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Patho clinique > Cours 2 > Flashcards

Cours 2 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qui peut expliquer une légère hyperglycémie?

A

Secondaire probable au stress
- Lors de faible augmentation valeur + absence de glucosurie (pas en faveur d’un diabète mellitus)

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2
Q

Quelles sont les causes possibles d’azotémie modérée?
Comment les différencier?

A

Indique soit une azotémie:
- Pré-rénale (déshydratation)
- Rénale
- Post-rénale

= faire densité urinaire

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Q

Qu’est-ce qu’indique une densité urinaire faible associée à une
déshydratation

A

Animal incapable de concentrer son urine = Azotémie rénale

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4
Q

Légère hypoprotéinémie secondaire à une
légère hypoalbuminémie: quelle est la cause la plus probable?

A

Perte rénale

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5
Q

Pourquoi le ratio A/G peut être diminué ?

A

Perte sélective d’albumine
- Secondaire probable à dommages glomérulaires

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6
Q

Qu’est-ce qu’indique une protéinurie 1+ lors de faible densité urinaire?

A

Perte de protéine importante puisque l’urine est diluée

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7
Q

Qu’est-ce qui peut expliquer hypocalcémie légère (lors azotémie rénale)

A

Cause la + commune: hypoalbuminémie 40% calcium sérique lié à l’albumine

Aussi: Diminution activation vitamine
D a/n reins = diminution absorption calcium a/n intestins

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8
Q

Qu’est-ce qui peut expliquer hyperphosphatémie (lors azotémie rénale)?

A

Diminution d’excrétion rénale
(azotémie pré-rénale et azotémie
rénale)

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9
Q

Légère acidose métabolique avec trou anionique augmenté (acides en circulation lors problème rénal?)

A

Hypovolémie : lactates
Diminution d’excrétion rénale (phosphates, acides urémiques,sulfates)

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10
Q

SID augmenté indique quoi?

A

SID augmenté = animal perd du Cl- en + grande qté que Na+
= perte ou séquestration d’acide HCl
= alcalose métabolique

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11
Q

Qu’est-ce que le SID

A

(Na+ + K+)-(Cl-)

Alcalose métabolique indiquée par SID + 45

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12
Q

Quels tests complémentaires réaliser pour insuffisance rénale chronique? Et pourquoi?

A

Mesure pression artérielle : Souvent
élevée = peut causer dommages aux autres organes.

Ratio protéine/créatinine : Quantifier protéinurie, observée

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13
Q

Fréquence de l’insuffisance rénale chronique

A

Désordre rénal le + commun chez chien et chat
+ 2/3 fonction rénale perdue = perte capacité concentrer urine
+ 3/4 fonction rénale perdus pour azotémie

Prévalence (étude) :
53 % des chats >7 ans
45 % des chiens >10 ans

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14
Q

Conséquences cliniques de l’IRC

A
  • Urémie : signes GI
  • Hypertension artérielle : dommages organes (reins, yeux, cœur)
  • Polyurie, polydipsie : incapacité maintenir hypertonicité médullaire
  • Diurèse de soluté (surcharge néphrons survivant avec des solutés)
  • Diminution réponse à l’hormone
    antidiurétique (ADH)

Hyperparathyroïdisme secondaire rénal a prévalence de 84 % chez les chats

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15
Q

V/F: protéinurie = facteur de risque de mortalité

A

Vrai !

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16
Q

Quels sont les ratios P/C chez chien et chat ?

A

Ratio:
>0,4 chez le chat
>0,5 chez le chien

= indique protéinurie significative

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17
Q

Quel est le traitement en cas de protéinurie?

A

Diminution protéinurie par utilisation Inhibiteur de l’enzyme de conversion d’angiotensine

  • Diminue pression glomérulaire = diminue protéinurie
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18
Q

Foie:
Enzymes attribuables à fuite cellulaire?

A

ALT
AST
SDH
LDH

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19
Q

Foie:
Enzymes de cholestase?

