Cours 3 - Développement du cerveau Flashcards

1
Q

Quels liens existent entre cerveau et dev du cpt?

A
  1. Prédit cpt à partir structure cérébrale (ex: lobe frontal)
  2. Prédit dev neural à partir dev du cpt (ex: langage)
  3. Études des facteurs qui influencent le dev du cpt et cerveau (ex: hormones, blessures, expériences.)
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2
Q

Vrai ou faux?

Au début du dev, tous les vertébrés se ressemblent.

A

Vrai –>différenciation par dev propre à l’espèce

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3
Q

Quelles parties du cerveau sont visibles à 28 jours?

A

Cerveau ant, moy, postérieur

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4
Q

Le cerveau de l’embryon est visible à quel jour?

A

28 j

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5
Q

Nommer stades dev in utero:

A
  1. Zygote = fertilisation à 2 semaines
  2. Embryon = 2 à 8 sem
  3. Foetus = 9 s à naissance
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6
Q

Définition plaque neurale:

A

Couche externe du disque
embryonnaire qui formera le tube neural

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7
Q

Définition tube neurale:

A

Structure qui deviendra l’encéphale et la moelle épinière

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8
Q

La plaque neurale se transforme en quoi?

A

Tube neural

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9
Q

Étapes dev in utero:

A

● Embryon commence ressembler à une personne miniature (49j)
● Différentiation sexuelle génitale & cérébrale (60 j)
● Cerveau apparence humaine (100 j)
● Apparition de circonvolutions et sillons (7 mois)
● Cerveau a apparence adulte (9 mois)

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10
Q

Définition cellule souche:

A

Cellule auto-renouvelable et multipotentielle qui deviendra neurone ou cellule gliale

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11
Q

Définition zone ventriculaire:

A

Bordure des ventricules formée de cellules souches

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12
Q

C’est quoi une cellule progénitrice?

A

Cellule souches qui se spécialise en neurones ou cellules gliales

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13
Q

Est-ce que les cellules progénitrice peuvent se diviser?

A

Non

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14
Q

Les cell progénitrice peuvent se dev en quoi?

A
  1. Neuroblaste –> neurone
  2. Glioblaste –> cell gliale
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15
Q

Définition neuroblaste:

A

Issu d’un précurseur et donnera un type de neurone donné

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16
Q

Définition glioblaste:

A

Issu d’un précurseur et donnera un type de cellule gliale donné

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17
Q

Comment une cell souche se divise?

A
  1. Signal chimique (facteur neuro)
  2. Gènes activés
  3. Protéines particulières sont produites
  4. Cellules spécifiques
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18
Q

C’est quoi les signaux chimiques?

A

Facteur neurotrophique = Substance chimique modulant la différentiation des neurones

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19
Q

Ex facteur neurotrophique:

A

● Epidermal Growth Factor (EGF)
○ Cellule souche Cellule progénitrice
● Basic Fibroblast Growth Factor (bFGF)
○ Cellule progénitrice Neuroblaste

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20
Q

Facteur neurotrophique aide à quoi?

A

Peut aider à garder en vie les neurones à l’âge adulte = qui nourrit

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21
Q

Combien de cell pour former le cortex d’un hémisphère?

A

10 milliards

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22
Q

Combien de neurones par minutes?

A

250 000/min

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23
Q

Stades important vie neurone:

A
  1. Naissance (neurogenèse, à partir d’un précurseur)
  2. Migration
  3. Différentiation
  4. Maturation (croissance: dendrites et axone)
  5. Synaptogenèse (formation de synapses)
  6. Mort cellulaire (parfois) et élimination synaptique
  7. Sinon: myélogenèse (formation de myéline)
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24
Q

Le cerveau se débarasse des neurones selon quoi?

A

Besoins individu

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25
Q

Facteur neurotrophique commence/termine quand?

A

7 semaines après conception - finit 20 semaines

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26
Q

Où les facteurs neurotrophique continue à se dev tt la vie?

A

Hippocampe

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27
Q

Le cerveau supporte mieux les dommages durant quelles périodes?

A

Avant 5 mois –> facteurs neurotrophiques

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28
Q

La migration et différenciation commence/termine quand?

