Cours 3: neuropharmacologie Flashcards

1
Q

les 4 critères pour être un nt

A
  1. réserve de la substance dans l’élément pré-synap.
  2. on doit pouvoir mimer l’action
  3. mécanisme de synthèse présent ds élément pré-synap.
  4. mécanisme d’inactivation à la synapse et/ou élément pré-synap.
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2
Q

6 sites d’actions des nt qui agissent sur le SNC

A
  1. transport de l’IN (canaux ioniques)
  2. synthèse de nts (enzyme)
  3. stockage du nt (vésicules)
  4. libération du nt (dynamique membrannaire)
  5. Inactivation du nt (enzyme/site de recapture)
  6. liaison du nt au récepteur (agoniste/antagoniste)
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3
Q

en ce qui concerne les canaux ligands-dépendant…
grosseur des molécules?
transmission?
protéines transmembranaires?

A

petites molécules
transmission rapide
5 protéines transmembranaires

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4
Q

en ce qui concerne les récepteurs métabotropiques…
grosseur des molécules?
transmission?
protéines transmembranaires?

A

Grosses molécules
Transmission lente
7 protéines transmembranaires

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5
Q

en ce qui concerne l’acétylcholine…
fonction?
location des corps cellulaires? (3)
location des projections? (3)

A

fonction = contraction musuclaire, état de veille/sommeil

corps cellulaires = interneurones du striatum, noyau du proencéphale basal, tronc cérébral

projection = cortex, amygdale, hypocampe

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6
Q

précurseurs le l’acétylcholine? (2)

A

Aétyl-CoA + Choline

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7
Q

quel enzyme permet la fusion de l’acétyl-CoA et de la choline pour former l’acétylcholine?

A

cholineacétyltransférase

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8
Q

enzyme qui dégrade l’acétylcholine dans la fente synaptique? qu’est-ce que ça donne comme produit?

A

acétylcholinestérase

acétate + choline

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9
Q

récepteurs de l’acétylcholine?

A

muscarinique (prot G) et nicotinique (sodium/potassium)

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10
Q

neurotransmetteur le plus impliqué dans le SNC localisé dans tous les régions du cerveau SAUF le cervelet

A

Glutamate

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11
Q

mécanisme d’action du glutamate?

A

permet l’entrée massive d’ions positifs intracellulaires permettant d’atteidre le seuil de dépolarisation (rôle excitateur)

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12
Q

plus gros risque d’un excès de glutamate?

A

excitotoxicité

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13
Q

précurseur du glutamate

A

glutamine

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14
Q

enzyme qui transforme la glutamine en glutamate

A

glutaminase

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15
Q

comment se nomme les transporteurs vésiculaires du glutamate?

A

VGLUT

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16
Q

par quoi le glutamate est recapté dans la fente synaptique?

A

les cellules gliales

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17
Q

comment se nomment les enzymes qui transforment le glutamate en glutamine dans les cellules gliales?

A

glutaminesynthase

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18
Q

effet de la liaison du glutamate sur les récepteurs ionotropiques? et sur les métabotropiques?

A

ionotropiques: permettent l’entrée de NA+ et de K+ de façon rapide (excitateur)

métabotropique: inhibent l’entrée de NA+ et de CA2+ permettant une RÉGULATION

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19
Q

exemple de récepteur ionotropique du glutamate

A

NMDA

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20
Q

le NMDA laisse passer essentiellement quel type de molécule?

A

ions calcium majoritairement

un peu de sodium

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21
Q

l’ouverture des canaux sodium est régulé par 2 mécanismes de contrôle, expliquez les

A
  1. 2 nts transmetteurs requis pour l’ouverture (glutamate et glycine)
  2. ion magnésium qui doit être délogés par interaction avec une protéine G
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22
Q

GABA, activateur ou inhibiteur?

A

inhibiteur, il diminue l’activité des neurones

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23
Q

dans quel zone du cerveau retrouve-t-on le GABA?

A

largement répandu

a peu près meme zone que le glutamate

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24
Q

où le GABA est-il synthétisé? (3)

A

Interneurone des circuits locaux

base de l’amygdale, thalamus, hippothalamus

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25
Q

Précurseur du GABA?

A

Glutamate synthétisé à partir de glucose

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26
Q

enzyme qui convertit le glutamate en GABA?

A

Décarboxylase

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27
Q

Transporteur vésiculaires du GABA?

A

VIAAT

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28
Q

Que se passe-t-il avec l’excédent de GABA dans la fente synaptique?

A

recapté par le transporteur GAT qui emmène le GABA vers les cellules gliales

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29
Q

Récepteurs sur lesquels le GABA agit et effet de la liaison de chacun

A

Ionotropiques (GABAa GABAc) –> Entrée Cl-

Métabotropique (GABAc) –> Sortie de K+

30
Q

Nommez les 3 catécholamine

A

Dopamine
Noradrénaline
Adrénaline

31
Q

Fonctions de la dopamine? (4)

A

Motivation
Motricité
Récompense
Renforcement

32
Q

Localisation de la Dopamine ?

