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Patho clinique > Cours 2 > Flashcards

Cours 2 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qui peut expliquer une légère hyperglycémie?

A

Secondaire probable au stress
- Lors de faible augmentation valeur + absence de glucosurie (pas en faveur d’un diabète mellitus)

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Q

Quelles sont les causes possibles d’azotémie modérée?
Comment les différencier?

A

Indique soit une azotémie:
- Pré-rénale (déshydratation)
- Rénale
- Post-rénale

= faire densité urinaire

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Q

Qu’est-ce qu’indique une densité urinaire faible associée à une
déshydratation

A

Animal incapable de concentrer son urine = Azotémie rénale

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4
Q

Légère hypoprotéinémie secondaire à une
légère hypoalbuminémie: quelle est la cause la plus probable?

A

Perte rénale

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5
Q

Pourquoi le ratio A/G peut être diminué ?

A

Perte sélective d’albumine
- Secondaire probable à dommages glomérulaires

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6
Q

Qu’est-ce qu’indique une protéinurie 1+ lors de faible densité urinaire?

A

Perte de protéine importante puisque l’urine est diluée

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7
Q

Qu’est-ce qui peut expliquer hypocalcémie légère (lors azotémie rénale)

A

Cause la + commune: hypoalbuminémie 40% calcium sérique lié à l’albumine

Aussi: Diminution activation vitamine
D a/n reins = diminution absorption calcium a/n intestins

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8
Q

Qu’est-ce qui peut expliquer hyperphosphatémie (lors azotémie rénale)?

A

Diminution d’excrétion rénale
(azotémie pré-rénale et azotémie
rénale)

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9
Q

Légère acidose métabolique avec trou anionique augmenté (acides en circulation lors problème rénal?)

A

Hypovolémie : lactates
Diminution d’excrétion rénale (phosphates, acides urémiques,sulfates)

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10
Q

SID augmenté indique quoi?

A

SID augmenté = animal perd du Cl- en + grande qté que Na+
= perte ou séquestration d’acide HCl
= alcalose métabolique

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11
Q

Qu’est-ce que le SID

A

(Na+ + K+)-(Cl-)

Alcalose métabolique indiquée par SID + 45

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12
Q

Quels tests complémentaires réaliser pour insuffisance rénale chronique? Et pourquoi?

A

Mesure pression artérielle : Souvent
élevée = peut causer dommages aux autres organes.

Ratio protéine/créatinine : Quantifier protéinurie, observée

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13
Q

Fréquence de l’insuffisance rénale chronique

A

Désordre rénal le + commun chez chien et chat
+ 2/3 fonction rénale perdue = perte capacité concentrer urine
+ 3/4 fonction rénale perdus pour azotémie

Prévalence (étude) :
53 % des chats >7 ans
45 % des chiens >10 ans

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14
Q

Conséquences cliniques de l’IRC

A
  • Urémie : signes GI
  • Hypertension artérielle : dommages organes (reins, yeux, cœur)
  • Polyurie, polydipsie : incapacité maintenir hypertonicité médullaire
  • Diurèse de soluté (surcharge néphrons survivant avec des solutés)
  • Diminution réponse à l’hormone
    antidiurétique (ADH)

Hyperparathyroïdisme secondaire rénal a prévalence de 84 % chez les chats

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15
Q

V/F: protéinurie = facteur de risque de mortalité

A

Vrai !

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16
Q

Quels sont les ratios P/C chez chien et chat ?

A

Ratio:
>0,4 chez le chat
>0,5 chez le chien

= indique protéinurie significative

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17
Q

Quel est le traitement en cas de protéinurie?

A

Diminution protéinurie par utilisation Inhibiteur de l’enzyme de conversion d’angiotensine

  • Diminue pression glomérulaire = diminue protéinurie
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18
Q

Foie:
Enzymes attribuables à fuite cellulaire?

A

ALT
AST
SDH
LDH

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19
Q

Foie:
Enzymes de cholestase?

A

ALP
GGT

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20
Q

Qu’est-ce qu’indique une augmentation d’ALT?

