Cours 2 et 3 Flashcards
Qu’est-ce que l’artérite
Rétrécissement des artères principales amenant le sang aux extrémités
Quel est l’impact de l’activité physique sur l’artérite?
- Améliore la fenêtre ischémique
- Améliore dysfonction endothéliale en augmentant la production de NO
- Réduit l’inflammation locale induite par ischémie musculaire en réduisant les radicaux libres
- Augmente la circulation collatérale = augmente flux sanguin périphérique et augmetne angiogénèse
- Améliore le métabolisme musculaire
- Diminue la viscosité sansguine
- Réduit athérosclérose périphérique
- Améliore la marche = réduit demande métabolique
Comment on diagnostic l’artérite?
- Palpation du pouls périphérique
- Index brachial
- Doppler (ultrasonographie)
- Test d’exercices
Interprétation index brachial
0,91-1,3 = normal
0,41-0,9 = léger à modéré
0,04 = sévère
Différent tests physiques
- Strandness: 3,2 km/h avec 10% de pente + longtemps possible
- Gardner: 3,2 km/h avec une augmentation de la pente de 2% toutes les 2 minutes
Zone d’entrainement selon les tests physiques
- Strandness: 70% du test
- Gardner: 1 palier avant l’apparition de la gêne
Échelle de sévérité/symptomes (Fontaine)
I, asymptomatique
IIa, claudication modérée
IIb, claudication modérée à sévère
III, dlr ischémique de repos
IV, ulcération ou grangrène
Qu’est-ce que l’athérosclérose?
Dépot de plaque lipidiques (athérome) sur la paroi des artères, entrainant ensuite sa lésion (sclérose)
Facteurs de risques athérosclérose
- Diabète
- Dyslipidémie
- Hypertension
- Tabagisme
V ou F, sans facteurs de risques, on ne développera jamais d’athérosclérose
F, on va tous en développer en vieillissant (âge)
V, F le processus d’athérosclérose commence in utero?
V
Conclusion Bogalusa Heart Study
Athérosclérose augmente avec l’âge (la majorité des gens de 40 ans en ont)
Exception: l’aorte, ou ça redescend un peu à 16-20 ans : on a grandi = + d’espace, donc c’est comme si le % avait diminué
Remodelage vasculaire (modèle de Glagov)
L’athérosclérose débute et progresse dans la paroi artérielle
La lumière artérielle et le vaisseau se dilate et se remodèle
Capacité limité de dilatation: Obstruction progressive de la lumière…
Conséquence rupture plaque d’athérome
Apparait plutôt dans les plaques non obstructives
- Peut entrainer une occlusion complète de l’artère (peut être périphérique)
- Formation d’un thrombus intraluminal
Quelle est la limite de l’accroissement de l’artère?
40%
Pourquoi c’est difficile de développer des collatérales sur le coeur?
Le coeur est un muscle qui fonctionne tout le temps, donc il faut un énorme travail pour avoir des adaptations
Athérosclérose est une maladie de…
L’intima
Dans quelle zone se forme l’athérosclérose?
La zone sous-endothéliale, la chape fibreuse
Comme appelle-t-on le début et la fin de la plaque d’athérome
Les épaulements de la plaque
Ou se trouvent les macrophages?
Aux épaulements de la plaque
De quoi sont constituées les plaques d’athérome?
Cellules spumeuses gorgées de cholestérol
Quelle est la différence entre plaque stable et instable?
Instable:
- noyau très développé
- chape musculofibrineuse fine
- présence importante de macrophage
= rupture de plaque + IDM et angor instable
Stable
- noyau lipidique peu développé
- nombreuses CMLV
- faible présence de macrophages
= évolution lente vers la sténose + Angor d’effort
Évolution plaque instable
- Chape plus mince et riche en cellules inflammatoires (macrophages et Lymphocytes T)
- Rupture de plaque et métalloprotéases libérés par les macrophages
- La rupture de plaque met en contact :
- sang
- éléments hautement thrombogènes de la chape et de l’athérome.
+ chance d’avoir caillots
Différence entre angor instable et infarctus
Angor instable: thrombus non occlusif créé par la rupture de plaque superficielle ou un caillot
Infarctus: thrombus occlusif créé par la rupture de plaque + profonde
Théorie de l’athérosclérose
- Réponse à un traumatisme
- Réponse de rétention
- Réponse à un stress oxydatif
= C’est l’association des 3 théories
Qu’est-ce que l’endothélium vasculaire?
- membrane semi-perméable
- médiateur de l’homéostase vasculaire et hémodynamique
Comment va agir un endothélium vasculaire normal?
Protéger l’intima vasculaire
- anti-inflammatoire
- anti-thrombotique
- anti-proliférative
Vasodilatation régulé par le débit: augmente le débit sanguin artériel en réponse au stress
Qu’est-ce qui cause une dysfonction endothéliale?
L’inflammation vasculaire
- pro-inflammatoire
- pro-thrombotique
- pro-proliférative
–> propagation et prolifération de l’athérosclérose
% de réduction de mortalité chez patient cardiaque qui font réadaptation
26%
Il y a-t-il vraiment une optimisation pharmacologique pour les MCV qui serait meilleur que l’exercice?
L’exercice à un impact qui est INDÉPENDANT des médocs ou autres traitements. Alors même si les médicaments fonctionnent, l’exercice aura toujours un impact important dans la réadaptation
Base traitement coronarien
BASIC
Beta-bloquant
Aspirine
Statine
Inhibiteur de l’enzyme de conversation
Controle des facteurs de risques
%survie coronarien réadapté vs non
36%
survie coronarien réadapté vs pop générale
identique
En quoi consiste un programme de réadaptation?
- Ré-entraînement à l ‘effort
- Education ( facteurs de risque, traitements, signes fonctionnels d’alerte, activité physique et vie de tous les jours )
- Prévention secondaire
- Prise en charge psychologique
- Aide à la réinsertion sociale et professionnelle
C’est mieux opérer ou réadater?
- S’il n’y a pas de modifications de FDR, les artères vont se reboucher après l’opération. Un patient qu’on opère doit être un acteur et qu’il ait du pouvoir sur sa maladie
- 30% de la dilatation se rebouche en 6 mois
- quand on opère, c’est à un endroit précis, donc il peut y avoir d’autres artères ailleurs bouchées
ÉTUDE: L’entraînement physique comparé à l’angioplastie dans l’angor stable
101 patients angineux stables éligibles pour une angioplastie ( présentant une épreuve d’effort ou une scintigraphie positive )
Un groupe opération et un groupe ré-entraînement 20 min/vélo/jour 1 an
Au niveau des artères: le ré-entraîner a très peu de différences au niveau du blocage des artères.
Si on regarde la non récidive après 12 mois: supérieure dans le groupe réadaptation comparé au groupe angioplastie
Réadapté: 88% pas eu de récidives
Chx: 70%
La réadaptation coûte 2x moins chère et est plus efficace
Effets réadaptation sur le coeur
- Amélioration de la perfusion myocardique
- Diminution de l ‘ischémie myocardique (pour un même effort donné)
- Régression des lésions coronaires
- Absence d ‘effet délétère sur la fonction et le remodelage ventriculaire gauche après infarctus
Étude EAMI (réadaptation sur le remodelage ventriculaire après infarctus)
- baisse volume télédiastolique : le cœur se dilate moins, mais il contracte plus fort
- grande fraction d’éjection: coeur expluse un plus grand % de son contenu en sang
- cinétique segmentaire diminue: le coeur se contracte moins de façon linéaire, mais en torsion
Insuffisant cardiaque
quelqu’un qui expulse moins de 40% de son sang