A

Toutes les régions cervicales sauf le cervelet et le lobe occipital

33
Q

Région du cerveau où la qté de dopamine est la plus importante?

A

Striatum

34
Q

Fonctions de la Noradrénaline? (2)

A

Attention et Vigilence

35
Q

Lieux de Synthèse de la noradrénaline (2)

A

Bulbe Rachidien et début de la Moelle

36
Q

Où retrouve-t-on la Noradrénaline dans le cerveau?

A

Partout cervelet compris

37
Q

Où retrouve-t-on l’adrénaline dans le cerveau?

A

Base du tronc et jonction bulbe tronc. Les projections sont dans le thalamus et l’hypothalamus

38
Q

Précurseur des catécholamine?

A

Tyrosine

39
Q

Nommez la série d’enzyme et de molécule menant à la fabrication de l’Adrénaline à partir de la tyrosine

A
TYROSINE
tyrosine hydroxylase
DOPA
dopa décarboxylase
DOPAMINE
Dopamine B-hydroxylase
NORADRÉNALINE
Phényléthanolamine N-métyltransférase
ADRÉNALINE
40
Q

Transporteur des catécholamine?

A

VMAT

41
Q

Transporteur de la recapture de la dopamine

A

DAT

42
Q

Transporteur de la recapture de la Noradrénaline

A

NET

43
Q

2 enzymes responsables de la dégradation des catécholamine dans la fente qui n’ont pas été recapté par leur transporteur

A

MAO et COMT

44
Q

Fonction de l’histamine? (3)

A

Réactivité du système vestibulaire
Éveil
Attention

45
Q

Localisation de l’histamine dans le cerveau?

A

neurone de l’hypothalamus.

Les projections sont rares et diffuses

46
Q

Transporteur vésiculaire de l’histamine?

A

VMAT

47
Q

2 enzymes impliqués dans la dégradation de l’histamine

A

MAO

Histamine Méthyltransférase

48
Q

précurseur de l’histamine?

A

Histidine

49
Q

enzyme qui convertit l’histidine en histamine?

A

Histidine décarboxylase

50
Q

Vrai ou Faux

les récepteurs de l’histidine sont tous couplés aux protéines G

A

Vrai

51
Q

Fonction de la sérotonine?

A

dépression
paranoïa
sommeil
vigilence

52
Q

localisation de la sérotonine?

A

Tronc + Mésencéphale et les projections sont a/n du télencéphale, du diencéphale et de la moelle

53
Q

Transporteur vésiculaire de la sérotonine?

A

VMAT

54
Q

Dégradation de la sérotonine? Recapture?

A
Dégradation = MAO
Recapture = SERT
55
Q

Précurseur de la sérotonine?

A

Tryptophane (apporté par alimentation)

56
Q

Nommez la chaine de réaction (enzyme-molécule) menant à la synthèse de sérotonine à partir de typtophane?

A
TRYPTOPHANE
tryptophane hydroxylase
5-HYDROXYTRYPTOPHANE
décarboxylase
SÉROTONINE
57
Q

Où retrouve-t-on les opioïdes endogènes dans le cerveau?

A

partout

58
Q

principale caractéristiques de la synthèse des opioïdes?

A

Se fait dans le corps cellulaire d’un neurone suivant le même principe que la synthèse protéique (prépropeptide, propeptide, peptide..)

59
Q

principaux opioïdes endogènes connus? (3)

A

Enképhaline
Dynorphine
Endorphine

60
Q

type de récepteur pour les opioïdes endogènes?

A

Tous des métabotropiques

61
Q

Nommez les 3 récepteurs métabotropiques des opioïdes?

A

Delta
Kappa
Mu

62
Q

Vrai ou Faux

Les opioïdes sont stockés dans les vésicules?

A

Faux

ils sont synthétisés dans les corps cellulaires et relâchés par exocytose

63
Q

Principal récepteur des Canabinoïdes?

A

CB1

64
Q

Rôle majeur des Canabinoïdes?

A

Contrôle de l’excitotoxicité

65
Q

Précurseur du monoxyde d’azote?

A

L-Arginine

66
Q

enzyme qui convertit la L-Arginine en Monozyde d’azote?

A

No synthase

67
Q

différence entre tolérance métabolique et tolérance tissulaire?

A

métabolique = augmentation de l’activité enzymatique menant a la destruction de la molécule

tissulaire = les récepteurs s’ajustent et se désensibilisent

68
Q

qu’est-ce que la tolérance croisée?

A

tolérance acquise pour un médicament est transféré a un autre médicament

69
Q

qu’est-ce que la tolérance inverse (sensibilisation)

A

augmentation de la réponse comportementale a une même dose de médicament. Le patient devient plus sensible

70
Q

2 marqueurs neuropathologiques dans la maladie d’alzheimer?

A

plaques séniles

enchevêtrement neurofibrillaire de la protéine Tau