A

Lors augmentation perméabilité, en raison de dommages hépatocellulaires

Aussi:
Légère induction enzymatique
Anticonvulsivants et glucocorticoïdes

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21
Q

Qu’est-ce qu’indique une augmentation d’AST?

A

Non spécifique
- Foie, muscles, globules rouges
- Dommages hépatocellulaires
- Dommages musculaires
- CK (créatine kinase) spécifique aux
dommages musculaire. Si CK + AST
= probablement dommages
musculaires

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22
Q

Qu’est-ce qu’indique une augmentation de GGT?

A
  • Augmentation de synthèse
  • Cholestase
  • Induction enzymatique
  • Anticonvulsivants
  • Glucocorticoïdes (ALP, GGT +/-)
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23
Q

Qu’est-ce qu’indique une augmentation d’ALP?

A

Isoenzymes:
- Osseuses : produites par ostéoblastes
- — Jeunes chiens en croissance
- — Jusqu’à 3x qté ALP sérique normale chez adulte

Hépatiques : dan hépatocytes bordant canalicules biliaires
- — Cholestase
- —Induction enzymatique

Chat : ½ vie très courte
= toujours cliniquement significative !

Stéroïdiennes:
- Uniques au chien
- Admin. (exogène) ou prod. (endogène)
- Peuvent atteindre des niveaux très élevés
- Peuvent durer plusieurs semaines, et ce,
même si excès glucocorticoïdes disparaît

24
Q

Quelles sont les causes d’augmentation des bilirubines?

A

Préhépatique
- Anémie hémolytique :
- Dégradation hémoglobine, libération importante bilirubines non conjuguées qui dépassent capacité d’absorption et excrétion foie

Hépatique ou posthépatique
- Cholestase
- Obstruction
- Diminution du flux biliaire
—- compression des canalicules biliaires
—- par des hépatocytes gonflés (ex. : engorgés de lipides)
—-néoplasme

25
Q

Qu’est-ce que l’ictère et comment en définir la cause?

A

Augmentation bilirubines dans sang = sérum jaunâtre (ictérique)

  • Déterminer si ictère préhépatique
    ou hépatique/posthépatique
  • Vérifier si anémie

Sinon : hépatique/posthépatique

26
Q

Quelles sont les causes de bilirubinurie?

A
  • Formation excessive de bilirubine
  • Anémie hémolytique
  • Déficience d’excrétion hépatique
  • Cholestase
  • Refoulement dans le sang

Chien
- Seuil rénal faible: 1+ normal

Chat
- Seuil rénal plus élevé
- Normalement absence de bilirubinurie = présence toujours significative
- Peut être détectée avant une hyperbilirubinémie/un ictère

27
Q

Nommer une cause d’Anémie normocytaire normochrome non
régénérative

A

anémie de condition inflammatoire/chronique

28
Q

Qu’est-ce que peut indiquer une Leucocytose neutrophile et
lymphopénie

A

Formule de stress
¡ Foyer inflammatoire

29
Q

Quelles sont les causes d’hyperglycémie

A

Diabète mellitus
l Pancréatite
l Stress
¡ Vérifier si glycosurie
l Une absence de glycosurie associée à une
hyperglycémie légère à modérée est
probablement attribuable à un stress

30
Q

Qu’est-ce qui peut causer hypercholestérolémie?

A

Fréquente
l Imputable à une cholestase, diminution
d’excrétion dans la bile
l Défaut de l’action de l’insuline
¡ N’active pas la lipoprotéine lipase, qui est
nécessaire au métabolisme du cholestérol

31
Q

Qu’est-ce qui peut faire augmentation ALP chez le chat

A

Toute augmentation de l’ALP chez le chat est
significative
l Indique une cholestase hépatique ou
posthépatique
l Causes?
¡ Métabolique (lipidose)
¡ Pancréatite

32
Q

Qu’est-ce qui expliquer augmentation potassium lors diabète?

