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Mx syst nerveux 1 > Chimie - AINS > Flashcards

Chimie - AINS Flashcards

1
Q

4 phases de la douleur

A
  1. TRANSDUCTION
    transformation du stimulus en signal électrique
  2. TRANSMISSION
    propagation de l’IN de la périphérie ad corne dorsale de la moelle
  3. MODULATION
    corne dorsale et thalamus
  4. perception
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Q

Substance principale intervenant dans la transduction libérés par les tissus endommagés pour activer ou sensibiliser les nocicepteurs

A

prostaglandines

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3
Q

substance libérée par les neurones pour bloquer ou moduler la libération de substance P et autres NT

A

endorphines

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4
Q

les mécanismes cellulaires de l’inflammation dépendent de médiateurs chimiques. Nommez-en 4

A

histamine
kinine
prostaglandine
leucotriène

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5
Q

molécules qui inhibent l’inflammation aigue et chronique

A

AINS

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6
Q

Vrai ou Faux

les médiateurs chimiques causent une vasoconstriction des vaisseaux a/n des tissus endommagés

A

Faux

vasodilatation

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7
Q

qu’est-ce qui cause la douleur dans l’inflammation?

A

activation direte ou sensibilisation accrue des récepteurs nociceptifs

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8
Q

nommez 3 effets des prostaglandines

A

perméabilité des capillaires
vasodilatation
sensibilisation nocicepteurs

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9
Q

fonction des chimiokines?

A

activation des cellules immunitaires

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10
Q

conséquence d’une activation des COX?

A

production de prostaglandine

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11
Q

Vrai ou Faux

les AINS inhibent le processus inflammatoire

A

Faux

ils l’atténuent (n’inhibent pas tous les autres médiateurs, slmnt prostaglandine)

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12
Q

Vrai ou Faux

les prostaglandines induisent de la douleur

A

Faux

elles stimulent la production de la douleur induite par d’autres médiateurs

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13
Q

Vrai ou Faux

Les AINS réduisent les températures élevées observées en cas de coup de chaleur

A

Faux

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14
Q

Qu’est-ce qui est inhibé par les corticostéroïdes?

A

Phospholipase A

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15
Q

que veut dire la nomenclature chimique suivante: C20:4 ^5,8,11,14

A

la molécule a 20 carbones

4 insaturations en position 5, 8, 11 et 14

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16
Q

dans une chaine d’acide gras, quel carbone est en position oméga? que veut dire oméga-3?

A

oméga = le dernier carbone de la chaine (groupement méthyl)

oméga 3 = la dernière insaturation de la molécule se situe en position 3 par rapport au groupement oméga.

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17
Q

nommez 2 acides gras oméga-6

A

acide arachidonique

acide linoléique

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18
Q

nommez 3 acides gras oméga-3

A

acide linolénique
acide eicosapenftanoïque
acide docosahexaénoïque

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19
Q

qu’est-ce qu’une prostaglandine?

A

substance lipidique provenant de l’hydrolyse des phospholipides membranaires et de l’acide arachidonique

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20
Q

de quoi dépendant les règles de nomenclature des prostaglandine?

A

CLASSE
nombre de double liaison porté par les chaines

SÉRIE
nature de la position des oxygènes + double liaison ou non sur le cycle

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21
Q

Comment peut-on interpréter la nomenclature de prostaglandine suivante:
PGA1 (le 1 est en indice)

A

la prostaglandine est de type A et il y a 1 double liaison sur la chaine carbonée

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22
Q

Vrai ou Faux

tous les cellules sont capables de produire des prostaglandines

A

Faux

les globules rouges ne peuvent pas

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23
Q

Vrai ou Faux

les leucotriènes empruntent la voie des COX

A

Faux

voie de la lipooxygénase

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24
Q

Vrai ou Faux

lorsque j’inhibe COX j’inhibe la production des leucotriènes

A

Faux

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25
Q

Vrai ou Faux

toutes les cellules sauf les globules rouges produisent des eicosanoïdes

A

Vrai

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26
Q

fonctions de PGD2 (2)

A
  1. contraction des muscles lisses

2. inhibition de l’aggrégation plaquettaire

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27
Q

ou retrouve-t-on PGD2?

A

cerveau

mastocyte

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28
Q

fonctions PGE2? (3)

A
  1. vasodilatation
  2. relaxation des muscles lisses
  3. Induction du travail
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29
Q

Vrai ou Faux

la PGE2 est produite dans tous les tissus

A

Vrai

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30
Q

Fonction de PGF2alpha (3)

A
  1. vasoconstriction
  2. contraction muscles lisses
  3. contraction utérines
31
Q

où retrouve-t-on les PGF2alpha?

A

utérus

poumon

32
Q

la prostacycline synthase est produite à quelle endroit?