A

ALP
GGT

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20
Q

Qu’est-ce qu’indique une augmentation d’ALT?

A

Lors augmentation perméabilité, en raison de dommages hépatocellulaires

Aussi:
Légère induction enzymatique
Anticonvulsivants et glucocorticoïdes

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21
Q

Qu’est-ce qu’indique une augmentation d’AST?

A

Non spécifique
- Foie, muscles, globules rouges
- Dommages hépatocellulaires
- Dommages musculaires
- CK (créatine kinase) spécifique aux
dommages musculaire. Si CK + AST
= probablement dommages
musculaires

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22
Q

Qu’est-ce qu’indique une augmentation de GGT?

A
  • Augmentation de synthèse
  • Cholestase
  • Induction enzymatique
  • Anticonvulsivants
  • Glucocorticoïdes (ALP, GGT +/-)
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23
Q

Qu’est-ce qu’indique une augmentation d’ALP?

A

Isoenzymes:
- Osseuses : produites par ostéoblastes
- — Jeunes chiens en croissance
- — Jusqu’à 3x qté ALP sérique normale chez adulte

Hépatiques : dan hépatocytes bordant canalicules biliaires
- — Cholestase
- —Induction enzymatique

Chat : ½ vie très courte
= toujours cliniquement significative !

Stéroïdiennes:
- Uniques au chien
- Admin. (exogène) ou prod. (endogène)
- Peuvent atteindre des niveaux très élevés
- Peuvent durer plusieurs semaines, et ce,
même si excès glucocorticoïdes disparaît

24
Q

Quelles sont les causes d’augmentation des bilirubines?

A

Préhépatique
- Anémie hémolytique :
- Dégradation hémoglobine, libération importante bilirubines non conjuguées qui dépassent capacité d’absorption et excrétion foie

Hépatique ou posthépatique
- Cholestase
- Obstruction
- Diminution du flux biliaire
—- compression des canalicules biliaires
—- par des hépatocytes gonflés (ex. : engorgés de lipides)
—-néoplasme

