Comment l’angiotensine II provoque une rétention hydrosodée?

A
  1. Action directe sur le rein pour ↑Rétention hydrosodée (eau + sel)
    - ↓Excrétion rénale tubulaire en NaCl
    - ↑Réabsorption proximale de bicarbonate de sodium
  2. Favorise la sécrétion d’aldostérone par les glandes surrénales
    - ↑Réabsorption distale de sodium au niveau rénal
85
Q

90 à 95% des cas d’hypertension artérielle sont reliés à quelles conditions?

A

Obésité et sédentarité

86
Q

Quels mécanismes pathophysiologiques provoquent l’hypertension artérielle? (4)

A
  • Augmentation du DC
  • Activation du SNS
  • Augmentation des niveaux d’Angiotensine II et aldostérone
  • Atteinte de la fonction rénale et homéostasie hydro-sodée altérée
87
Q

Qu’est-ce que l’IECA?

A

Inhibiteur de l’enzyme de conversion

88
Q

Qu’est-ce que l’ARA?

A

Antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II

89
Q

Quels sont les effets de l’IECA et de l’ARA?

A

IECA et ARA diminuent la production d’angiotensine II et la vasoconstriction associée.
Diminution de la vasoconstriction post-glomérulaire, de la pression hydrostatique, de la filtration glomérulaire et de la PA

90
Q

Quelle partie du cœur peut être directement irriguée par le sang à l’intérieur des cavités cardiaques?

A

L’endocarde

91
Q

Quel pourcentage du DC total est dédié à la perfusion coronarienne

A

3-5%

92
Q

Quelle structure irrigue le ventricule G?

A

L’artère coronarienne G

93
Q

Quelle structure irrigue le ventricule D?

A

le réseau de la coronaire droite

94
Q

Vrai ou Faux: le flot coronarien augmente si la différence de PA augmente

A

Vrai

95
Q

Quelle est la loi sur le flot

A

Flot=différence de P/Résistance

96
Q

pendant quel phase du cycle cardiaque le ventricule G est irrigué?

A

La diastole

97
Q

pendant quel phase du cycle cardiaque le ventricule D est irrigué?

A

La diastole et la systole

98
Q

Quel est le mécanisme d’auto-régulation du flot coronarien si la demande en oxygène augmente?

A
  • Contrôle métabolique local en réponse à une augmentation de la consommation d’O2
  • Relâchement de substances vasodilatatrices pour augmenter le flot
99
Q

Lors d’une obstruction du flot coronarien, quelle est la première région à souffrir?

A

La région sous-endocardique

100
Q

Qu’est-ce que la maladie coronarienne athérosclérotique (MCAS)

A

blocage progressif de la lumière d’une artère coronarienne (sténose)

101
Q

Quels sont les symptômes d’une MCAS?

A

Douleurs thoraciques (angine)
Essoufflements (dyspnée)

102
Q

Quel médicament permet de réduire des douleurs thoraciques/angine?

A

Nitroglycérine

103
Q

Quelle est l’action dans le corps de la nitroglycérine?

A

transformée en NO (oxyde nitrique) et entraine une vasodilatation des muscles lisses des vaisseaux

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