A

Attribuable à une déficience en insuline
¡ L’insuline augmente l’absorption cellulaire du
potassium
¡ Une déficience en insuline peut mener à une
légère hyperkaliémie
l Parfois diminué
¡ Diurèse, polyurie

33
Q

Quels acides sont responsables lors de l’augmentation du trou anionique lors de diabète mellitus

A

Accumulation de corps cétoniques dus au
diabète non contrôlé
l Acides lactiques dus à la déshydratation
l Azotémie, diminution d’excrétion des
acides au niveau rénal (sulfates,
phosphates)

34
Q

Seuil rénal de glucose

A

Seuil rénal de glucose
¡ Chat : 15 mmol/l
¡ Chien : 10 mmol/l

35
Q

Quel test complémentaire important lors de diabète?

A

Analyse urinaire: cystite

+
fPLI: pancréatite est une condition souvent associée au
diabète mellitus
l La mesure du fPLI est sensible pour la pancréatite
l La mesure n’est pas dépendante de l’expérience de
l’opérateur comme pour l’échographie
l Indices de pancréatite?
¡ Cholestase importante et leucocytose neutrophile modérée
¡ T4 totale
l Syndrome euthyroïdien malade
¡ Fructosamine

36
Q

Pourquoi tester la fructosamine?

A

Demi-vie longue: Indique augmentation persistante du glucose sérique depuis min. 2 semaines

Compatible avec un diabète mellitus R

37
Q

Cause du diabète chez le chien

A

Déficience en insuline
¡ Conséquence d’une destruction des cellules bêta au niveau du
pancréas (diabète de type 1)
¡ 7-9 ans

38
Q

Cause du diabète chez le chat

A

Résistance à l’insuline (diabète de type 2)
l Défaut de sécrétion d’insuline ou défaut au niveau des récepteurs
l Dépôt d’amyloïde au niveau des cellules bêta pancréatiques
¡ >5 ans
¡ Mâle

39
Q

Facteurs de risque du diabète

A

L’obésité
¡ Les glucocorticoïdes
¡ La pancréatite

40
Q

SC classiques du diabète

A

Classiques: 4P !!
- Polyurie
- Polydipsie
- Polyphagie
- Perte de poids

Aussi:
- Anorexie, V+, Ictère
- Déshydratation

Si kétoacidosique:
- Corps cétoniques
- Lipidose hépatique
sévère
- Pancréatite

41
Q

Différentiel lors augmentation ALP

A

Cushing
l Induction enzymatique
¡ Glucocorticoïde topique, phénobarbital
l Cholestase
¡ Inflammatoire/infectieux, néoplasique, dégénératif,
toxique, métabolique
l Activité ostéoblastique
¡ Fracture, ostéosarcome, leucémie myéloïde aiguë

42
Q

Différentiel lors augmentation ALT

A

Inflammatoire/infectieux, néoplasique, dégénératif,
toxique, métabolique

43
Q

Causes légère hyperglycémie chez chien avec prurit

A

Attribuable à l’effet des glucocorticoïdes
¡ Antagoniste de l’insuline
¡ Augmente la gluconéogenèse
¡ 5-10 % des cas ont un diabète mellitus associé
l Stress

44
Q

Causes urée diminuée chez chien avec prurit

A

Glucocorticoïdes augmentent la diurèse = perte urinaire continuelle urée pouvant légèrement diminuer cette valeur

45
Q

Que signifie augmentation légère à modérée d’ALT?

A

Dommages hépatocellulaires causés par un
gonflement des hépatocytes à la suite d’un
entreposage de glycogène dans les hépatocytes
(hépatopathie stéroïdienne)

46
Q

Que signifie augmentation importante d’ALP?

A

Majorité secondaire à: l’isoenzyme stéroïdienne,
unique chez le chien
l L’isoenzyme hépatique contribue aussi à cette augmentation, qui peut être due à une
hépatopathie stéroïdienne ou à une induction par les glucocorticoïdes

47
Q

Causes augmentation cholestérol

A

Glucocorticoïdes : stimulent lipolyse,
redistribution graisses

Cholestase

48
Q

Pourquoi protéinurie en cas de cushing?

A

60-80 % des chiens ont un ratio
protéine/créatinine urinaires >1,0
l Causée par l’hypertension artérielle

49
Q

Impact de Cushing sur densité urinaire?