25
Qu'est-ce que l'ictère et comment en définir la cause?
Augmentation bilirubines dans sang = sérum jaunâtre (ictérique) - Déterminer si ictère préhépatique ou hépatique/posthépatique - Vérifier si anémie Sinon : hépatique/posthépatique
26
Quelles sont les causes de bilirubinurie?
- **Formation excessive** de bilirubine - **Anémie hémolytique** - **Déficience d’excrétion** hépatique - **Cholestase** - Refoulement dans le sang **Chien** - Seuil rénal faible: **1+ normal** **Chat** - Seuil rénal plus élevé - Normalement absence de bilirubinurie = présence **toujours significative** - Peut être détectée avant une hyperbilirubinémie/un ictère
27
Nommer une cause d'Anémie normocytaire normochrome non régénérative
anémie de condition inflammatoire/chronique
28
Qu'est-ce que peut indiquer une Leucocytose neutrophile et lymphopénie
Formule de stress ¡ Foyer inflammatoire
29
Quelles sont les causes d'hyperglycémie
Diabète mellitus l Pancréatite l Stress ¡ Vérifier si glycosurie l Une absence de glycosurie associée à une hyperglycémie légère à modérée est probablement attribuable à un stress
30
Qu'est-ce qui peut causer hypercholestérolémie?
Fréquente l Imputable à une cholestase, diminution d’excrétion dans la bile l Défaut de l’action de l’insuline ¡ N’active pas la lipoprotéine lipase, qui est nécessaire au métabolisme du cholestérol
31
Qu'est-ce qui peut faire augmentation ALP chez le chat
Toute augmentation de l’ALP chez le chat est significative l Indique une cholestase hépatique ou posthépatique l Causes? ¡ Métabolique (lipidose) ¡ Pancréatite
32
Qu'est-ce qui expliquer augmentation potassium lors diabète?
Attribuable à une déficience en insuline ¡ L’insuline augmente l’absorption cellulaire du potassium ¡ Une déficience en insuline peut mener à une légère hyperkaliémie l Parfois diminué ¡ Diurèse, polyurie
33
Quels acides sont responsables lors de l'augmentation du trou anionique lors de diabète mellitus
Accumulation de corps cétoniques dus au diabète non contrôlé l Acides lactiques dus à la déshydratation l Azotémie, diminution d’excrétion des acides au niveau rénal (sulfates, phosphates)
34
Seuil rénal de glucose
Seuil rénal de glucose ¡ Chat : 15 mmol/l ¡ Chien : 10 mmol/l
35
Quel test complémentaire important lors de diabète?
Analyse urinaire: cystite + fPLI: pancréatite est une condition souvent associée au diabète mellitus l La mesure du fPLI est sensible pour la pancréatite l La mesure n’est pas dépendante de l’expérience de l’opérateur comme pour l’échographie l Indices de pancréatite? ¡ Cholestase importante et leucocytose neutrophile modérée ¡ T4 totale l Syndrome euthyroïdien malade ¡ Fructosamine
36
Pourquoi tester la fructosamine?
Demi-vie longue: Indique augmentation persistante du glucose sérique depuis **min. 2 semaines** Compatible avec un diabète mellitus R
37
Cause du diabète chez le chien
Déficience en insuline ¡ Conséquence d’une destruction des cellules bêta au niveau du pancréas (diabète de type 1) ¡ 7-9 ans
38
Cause du diabète chez le chat
Résistance à l’insuline (diabète de type 2) l Défaut de sécrétion d’insuline ou défaut au niveau des récepteurs l Dépôt d’amyloïde au niveau des cellules bêta pancréatiques ¡ >5 ans ¡ Mâle
39
Facteurs de risque du diabète
L’obésité ¡ Les glucocorticoïdes ¡ La pancréatite
40
SC classiques du diabète
Classiques: 4P !! - Polyurie - Polydipsie - Polyphagie - Perte de poids Aussi: - Anorexie, V+, Ictère - Déshydratation Si kétoacidosique: - Corps cétoniques - Lipidose hépatique sévère - Pancréatite
41
Différentiel lors augmentation ALP
Cushing l **Induction enzymatique** ¡ Glucocorticoïde topique, phénobarbital l **Cholestase** ¡ Inflammatoire/infectieux, néoplasique, dégénératif, toxique, métabolique l Activité ostéoblastique ¡ Fracture, ostéosarcome, leucémie myéloïde aiguë
42
Différentiel lors augmentation ALT
Inflammatoire/infectieux, néoplasique, dégénératif, toxique, métabolique
43
Causes légère hyperglycémie chez chien avec prurit
Attribuable à l’effet des glucocorticoïdes ¡ Antagoniste de l’insuline ¡ Augmente la gluconéogenèse ¡ 5-10 % des cas ont un diabète mellitus associé l Stress
44
Causes urée diminuée chez chien avec prurit
