Cours 14 - Altération du fonctionnement cérébral Flashcards

1
Q

Pourquoi on dit que les méthodes d’étude du cerveau sont multidisciplinaires?

A

Plusieurs disciplines
ex: comportementales, imagerie, stimulation, EEG, anatomie

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2
Q

Nommer causes possibles des désordres neurologiques:

A
  1. Erreur génétique (ex: Huntington)
  2. Mort neuronale progressive (ex: Alzheimer)
  3. Mort neuronale rapide (ex: AVC)
  4. Perte connections (ex: sclérose)
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3
Q

Nommer causes possible de désordres psychiatrique:

A

Anomalies structurelles ou fonctionnelles

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4
Q

Les désordres neurologiques sont souvent lié à quoi?

A

Anomalies du cerveau

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5
Q

Neurobiologie des désordres:

A
  • pas étiologie génétique simple
  • sx renseigne pas sur cause biochimique
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6
Q

Nommer biais possibles dans le diagnostic:

A
  1. Difficile diagnostiquer
    * manque perspective, sélectivité
  2. Patients & proches pas formés en méthode diagnostiques
  3. Biais évaluateurs:
    * influence questions
    * influence donnée retenues comme pertinentes
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7
Q

Pourquoi le cerveau est compliqué?

A
  1. Organisation & fonctionnement complexe
  2. Pas démonstration système input-output spécifique
    * cerveau = parallèle
  3. Modèles animaux = simplification système humain
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8
Q

Définition épidémiologie:

A

Étude de la distribution et des causes des maladies chez les populations humaines

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9
Q

Quelle classification utilisée en Amérique?

A

DSM-5

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10
Q

Est-ce que la neuroimagerie est utilisée dans le diagnostic?

A

Non
* clinique –> sensibilité spécifique pour être certain

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11
Q

Vrai ou faux?
Il est facile de développer des traitements pour troubles du cpt.

A

Faux –> difficile pcq connait pas les causes

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12
Q

Types traitements principaux:

A
  1. Neurochirurgicale
  2. Pharmacologique
  3. Électrophysiologique
  4. Comportemental
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13
Q

Buts neurochirurgie:

A
  1. Endommager région précise
  2. Stimuler région précise
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14
Q

C’est quoi la stimulation cérébrale profonde?

A

Neurochirurgie pour aider mvm usuels
* électrode globus pallidus ou noyau sous-thalamique branché à stimulateur électrique externe, contrôlé par patient
* aide traitement Parkinson

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15
Q

C’est quoi la thérapie aux cellules souches?

A

Reconstruction région/fonction en utilisant cellules embryonnaires
* cellules foetus –> ↓ résultats
* cellules souches multipotentes –> pas rejet système immunitaire

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16
Q

Nommer deux chirurgies de neurochirurgies possibles:

A
  1. SCP
  2. Th cell souche
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17
Q

Nommer traitements possible en électrophysiologie:

A
  1. Thérapie électroconvulsive
  2. Stimulation magnétique transcrânienne
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18
Q

Comment fonctionne la thérapie électroconvulsive?

A

Utilisation d’un courant électrique pour produire des crises/convulsions dans le traitement des dépressions sévères
* stimule production facteurs neurotrophiques

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19
Q

Désavantages th électroconvulsive:

A
  1. Besoin médicaments pour contrôler conséquences motrices
  2. Perte mémoire
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20
Q

C’est quoi la stimulation magnétique transcrânienne?

A
  • Alternative à TEC pour traiter la dépression
  • SMT beaucoup moins drastique
  • Moins d’effets secondaires
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21
Q

Exemples drogues pharmaco:

A
  • Neuroleptiques (schizophrène)
  • Anxiolytiques (anxiété)
  • Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine dépression)
  • L-dopa (Parkinson)
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22
Q

Exemples effets secondaires des drogues:

A

ex: Dyskinésie tardive
* Difficulté à empêcher la langue de bouger
* Effet secondaire moteur des
neuroleptiques
* Peut perdurer après l’arrêt de la prise de médicaments

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23
Q

Nommer traitement comportementaux:

A
  1. Th comportementale
  2. Th cognitive
  3. Psychothérapie
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24
Q

