Cours 21 Biochimie synthèse lipides complexes et du cholestérol Flashcards

1
Q

Quels sont les fonctions des prostaglandines? (3)

A
  1. Douleurs
  2. Fièvre
  3. Inflammation

Agissent localement à leur site de production

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2
Q

Les prostaglandines sont synthétisées à partir de quelles molécules?

A

Des AG polyinsaturés à 20 atomes de carbone (Acide arachidonique)

PS : proviennet de la diète de l’AG essentiel : Linoléique

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3
Q
  1. Quel enzyme débute la synthèse des prostaglandines?
  2. Quels sont ses 2 activités?
A
  1. L’enzyme PGH2 synthase (appelée aussi COX)
  2. Activité cyclooxygénase et peroxidase
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4
Q

Quels rx inhibent l’enzyme COX?

A

L’aspirine, l’ibuprofène et d’autres anti-inflammatoires non-stéroidiens

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5
Q

Quels sont les 2 isoformes du PGH2 synthase (COX) et leurs fonction?

A
  1. COX1 : Responsable de la synthèse des prostaglandines pro-agglomérantes (formation de caillot sanguin)
  2. COX2 : Produit dans certains tissus suite à une activation immune et inflammatoire. C’est l’augmentation de prostaglandine suite à l’activation de celle-ci qui produit, la douleur, la fièvre et l’inflammation.
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6
Q

Quels sont les effets secondaires suites à l’inhibition de COX-1? (3)

A
  1. Perte de l’action pro-thrombotique (difficulté de coagulation)
  2. Favorisent les ulcères
  3. Hypertension artérielle et rétention hydro-sodée (insuffisance rénale aigue)
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7
Q
  1. Les nouveaux AINS tendent à être spécifique à quel isoforme du PGH2 synthase?
  2. Qu’est ce que cela amène?
A
  1. Au COX-2
  2. Perte de l’effet anti-thrombotique donc formation de caillot et ne se désintègre pas rapidement.
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8
Q

Vrai ou Faux : Le Cholestérol est hydrophobes tandis que l’ester de cholestérol est amphiphile?

A

Faux, c’est le contraire, puisque le cholestérol est celui qui possède un groupement hydroxyle.

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9
Q

Quels tissus ont la capacités de synthétiser le cholestérol?

A

Tous les tissus, mais certains meilleurs que d’autres

Soit foie, intestion, glande surrénale et tissus reproductif (Nécessite bcp d’ATP)

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10
Q

Qui fournit les atomes de carbones pour la synthèse de cholestérol?

A

L’acétyl-CoA

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11
Q

Qui fournit les électrons pour la synthèse de cholestérol?

A

le NADPH

Processus endergonique, la synthèse de cholestérol.

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12
Q

Quel est l’étape 1 de la synthèse de cholestérol?
Est-elle limitante?

A
  1. C’est la condensation de molécules d’acétyl-CoA pour la formation de l’HMG-CoA.
  2. L’enzyme utilisé est l’HMG-CoA synthase.
  3. HMG-CoA est obtenu après l’ajout d’une 3ieme molécule d’acétyl-CoA.
  4. Non ce n’est pas l’étape limitante
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13
Q

Quel est l’étape 2 de la synthèse du cholestérol?
Est-elle limitante?

A
  1. Synthèse du mévalonate par la réduction de l’HMG-CoA
  2. Étape limitante de la voie (donc très régulée)
  3. Catalysé par l’HMG-CoA réductase

Situé dans la membrane du REL.

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14
Q
  1. Quel HMG-CoA synthase participe à la synthèse du cholestérol?
  2. Quel HMG-CoA synthase participe à la synthèse des corps cétonique?
A
  1. Cytosolique
  2. Mitochondriale
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15
Q

Quel classe de médicament inhibe l’expression de l’HMG-CoA réductase?

A

C’est les statines.

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16
Q

Est-ce que le mélanovate se transforme directement en cholestérol à l’étape suivante?

A

Fk no ya genre 6 étape avant d’arrivé au cholestérol et thanks god on les apprends pas.

17
Q
  1. Qu’est ce qui contrôle l’expression génique de l’HMG-CoA réductase?
  2. À quoi se lie-t-il et qu’est ce que cela provoque?
A
  1. C’est le facteur de transcription SREBP
  2. Il se lie avec la séquence SRE présente dans l’ADN pour augmenter la synthèse du cholestérol.
18
Q

Régulation de l’étape limitante (HMG-CoA réductase)

La régulation de la synthèse du cholestérol est régulé de 2 façon, lesquels?

A
  1. Par la phosphorylation/Déphosphorylation : L’enzyme phosphorylée est inactive et contraire est active.
  2. Par la régulation hormonale, l’expression génique de l’HMG-CoA est augmenté par l’insuline.
19
Q

Quelle lipoprotéine transporte le cholestérol dans le sang et le rend athérogène?

A

Le LDL

20
Q
  1. L’accumulation du cholestérol dans les arthères crée quoi?
  2. Par quoi cela est-il dû?
A
  1. L’athérosclérose
  2. C’est l’accumulation des LDL oxydée dans la circulation sanguine. Les macrophages essaient de capturer le cholestérol mais meurt par apoptose ce qui fait une accumulation de graisse en dessous de la couche d’endothélium et amène une perte d’élasticité.