**Glucocorticoïde**s augmentent la diurèse = perte urinaire continuelle urée pouvant légèrement diminuer cette valeur
45
Que signifie augmentation légère à modérée d'ALT?
Dommages hépatocellulaires causés par un gonflement des hépatocytes à la suite d’un entreposage de glycogène dans les hépatocytes (hépatopathie stéroïdienne)
46
Que signifie augmentation importante d'ALP?
Majorité secondaire à: l’isoenzyme stéroïdienne, unique chez le chien l L’isoenzyme hépatique contribue aussi à cette augmentation, qui peut être due à une hépatopathie stéroïdienne ou à une induction par les glucocorticoïdes
47
Causes augmentation cholestérol
Glucocorticoïdes : stimulent lipolyse, redistribution graisses Cholestase
48
Pourquoi protéinurie en cas de cushing?
60-80 % des chiens ont un ratio protéine/créatinine urinaires >1,0 l Causée par l’hypertension artérielle
49
Impact de Cushing sur densité urinaire?
85 % des chiens ont une densité urinaire <1,020 ¡ Attribuable aux effets des glucocorticoïdes l diminuent la sécrétion/la réponse des tubules rénaux à l’ADH " urine diluée ¡ Diminution du gradient de concentration médullaire rénale (si perte d’urée)
50
Pourquoi infection urinaire en cas de cushing?
40-50 % des chiens présentent une infection causée par l’effet immunosuppresseur des glucocorticoïdes l Les glucocorticoïdes inhibent une réaction inflammatoire l Absence de globules blancs dans leur urine, même lors d’infection l Test? ¡ Une culture urinaire est recommandée
51
Test de stimulation ACTH
Chiens normaux : <470 nmol/l ¡ Chiens atteints d’hyperadrénocorticisme : l réponse exagérée (cortisol >500-610 nmol/l) ¡ Jusqu’à 85 % des cas d’hyperadrénocorticisme d’origine hypophysaire ont une réponse exagérée ¡ Jusqu’à 60 % des cas d’hyperadrénocorticisme surrénalien ont une réponse exagérée Chien normal? ¡ 15 à 40 % des chiens atteints d’hyperadrénocorticisme ont une réponse normale (<470nmol/l) ou dans la zone grise (470-500 nmol/l) ¡ Suspicion clinique forte? ¡ Oui! ¡ Test et pourquoi? ¡ Test de freinage à la dexaméthasone : plus sensible pour détecter l’HAC
52
Test de freinage à la dexaméthasone (faible dose)
Mesure de cortisol endogène : pas affecté par dexaméthasone Chiens normaux: suppression cortisol suite admin. dexaméthasone, normalement cortisol <27,6 nmol/l Hyperadrénocorticisme d’origine surrénalienne: pas de suppression Chiens atteints hyperadrénocorticisme d’origine hypophysaire: Suppression de manière transitoire : <41 nmol/l (4 h) ou diminution 50 % valeur basale (ou absence de suppression) Comme possibles cas hypophysaires qui ne suppriment pas ne peut PAS l’exclure si pas de diminution de + 50% ; = test freinage dexaméthasone (dose forte) - Concentration cortisol à 8 h post dexaméthasone Si suppression = HAC hypophysaire (exclut HAC surrénalien) Si absence de suppression encore = Hypophysaire ou surrénalien (faible nb cas hypophysaires ne suppriment pas: 75% sont supprimées) = ACTH endogène, écho abdo ACTH endogène Augmentation HAC : hypophysaire Diminurion: surrénalien
53
Résumé 4 résultats pour Cushing
Stress ¡ Hépatopathie stéroïdienne ¡ D.U. faible et protéinurie ¡ Tests endocriniens compatibles avec Cushing
54
Qu'est-ce que hyperadrénocorticisme et types?
Cushing l Changements cliniques dus à une exposition excessive aux glucocorticoïdes ¡ L’hyperadrénocorticisme surrénalien l 15 à 20 % des cas chez le chien l Production excessive de cortisol l Tumeur au niveau du cortex de la glande surrénale ¡ L’hyperadrénocorticisme d’origine hypophysaire l 80 à 85 % des cas chez le chien l Production excessive d’ACTH provoquant une production excessive de cortisol par les deux glandes surrénales
55
Signes cliniques hyperadrénocorticisme
Polyurie/polydipsie l Polyphagie l Problèmes de peau : alopécie, comédons, pyodermatite l Abdomen penduleux l Hépatomégalie l Faiblesse
56
Traitement Cushing
Important déterminer tumeur pour tx: Forme hypophysaire l Traitement plutôt médicale qui provoque une diminution de la production de cortisol par les surrénales l Chirurgie possible mais très complèxe ¡ Forme surrénalienne l Traitement de choix est chirurgical ¡ Ablation de la tumeur de la surrénale

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