Th comportementale:

A

Traitement qui applique les principes d’apprentissage (conditionnement) pour éliminer les comportements indésirables ou favoriser les comportements souhaitables

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25
Q

Th cognitive:

A

Psychothérapie basée sur la perspective que les pensées interviennent entre les événements et les émotions
* changements pensées mal adaptées

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26
Q

Psychothérapie:

A

Thérapie « de la parole » dérivée de la psychanalyse et autres interventions psychologiques basées sur « la personne »
* Utile de combiner psychothérapie et pharmacologie
* Cerveau peut affecter pensées et pensées peuvent affecter cerveau

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27
Q

Est-ce que la neuropsychanalyse est utile?

A

Non

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28
Q

Définition traumatisme cérébraux:

A

Blessures à la tête sont la cause la plus fréquente de dommages au cerveau chez les moins de 40 ans

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29
Q

Nommer facteurs importantes trauma cérébraux:

A
  1. Âge
    * enfant & PA –>+ risques
  2. Sexe
    * Hommes 15-30 ans –> + risques
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30
Q

Conséquences trauma:

A
  • Affecter l’apport / le débit sanguin (et O2)
  • Causer inflammation (œdème)
  • Exposer le cerveau à l’infection
  • Causer cicatrices au tissus nerveux
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31
Q

Est-ce que les déficit sont juste dus au coup?

A

Non aussi contrecoup (site opposé)

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32
Q

Les déficit généraux sont souvent dus à quoi?

A

Dommages généraux
(plusieurs régions)

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33
Q

C’est quoi la spectroscopie à résonnance magnétique?

A

Modification de l’IRM permettant l’identification de marqueurs spécifiques de fonction neuronale

34
Q

Majorité de la récupération cognitive a lieu quand?

A

6-9 mois

35
Q

Pronostic est meilleur pour quelles habiletés?

A

Habileté cognitive > sociale ou personnalité

36
Q

C’est quoi un AVC?

A

Une interruption du flot sanguin au cerveau résultant d’un blocage ou d’un saignement d’un vaisseau sanguin

37
Q

C’est quoi une ischémie?

A
  • Manque de sang au cerveau résultant de l’AVC
  • Cause une cascade d’événements cellulaires qui causent le réel dommage au site initial et aux régions avoisinantes
37
Q

C’est quoi une diaschisis?

A

Choc neural suivant le dommage au cerveau et où les régions connectées au site lésé ont un arrêt temporaire de leur fonctions (silence fonctionnel)

38
Q

L’AVC amène quoi?

A

Ischémie –> Diaschisis

39
Q

Qu’est-ce qui peut être utilisé pour protéger fct nerveuses après AVC?

A

Neuroprotecteur = drogue utilisée pour essayer de bloquer la cascade d’événements post-ischémie

40
Q

Les thérapies sont utilisées pour quoi après AVC?

A

Stimuler plasticité durant rééducation

41
Q

Nommer deux types d’épilepsie:

A
  1. Symptomatique
    * Cause spécifique (ex: infection, trauma, tumeur)
  2. Idiopathique
    * crise spontanée en absence d’autres désordres du SNC
    * variété facteurs peuvent précipiter crises
42
Q

Nommer 3 sx communs épilepsie:

A
  • Sensation d’avertissement = sentiment de crise imminente
  • Perte de conscience souvent suivie d’une période d’amnésie incluant la crise elle-même
  • Composante motrice variant de tremblements violents (convulsions) à mouvements automatiques (frotter les mains ou mâcher)
43
Q

Nommer catégories de crises épilepsies:

A
  1. Focale
  2. Grand mal
  3. Petit mal
44
Q

Épilepsie focale:

A

Catégorie de crises qui commencent localement (au foyer) et
se propagent aux aires adjacentes (embrasement)

Type partielle complexe:
* Origine dans lobe temporal
* Expériences subjectives annonçant l’attaque (P.ex.,
hallucinations)
* Automatismes ou mouvements répétitifs stéréotypés (P.ex., claquement de lèvres)
* Changements de posture (P.ex., pose catatonique, gelée)

45
Q

Épilepsie grand mal:

A

Caractérisée par perte de conscience et activité motrice
stéréotypée
* Stade tonique : corps se raidit, respiration arrête
* Stade clonique : secousses du corps
* Dépression post-ictale : état de confusion et d’affect réduit

46
Q

Épilepsie petit mal:

A

Durée brève, perte de conscience (sans effondrement) sans activité motrice sauf clignements des yeux, bouger la tête, ou rouler les yeux

47
Q

Traitements possibles épilepsie:

A
  1. Anticonvulsivants
    * inhibe décharge neurones anormaux en stabilisant la membrane neuronale
    ex: diphenylhydantoin ou phénobarbital
  2. Section chirurgicale foyer neuronaux
48
Q

C’est quoi la sclérose en plaque?

A

Maladie caractérisée par une perte de myéline particulièrement dans les voies motrices et nerfs sensoriels

49
Q

Est-ce qu’il y a des risque de rechute avec la sclécose?

A

Oui –> courantes

50
Q

Causes sclérose:

A
  • pas connues (infection bactérienne, facteurs environnementaux, réponse auto-immune du système nerveux)
51
Q

C’est quoi une maladie auto-immune?

A

Résultat d’une inhabileté du système immunitaire à distinguer entre pathogènes étrangers et composantes du corps

52
Q

Pourquoi la sclérose est auto-immune?

A

Séquence de protéines d’un microbe peut être similaire aux structures de la myéline, en quel cas en présence du microbe les anticorps générés s’attaquent et au microbe et à la myéline

53
Q

C’est quoi le Parkinson?

A
  • Reliée à dégénération de la substance noire et à la diminution / perte du neurotransmetteur dopamine
  • Malgré un site commun de dommages, symptômes varient énormément d’une personne à l’autre
  • Plusieurs symptômes ressemblent aux changements moteurs liés à l’âge
54
Q

Sx positif Parkinson:

A
  1. Tremblements au repos
  2. Rigidité musculaire (tonus élevé)
  3. Akathésie = mvm involontaire, impatience motrice
    * Crises oculogyres: rotation involontaire de la tête vers un côté, accompagné des yeux
55
Q

Sx négatif Parkinson:

A
  1. Troubles de posture (immobilité et équilibre)
  2. Troubles de redressement (p.ex., se lever)
  3. Troubles de locomotion
    * festination = tendance à s’engager dans cpt de plus en plus vite
  4. Troubles du langage (p.ex., diminution de prosodie)
    * Akinésie = ralentissement moteur
56
Q

Sx cognitifs Parkinson:

A
  • ↓ ressenti
  • perte libido
  • perte attention
57
Q

Causes Parkinson;

A
  1. Pertes neurones substance noire (encéphalite, syphilis, drogues)
  2. Idiopathiques
58
Q

Traitement Parkinson:

A
  1. Comportementale
    ex: activité phys
  2. Pharmacologique
    * ↑ dopamine (L-dopa)
    * calmer activité structure surexcité en absence de dopamine
  3. Chirurgicale
    * Stimulation électrique ou lésion du globus pallidus interne, causant diminution des symptômes
    ex: DBS
    * Transplantation = implanter des cellules embryonique de la production de dopamine (ou multipotentes) dans les ganglions de la base
59
Q

Forme plus fréquente démence:

A

Alzheimer = 65%

60
Q

Causes possibles Alzheimer:

A
  • Prédisposition génétique
  • Toxines environnementales
  • Aluminium dans le sang
  • Réponse auto-immune
  • Contamination virale lente
  • Réduction du débit sanguin au cerveau
61
Q

Neurobiologie Alzheimer:

A
  1. Plaques neuritiques = plaques séniles
    * Principalement dans cortex
    * Mais présentes aussi chez autres patients déments
  2. Dégénérescences neurofibrillaires
    * Surtout cortex et hippocampe (postérieur)
    * Forme hélicoïdale
    * Mais aussi dans trisomie 21, maladie de Parkinson et autres démences
  3. Dégénérescence corticale
    * Parties plus affectées = cortex limbique, cortex temporal inférieur et cortex pariétal postérieur
    * Cortex entorhinal touché très tôt –> problèmes précoce de mémoire
    * Cortex sensoriel et moteur primaires relativement épargnés
    * Due à réduction de l’arborisation dendritique
62
Q