A

endothélium vasculaire

33
Q

fonction de la prostacycline synthase? (2)

A

vasodilatation

inhibe l’aggrégation des plaquettes

34
Q

fonctions de la thromboxanes synthase? (3)

A

active les plaquettes

vasodilatation

stimule aggrégation des plaquettes

35
Q

avec combien de récepteurs spécifiques les produits pharmaceutiques de prostaglandines peuvent-ils interagir?

A

8 récepteurs

36
Q

Fonction du misoprostol?

A

effet cytoprotecteur de la muqueuse gastrique

37
Q

fonction de dinoprostone?

A

déclanchement du travail (dilatation col de l’utérus)

38
Q

fonction latanoprost?

A

utilisé dans le traitement du glaucome

39
Q

foction de l’époprosténol?

A

hypertension pulmonaire

40
Q

caractéristiques communes de tous les produits pharmaceutiques des prostaglandines?

A

contiennent tous le mot «Prost»

41
Q

analogue de PGF2alpha

A

latanoprost

42
Q

analogue de PGE2

A

dinoprostone

43
Q

Vrai ou Faux

Cox-2 n’est pas induite, elle est toujours exprimée

A

Faux

Cox-1 est toujours exprimée. Cox-2 est induite par les tissus endommagés

44
Q

Vrai ou Faux

Cox-1 est présente dans tous les tissus

45
Q

fonction de COX-1?

A

synthèse locale et rôle physiologique des prostaglandines et leurs dérivés

46
Q

enzyme présentée en très faible concentration dans les tissus, mais rapidement induite dans certaines cellules par un stimulus inflammatoire

47
Q

dans quelles cellules COX-2 est-elle rapidement induite? (3)

A

Macrophage
leucocytes
fibroblastes

48
Q

Vrai ou Faux

les effets indésirables reliés à la prise d’AINS sont causés par l’inhibition de COX-2

A

Faux

l’inhibition de COX-1 affecte les niveaux basals de PG provoquant les EI

49
Q

2 sites exploités pour la sélectivité de COX-2

A

Val 523

Val 434

50
Q

2 sites exploités pour la sélectivité de COX-1

A

Ile 523

Ile 434

51
Q

Principe du mécanisme d’action des AINS sur les COX?

A

empêcher la liaison de l’acide arachidonique aux COX

52
Q

Vrai ou Faux

COX-1 et COX-2 ont la même affinité pour l’acide arachidonique

53
Q

AINS le plus spécifique a COX-2

A

Diclofenac et celecoxib

54
Q

AINS le plus spéficique a COX-1

55
Q

AINS le moins sélectif

A

Ibuprofène

56
Q

l’acide salicylique est extrait de quelle plante?

57
Q

En ce qui concerne le salicylate de méthyl, où est-il le mieux absorbé?

A

application topique

58
Q

pré-requis pour que le salicylate de méthyl soit actif?

A

doit être hydrolysé en acide salicylique

59
Q

seul inhibiteur IRRÉVERSIBLE de la COX à ce jour

60
Q

comment les autres agents dérivés de l’acide saliclique agissent-ils avec les sites actif des COX?

A

mécanisme de compétition

61
Q

pour un acide faible…

pH < pKa
pH = pKa
pH > pKa

A

pH < pKa
molécule neutre

pH = pKa
molécule 50/50

pH > pKa
molécule ionisée

62
Q

pour une base faible…

pH < pKa
pH = pKa
pH > pKa

A

pH < pKa
molécule ionisée

pH = pKa
molécule 50/50

pH > pKa
molécule neutre

63
Q

comment agit l’AAS sur les COX?

A

acétylation de la sérine du site actif

64
Q

Nommez 4 autres effets indésirables reliés à l’inhibition deCOX-1 appart les sx GI?

A

urticaire
bronchospasme
choc anaphylactique
angiooedème

65
Q

plus une molécule est hydrophile, plus elle sera éliminée _________a/n de reins

A

rapidement

66
Q

principale voie de métabolisation des AINS

A

2C9

ajoute un groupement hydroxyle

67
Q

pour l’ibuprofène, quel énantiomère est le plus soluble?

68
Q

AINS le plus puissant des dérivés aromatique de l’acide propionique

A

Naproxen
55x + que AAS
22x + antipyritique

69
Q

métabolisation du naproxen

70
Q

métabolisation de l’acétaminophène

71
Q

composé responsable de l’hépatotoxicité suite à une transformation de l’acétamiophène?

A

conjugué glutathione

le dérivé a forte concentration interagit avec les molécules du foie et ça inactive des protéines

72
Q

mécanisme d’action du méthocarbamol?

A

agit sur le SNC par dépression des réflexes polysynaptiques

73
Q

Vrai ou Faux
le méthocarbamol exerce une action directe sur le mécanisme de contration des muscles striés, la plaque motrice ou la fibre nerveuse

Mx syst nerveux 1 (9 decks)

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