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Patho clinique > Cours 3 > Flashcards

Cours 3 Flashcards

1
Q

À quoi cela nous fait penser:
Signalement
l Yorkshier Terrier, femelle, 7 mois
¡ Raison de la présentation
l L’animal a été présenté chez son
vétérinaire pour une difficulté de gain de
poids
l *Le chien semble désorienté souvent après
avoir mangé
¡ Examen physique
l Le chien semble petit pour son âge,
TRC<2, TPR normal

A

Shunt porto-systémique

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Q

Causes de microcytoses?

A

Souvent lors shunt porto-systémique
(Transport défectueux du fer probable)

  • Variations d’espèces (retrouvé chez le Akita, Chow Chow, Shiba Inus)
  • Déficience en fer (moins probable en absence d’anémie)
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3
Q

Cause d’Acantocytes et codocytes?

A

Désordres métaboliques
des lipides et du foie

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4
Q

Cause d’hypoalbuminémie si suspecte shunt

A

Diminution de synthèse hépatique
¡ Insuffisance hépatique/shunt PS

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5
Q

Impact condition hépatique sur densité urinaire

A

Diminuée Dans >50% des cas
l Diminution du gradient de la concentration
médullaire rénale
¡ Secondaire à la diminution de la production d’urée

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6
Q

Causes de biurates d’ammonium

A

Indique dysfonction hépatique:
de l’ammonium et de l’urate
¡ Secondaire à la déficience du cycle d’urée hépatique
¡ Excrétés par les reins et mènent à la formation de cristaux et d’urolithes
l Retrouvé normalement chez quelles espèces?
¡ Dalmatien, bulldog anglais
¡ Déficience métabolique associée à l’urate

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7
Q

Quel test complémentaire faire lors suspicion shunt?

A

Acides biliaires

(aussi Échographie abdominale
l Scintigraphie
l CT scan, IRM
l Dosage de l’ammoniémie)

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8
Q

Pourquoi faire test acides biliaires

A

Le test de choix pour évaluer la fonction hépatique
l Une concentration élevée est secondaire à
¡ Court-circuit des acides biliaires dans la circulation
systémique au lieu d’être réabsorbé normalement par le foie
lors de la circulation entéro-hépatique
¡ Confirme une fonction anormale du système hépatobiliaireR

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9
Q

Résumé apparence shunt

A

Changements morphologique GR: microcytose, acanthocytes, codocytes

Diminution paramètres origine hépatique: glucose, albumine, urée, cholestérol

Densité urinaire basse et biurates
d’ammonium

Acides biliaires

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10
Q

ddx shunt porto-systémique congénital

A

Dysplasie micro-vasculaire
l La présence de vaisseaux anormaux
microscopiques dans le parenchyme
hépatique

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11
Q

Fonctions acides biliaires

A

Synthétisés au niveau du foie à partir du
cholestérol
l Emmagasiné dans la vésicule biliaire
l Sécrétés dans le système biliaire
¡ Nécessaires pour l’absorption du gras à partir
de l’intestin
l Sont réabsorbé, transporté à la circulation
veineuse porte
l Extrait par les hépatocytes pour
récaptation, reconjugaison et recirculation

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12
Q

Qu’est-ce qui cause augmentation acides biliaires

A

Augmentation
¡ lors de problème au niveau de la circulation
veineuse porte
¡ diminution de la masse fonctionnelle du foie
¡ lors de diminution d’excrétion biliaire
(cholestase)

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13
Q

Comment faire test acides biliaires

A

Un jeûne de 8-12 heures
l 2) 2 heures postprandial
l Nourrir l’animal
¡ Induit une contraction de la vésicule biliaire, ce
qui relâche les acides biliaires dans l’intestin
l Plus sensible et spécifique que les bilirubines
pour la détection d’une ê fonction hépatique (90% bilirubines éliminées dans fèces)

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14
Q

Quand y a-t-il insuffisance hépatique

A

Perte de >70-80% de la masse
fonctionnelle du foie

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15
Q

Qu’est-ce qui est synthétisé au foie

A

Urée
¡ Albumine
¡ Glucose
¡ Cholestérol
l Une diminution de ces paramètres est
retrouvée lors d’une perte importante de la
fonction hépatique

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16
Q

Qu’est-ce qu’un shunt porto-systémique?

A

L’anomalie congénitale hépatobiliaire le
plus fréquemment diagnostiquée en
médecine vétérinaire
l Une communication directe entre la
veine porte et la circulation systémique
l Permets au sang de court-circuiter le
foie
l Le sang n’est donc plus filtré par le foie

17
Q

Signalement et hx lors shunt congénital

A

Signalement
l Intra-hépatique: grandes races
l Extra-hépatique: petite race
¡ Yorshire
¡ Histoire
l Jeunes chiens
l Croissance anormale (plus petit)
l Signes neurologiques, souvent après
les repas

18
Q

Shunt porto systémique: perte masse fonctionnelle du foie secondaire à quoi?