Similarité Alzheimer et Parkinson:

A
  • Perte cellules substance noire (+ Parkinson)
  • Corps de Lewy
63
Q

Nommer 3 types tr psychiatriques:

A
  1. Tr psychotiques
  2. Humeur
  3. Anxiété (40-50%)
64
Q

Sx diagnostic schizophrénie:

A
  • Délire
  • Hallucinations
  • Langage désorganisé
  • Comportement désorganisé, agité
  • Catatonie
  • Symptômes négatifs
65
Q

Sx positif schizo:

A
  • Hallucinations
  • Agitation (probablement due à dysfonction dopaminergique)
66
Q

Sx négatif schizo:

A
  • Catatonie
  • Retrait social
  • Affect absent
67
Q

Neurobiologie schizo:

A
  • Déficits cognitifs
  • Élargissement des ventricules
  • Atrophie corticale (Particulièrement frontale)
  • Anomalies régions auditives des lobes temporaux –> hallucinations auditives
  • Anomalies Wernicke –> contribue aux troubles de la pensée
  • Ventricules élargis et cortex aminci dans les régions médianes du lobe temporal, ainsi qu’arborisation dendritique anormale dans aire préfrontale dorsale, hippocampe et cortex entorhinal –> problèmes de mémoire
  • Débit sanguin anormal dans la région dorsolatérale du cortex préfrontal –> déficits fonction exécutive
68
Q

Quel neurotransmetteur a été associé à la schizo?

A

Dopamine
* Neuroleptiques sont antagonistes de dopamine
* Agonistes de dopamine peuvent produire symptômes
psychotiques

69
Q

Les récentes études sur schizo suggèrent quoi?

A

Variété de neurotransmetteurs

70
Q

Nommer tr humeur:

A
  1. Dépression
    * Sensation prolongée de culpabilité et d’absence de valeur, altération des habitudes alimentaires, trouble du sommeil, un ralentissement général du comportement et pensées suicidaires fréquentes
  2. Manie
    * Euphorie excessive caractérisant une altération de la pensée
  3. Trouble bipolaire
    * Trouble de l’humeur caractérisé par une alternance entre dépression et manie
71
Q

Dépression et cerveau:

A

Antidépresseurs augmentent les niveaux de norépinéphrine et sérotonine
* niveau faible substance causent pas dépression

72
Q

Dépression et stress:

A

Cortisol permet gérer stress mais en excès a effets négatifs sur cerveu:
* neurone hippocampe

73
Q

Dépression et neuroimagerie:

A

Dépression accompagnée par augmentation du débit sanguin et du métabolisme du glucose = émotion
* cortex orbital frontal
* cortex cingulaire antérieur
* amygdale

74
Q

Nommer tr anxiété:

A
  • Anxiété généralisée
  • Trouble panique
  • Stress post-traumatique
  • Phobie sociale
  • Phobies spécifiques
  • Troubles obsessionnels compulsifs
75
Q

Anxiété et neuroimagerie:

A
  • Activité augmentée dans le cortex cingulaire antérieur et le gyrus parahippocampique
  • Réponse relevée aux stimuli anxiogènes par l’amygdale et le cortex préfrontal
76
Q

Quel agoniste diminue anxiété?

A

GABA

77
Q

Qu’est-ce qui serait un prédicteur d’anxiété à l’âge adulte dans l’enfance?

A

Stress enfance

78
Q

Traitement anxiété:

A
  1. Pharmacologiques
    * Benzodiazépines (traitement des symptômes)
    * Inhibiteurs sélectifs de recapture de sérotonine (ISRS,
    antidépresseurs)
  2. Thérapie cognitivo-comportementale
    * Surtout TOC
    * Confrontation à la réalité, tant par le comportement que par les pensées associées
79
Q

Exemple désordre avec cause biochimique:

A

Phénylcétonurie (PCU) = tr causé par niveau sanguin élevé PCU par défaut gène responsable enzyme
* Sx = retard mental important
* Traitement = régime alimentaire faible PCU