A

85 % des chiens ont une densité urinaire
<1,020
¡ Attribuable aux effets des glucocorticoïdes
l diminuent la sécrétion/la réponse des tubules
rénaux à l’ADH “ urine diluée
¡ Diminution du gradient de concentration
médullaire rénale (si perte d’urée)

50
Q

Pourquoi infection urinaire en cas de cushing?

A

40-50 % des chiens présentent une
infection causée par l’effet
immunosuppresseur des
glucocorticoïdes
l Les glucocorticoïdes inhibent une
réaction inflammatoire
l Absence de globules blancs dans leur
urine, même lors d’infection
l Test?
¡ Une culture urinaire est recommandée

51
Q

Test de stimulation ACTH

A

Chiens normaux : <470 nmol/l
¡ Chiens atteints d’hyperadrénocorticisme :
l réponse exagérée (cortisol >500-610 nmol/l)
¡ Jusqu’à 85 % des cas d’hyperadrénocorticisme d’origine hypophysaire ont une réponse
exagérée
¡ Jusqu’à 60 % des cas d’hyperadrénocorticisme surrénalien ont une réponse exagérée

Chien normal?
¡ 15 à 40 % des chiens atteints
d’hyperadrénocorticisme ont une réponse normale (<470nmol/l) ou dans la zone grise
(470-500 nmol/l)
¡ Suspicion clinique forte?
¡ Oui!
¡ Test et pourquoi?
¡ Test de freinage à la dexaméthasone : plus sensible pour détecter l’HAC

52
Q

Test de freinage à la dexaméthasone (faible dose)

A

Mesure de cortisol endogène : pas affecté par dexaméthasone

Chiens normaux: suppression cortisol suite admin. dexaméthasone, normalement
cortisol <27,6 nmol/l

Hyperadrénocorticisme d’origine surrénalienne: pas de suppression

Chiens atteints hyperadrénocorticisme d’origine hypophysaire: Suppression de manière transitoire : <41 nmol/l (4 h) ou diminution 50 % valeur basale
(ou absence de suppression)

Comme possibles cas hypophysaires qui ne
suppriment pas ne peut PAS l’exclure si pas de diminution de + 50% ;

= test freinage dexaméthasone (dose forte)
- Concentration cortisol à 8 h post
dexaméthasone

Si suppression = HAC hypophysaire
(exclut HAC surrénalien)

Si absence de suppression encore = Hypophysaire ou surrénalien
(faible nb cas hypophysaires ne suppriment pas: 75% sont supprimées)

= ACTH endogène, écho abdo

ACTH endogène
Augmentation HAC : hypophysaire
Diminurion: surrénalien

53
Q

Résumé 4 résultats pour Cushing

A

Stress
¡ Hépatopathie stéroïdienne
¡ D.U. faible et protéinurie
¡ Tests endocriniens compatibles
avec Cushing

54
Q

Qu’est-ce que hyperadrénocorticisme et types?

A

Cushing
l Changements cliniques dus à une exposition
excessive aux glucocorticoïdes
¡ L’hyperadrénocorticisme surrénalien
l 15 à 20 % des cas chez le chien
l Production excessive de cortisol
l Tumeur au niveau du cortex de la glande surrénale
¡ L’hyperadrénocorticisme d’origine hypophysaire
l 80 à 85 % des cas chez le chien
l Production excessive d’ACTH provoquant une
production excessive de cortisol par les deux
glandes surrénales

55
Q

Signes cliniques hyperadrénocorticisme

A

Polyurie/polydipsie
l Polyphagie
l Problèmes de peau : alopécie,
comédons, pyodermatite
l Abdomen penduleux
l Hépatomégalie
l Faiblesse

56
Q

Traitement Cushing

A

Important déterminer tumeur pour tx:
Forme hypophysaire
l Traitement plutôt médicale qui
provoque une diminution de la
production de cortisol par les
surrénales
l Chirurgie possible mais très complèxe
¡ Forme surrénalienne
l Traitement de choix est chirurgical
¡ Ablation de la tumeur de la surrénale

Patho clinique (6 decks)

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