A

Court-circuit du sang de la veine porte
à la circulation systémique
l Une diminution d’apport
¡ Nutriments
¡ Hormones
¡ Altération du métabolisme des gras et de
protéines
¡ Atrophie du foie”une insuffisance
hépatique

19
Q

Pourquoi le petit chien avec shunt semble désorienté après avoir mangé

A

Encéphalopathie hépatique
l Le foie filtre des substances neurotoxiques
qui sont absorbées à travers la barrière
gastro-intestinale (l’ammonium)
l Perte de la fonction hépatique =
¡ Une accumulation de ces substances dans la
circulation systémique, affectant
principalement le système nerveux central
¡ Chez 30-50% des animaux, les signes
neurologiques sont associés à l’ingestion d’un
repas

20
Q

Traitement shunt

A

Stabilisation avant chx (tx de choix!)
- Atbs car bactéries filtrées
habituellement par foie circulent librement
- Lactulose = fixer toxines comme l’ammoniaque dans selles
- Alimentation pauvre en protéines

21
Q

Complications et pronostic shunt congénital

A

Hypertension porte – ascite
¡ Petits shunts acquis
¡ Convulsions post-op
¡ Post-op
l Alimentation pauvre en protéines
l Lactulose et antibiotiques
¡ Pronostic
l Taux de succès est 85% environ
l L’animal va mieux en 10-15 jours

22
Q

Ddx microcytose

A

Anémie par carence en fer
¡ Shunt porto-systémique
¡ Race de chiens asiatiques:
l Akita, Shiba Inu, Chow chow

23
Q

Anémie modérée à sévère non régénérative?

A

Saignements aigus? (pas encore le temps de répondre)
¡ Saignements chroniques? (SC, changements au
frottis: microcytaire, hypochrome)

24
Q

Pourquoi microcytose lors carence en fer

A

Quantité minimale d’hémoglobine permet
arrêter la division cellulaire a/n MO

Si qté d’hémoglobine n’est pas suffisante
= division supplémentaire

25
Q

Cause d’hypochromie?

A

Déficience en fer

26
Q

Cause de thrombocytose

A

relié à un effet de
l’érythropoïétine sur la thrombopoïèse

27
Q

Quelle coloration permet de colorer réserves de fer si présentes?

A

Bleu de prusse

(pas chez le chat)

28
Q

Utilité du fer

A

Composante essentielle pour l’hémoglobine
l Transport de l’oxygène

29
Q

3 sources de fer

A

-Absorption intestin (Diète): duodénum et jéjunum proximal
Seulement 3% du fer vient
de la diète
- Recyclage des vieux globules rouges
- Réserves de fer corporelles

30
Q

Qu’est-ce que l’hepcidine

A

Synthétisé par foie

Bloque l’exportation du fer des entérocytes vers le plasma

+ d’hepcidine =diminution absorption de fer

Excès de fer corporel
- d’hepcidine = augmente absorption de fer

Déficience en fer

31
Q

Quel est le cycle du fer

A

Cycle de fer l Très peu de fer
perdu
l Vieux érythrocytes
sont phagocytés
par les
macrophages
l Fer est relâché l Fournis un apport
constant de fer
aux cellules
souches
érythroïdes

32
Q

Importance de la ferritine

A

Environ 30% du fer corporel est
entreposé dans le foie et la rate et
consistent en une forme soluble
(la ferritine)
¡ Ces réserves sont disponibles pour le
corps en cas de demande
¡ Ferritine sérique est bien corrélée avec les réserves corporelles de fer
¡ Également une protéine positive de la
phase aiguë

33
Q

Que se passe-t-il avec le fer lors d’anémie inflammatoire chronique?

A

++réserves de fer
¡ - fer sérique (en circulation)
*Inflammation
*Diversion du fer de la
circulation vers les sites
de réserve
*Hepcidine
*Bloque le relâchement du
fer par les macrophages

hepcidine bloque le relâche
de fer a/n des entérocytes
(absorption) et des macrophages
= faible fer sanguin

¡ Fer sérique ê, réserve der fer é
(ferritine)
¡ Caché le fer de la circulation
sanguine?
l Évolution?
l Antibactérien?
l Bactéries ont besoin du fer

Réserves de fer corporelles (-)
¡ Fer sérique (-)
- Jeune: diminution apport
- Ou perte externe de sang

34
Q

Causes pertes externes de sang

A

Infestation sévère par des puces
¡ Parasitismes intestinaux causant des
saignements
¡ Hématurie chronique
¡ Ulcères GI, IBD
¡ Tumeur gastro-intestinale
¡ Maladie de l’hémostase

35
Q

Impact anémie par carence en fer sur:
- microcytose
- anémie
- fer sérique
- ferritine

A
  • microcytose: OUI
  • anémie: OUI
  • fer sérique: DIMINUÉ
  • ferritine: DIMINUÉ
36
Q

Impact anémie d’inflammation chronique sur:
- microcytose
- anémie
- fer sérique
- ferritine

A
  • microcytose: NON
  • anémie: OUI
  • fer sérique: DIMINUÉ
  • ferritine: N ou AUGMENTÉ
37
Q

Impact shunt sur:
- microcytose
- anémie
- fer sérique
- ferritine

A
  • microcytose: OUI
  • anémie: possible
  • fer sérique: N/ diminué
  • ferritine: N
38
Q
A

Patho clinique (6 decks)

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