A

8 semaines à 29 semaines

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29
Q

Quelles cell migrent les neurones en dev?

A

Cellules gliales radiaires = rampe escalier

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30
Q

La zone ventriculaire sert à quoi?

A

Contient une carte primitive du cortex qui prédispose les cellules à migrer vers certains endroits

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31
Q

Les cellules migrent vers où?

A

Centre à extérieur:
○ Couches corticales VI, V, IV, III, II, I

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32
Q

La différentiation dépend de quoi?

A
  1. Instructions génétiques
  2. Timing
  3. Signaux autres cellules env
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33
Q

La maturation commence quand?

A

20 semaines et continue après naissance

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34
Q

Qu’est-ce qui se dev durant la maturation?

A
  1. Dendrites
  2. Axones
35
Q

Dev des dendrites:

A

○ Arborisation
○ Épines dendritiques
■ Locus des synapses
○ Plus lent (micromètres/jour) que développement axonal (millimètres/jour)
■ Axones peuvent influencer le développement des dendrites des autres neurones

36
Q

Dev axonal:

A
  1. Cônes de croissance = sorte de pousses d’un neurone –> Filopode = pousse qui atteint une cible et attire les autres pousses
    2 . Répondent à 2 signaux:
    ● Molécule d’adhésion cellulaire (MAC) = substance chimique créant une surface d’adhérence
    ● Molécule tropique = attire ou repousse les cônes
37
Q

Stades dev synaptiques:

A
  • Contacts synaptiques simples (5e mois g)
  • Développement synaptique de neurones corticaux profonds (7e mois g)
  • ↑ rapide développement synaptique première année (postpartum)
38
Q

Qu’est-ce qui déclenche le dev synaptique?

A

Programmation génétique + signaux env

39
Q

(3) Causes mort neuronale par élimination synaptique:

A
  1. Surproduction neurones ds dev
  2. Hypothèse Darwinisme neuronal = compétition pour des ressources (connections, métabolisme) dans l’environnement neuronal
  3. Apoptose = mort neuronale préprogrammée
    * connection synaptique participe pas réseau
40
Q

Ex mort neuronale:

A

Différentiation langues disparait

41
Q

Cell forme myéline SNC:

A

Oligodendrocytes

42
Q

Quel est un index de la maturation cérébrale?

A

Myélinisation

43
Q

Quand commence myélinisation?

A

Myélinisation du cortex commence après la naissance et continue jusqu’à au moins 18 ans

44
Q

Est-ce que tt les structures myélinisées fonctionnent pareillement ?

A

Certaines régions myélinisées plus tôt (fonctions simples) que d’autres (fonctions complexes)

45
Q

Début langage:

A

1-2 ans

46
Q

Âge majorité langage acquis?

A

12 ans

47
Q

Changements neuronaux langage:

A

○ ↑ complexité dendritique et interconnections
○ ↑ myélinisation des régions du langage

48
Q

Définition sauts croissance:

A

Périodes sporadiques et brèves où l’on observe une
croissance accélérée du cerveau

49
Q

Epstein identifie combien de sauts de croissance?

A

5 –> croissances cell gliales + synapses

50
Q

Quels sauts sont relié à ceux de Piaget?

A

4 premiers

51
Q

Description tâche Overman (1992)

A

● Enfants apprennent tâche de discrimination simultanée (Tâche A), qui dépend des ganglions de la base (Structure 1) vers 12 mois
● Enfants apprennent tâche de non- appariement (Tâche B) qui dépend des lobes temporaux (Structure 2) vers 18 mois
● Adultes trouvent Tâche A plus difficile
● Structure 1 se développe plus vite
○ Explique le contraste entre la performance des bébés (A < B) et l’impression des adultes (A > B)

52
Q

La tâche de Overman explique quoi?

A

Dev des ganglions bases avant dev cortex lobe temporaux

53
Q

Conclusion de l’étude de Hebb:

A

Environnements cognitivement stimulants aident le
développement intellectuel:
* plus de synapses + grosse
* plus astrocytes + gros

54
Q

C’est quoi la th de la chémoaffinité?

A

Axones et dendrites sont attirés par un signal chimique qui indique le bon chemin

55
Q

La chémoaffinité se passe quand?

A

Prénatal

56
Q

Définition amblyopie:

A

Condition où la vision d’un
œil est réduite dû à absence d’usage

57
Q

L’ajustement des connections est dirigé par quoi?

A

Dirigé par activité –> spontanné, externe

58
Q

Définition périodes critiques:

A

Fenêtre développementale durant laquelle un ou des événements auront une influence à long terme sur l’organisation du cerveau

59
Q

Synonymes période critiques:

A

période sensible

60
Q

Ex période critique:

A

Exemple : Empreinte
○ Processus qui prédispose un animal à former un attachement à des objets ou animaux à un moment particulier (souvent juste après la naissance)
■ Synapses du poussin gagnent en volume dans la partie intermédiaire de l’hyperstriatum ventral

61
Q

Effets de la privation sensorielle:

A

Atrophie dendrites

62
Q

Impacts de la privation sociale en jeune âge:

A

Négatif long terme sur habiletés intellectuelles et sociales

63
Q

Ex expériences privation:

A
  1. Singes laboratoire
  2. Orphelinat roumains
64
Q

Est-ce que l’enfant peut surmonter une privation brève?

A

Oui

65
Q

Effets du stress tôt vie:

A

○ ↑ volumes amygdale
○ ↓ volumes hippocampe
○ ↑ risques dépression/troubles anxieux

66
Q

Rôle testostérone:

A
  • Caractéristiques sexu primaire = stimule dev organes génitaux masculins
  • Caractéristiques sexu secondaire
67
Q

Définition masculinisation:

A

Processus qui amène changements dans les propriétés du cerveau dus à l’exposition aux androgènes

68
Q

Rôle oestrogènes:

A

responsables des caractéristiques distinctives féminines.

69
Q

Effets sur dev cerveau hormones sexu:

A
  1. Peuvent altérer:
    • Nombre de neurones
    • Branches dendritiques
    • Croissance synaptique
  2. Affecte autres régions que sexuelle (cognition)
70
Q

Différence sexuelle postpartum sur tâches:

A

○ Différences sexuelles sur tâches similaires de 15 à 30 mois
○ Différences disparaissent entre 32 et 55 mois

71
Q

Quel pire moment pour lésion cérébrale?

A
  1. 2e moitié grossesse
  2. Premiers mois après naissance
72
Q

Meilleur moment pour lésion cérébrale?

A
  1. Premières années (sauf mois) –> plasticité
73
Q

Effets exposition drogues intra-utérine sur dev cerveau:

A
  1. Exposition intra-utérine ↑ probabilité drogues psychoactives plus tard
  2. Exposition intra-utérine à nicotine/caféine = ↑ troubles d’apprentissage & hyperactivité
74
Q

C’est quoi la spina bifida?

A

Anomalie de la moelle épinière (et de la colonne) due à la fermeture incomplète de la partie caudale du tube neural

75
Q

Troubles associés spina bifida:

A

Trouble moteur important + contrôle organes internes

76
Q

C’est quoi anencéphalie?

A

Absence de développement du cerveau antérieur:
○ Partie antérieure du tube neural ne se ferme pas
○ Bébés souvent morts-nés ou meurent peu après

77
Q

Nommer types dev anormal:

A
  1. Spina bifida
  2. Anencéphalie
  3. Migration et différentiation cellulaire anormale
  4. Trop synapses = dysfonctions cérébrales
78
Q

Définition DI:

A

Fonctionnement cognitif perturbé par développement cérébral anormal

79
Q

Causes DI:

A
  1. Anomalies génétiques
    • Trisomie 21, Syndrome de Williams (ch 7), Syndrome de Turner (ch 23)
  2. Exposition utérine aux infections (ex: rubéole) ou toxines (ex: alcool)
  3. Trauma à la naissance (ex: anoxie)
  4. Malnutrition
  5. Anomalie environnementale (e.g., privation sensorielle)
80
Q

Sx DI:

A

Arborisation dendritique réduite

81
Q

La plasticité permet quoi?

A

Réparer anomalies qui peuvent se produire dans un processus (développement) aléatoire

82
Q

Est-ce que la pasticité est une normalité?

A

Oui mais étendue valeurs normales

83
Q

Est-ce que la plasticité dure tt la vie?

A

Oui mais déclin