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Kin3020 final > Cours 2 et 3 > Flashcards

Cours 2 et 3 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’artérite

A

Rétrécissement des artères principales amenant le sang aux extrémités

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Q

Quel est l’impact de l’activité physique sur l’artérite?

A
  • Améliore la fenêtre ischémique
  • Améliore dysfonction endothéliale en augmentant la production de NO
  • Réduit l’inflammation locale induite par ischémie musculaire en réduisant les radicaux libres
  • Augmente la circulation collatérale = augmente flux sanguin périphérique et augmetne angiogénèse
  • Améliore le métabolisme musculaire
  • Diminue la viscosité sansguine
  • Réduit athérosclérose périphérique
  • Améliore la marche = réduit demande métabolique
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3
Q

Comment on diagnostic l’artérite?

A
  • Palpation du pouls périphérique
  • Index brachial
  • Doppler (ultrasonographie)
  • Test d’exercices
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4
Q

Interprétation index brachial

A

0,91-1,3 = normal
0,41-0,9 = léger à modéré
0,04 = sévère

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5
Q

Différent tests physiques

A
  • Strandness: 3,2 km/h avec 10% de pente + longtemps possible
  • Gardner: 3,2 km/h avec une augmentation de la pente de 2% toutes les 2 minutes
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6
Q

Zone d’entrainement selon les tests physiques

A
  • Strandness: 70% du test
  • Gardner: 1 palier avant l’apparition de la gêne
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7
Q

Échelle de sévérité/symptomes (Fontaine)

A

I, asymptomatique
IIa, claudication modérée
IIb, claudication modérée à sévère
III, dlr ischémique de repos
IV, ulcération ou grangrène

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8
Q

Qu’est-ce que l’athérosclérose?

A

Dépot de plaque lipidiques (athérome) sur la paroi des artères, entrainant ensuite sa lésion (sclérose)

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9
Q

Facteurs de risques athérosclérose

A
  • Diabète
  • Dyslipidémie
  • Hypertension
  • Tabagisme
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10
Q

V ou F, sans facteurs de risques, on ne développera jamais d’athérosclérose

A

F, on va tous en développer en vieillissant (âge)

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10
Q

V, F le processus d’athérosclérose commence in utero?

A

V

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11
Q

Conclusion Bogalusa Heart Study

A

Athérosclérose augmente avec l’âge (la majorité des gens de 40 ans en ont)

Exception: l’aorte, ou ça redescend un peu à 16-20 ans : on a grandi = + d’espace, donc c’est comme si le % avait diminué

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12
Q

Remodelage vasculaire (modèle de Glagov)

A

L’athérosclérose débute et progresse dans la paroi artérielle

La lumière artérielle et le vaisseau se dilate et se remodèle

Capacité limité de dilatation: Obstruction progressive de la lumière…

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13
Q

Conséquence rupture plaque d’athérome

A

Apparait plutôt dans les plaques non obstructives
- Peut entrainer une occlusion complète de l’artère (peut être périphérique)
- Formation d’un thrombus intraluminal

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14
Q

Quelle est la limite de l’accroissement de l’artère?

A

40%

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15
Q

Pourquoi c’est difficile de développer des collatérales sur le coeur?

A

Le coeur est un muscle qui fonctionne tout le temps, donc il faut un énorme travail pour avoir des adaptations

16
Q

Athérosclérose est une maladie de…

A

L’intima

17
Q

Dans quelle zone se forme l’athérosclérose?

A

La zone sous-endothéliale, la chape fibreuse

18
Q

Comme appelle-t-on le début et la fin de la plaque d’athérome

A

Les épaulements de la plaque

19
Q

Ou se trouvent les macrophages?

A

Aux épaulements de la plaque

20
Q

De quoi sont constituées les plaques d’athérome?

A

Cellules spumeuses gorgées de cholestérol

21
Q

Quelle est la différence entre plaque stable et instable?

A

Instable:
- noyau très développé
- chape musculofibrineuse fine
- présence importante de macrophage
= rupture de plaque + IDM et angor instable

Stable
- noyau lipidique peu développé
- nombreuses CMLV
- faible présence de macrophages
= évolution lente vers la sténose + Angor d’effort

22
Q

Évolution plaque instable

A
  • Chape plus mince et riche en cellules inflammatoires (macrophages et Lymphocytes T)
  • Rupture de plaque et métalloprotéases libérés par les macrophages
  • La rupture de plaque met en contact :
  • sang
  • éléments hautement thrombogènes de la chape et de l’athérome.

+ chance d’avoir caillots

23
Q

Différence entre angor instable et infarctus

A

Angor instable: thrombus non occlusif créé par la rupture de plaque superficielle ou un caillot

Infarctus: thrombus occlusif créé par la rupture de plaque + profonde

24
Q

Théorie de l’athérosclérose

A
  • Réponse à un traumatisme
  • Réponse de rétention
  • Réponse à un stress oxydatif

= C’est l’association des 3 théories

25
Q

Qu’est-ce que l’endothélium vasculaire?

A
  • membrane semi-perméable
  • médiateur de l’homéostase vasculaire et hémodynamique
26
Q

Comment va agir un endothélium vasculaire normal?

A

Protéger l’intima vasculaire
- anti-inflammatoire
- anti-thrombotique
- anti-proliférative

Vasodilatation régulé par le débit: augmente le débit sanguin artériel en réponse au stress

27
Q

Qu’est-ce qui cause une dysfonction endothéliale?

A

L’inflammation vasculaire

  • pro-inflammatoire
  • pro-thrombotique
  • pro-proliférative

–> propagation et prolifération de l’athérosclérose

28
Q

% de réduction de mortalité chez patient cardiaque qui font réadaptation

A

26%

29
Q

Il y a-t-il vraiment une optimisation pharmacologique pour les MCV qui serait meilleur que l’exercice?

A

L’exercice à un impact qui est INDÉPENDANT des médocs ou autres traitements. Alors même si les médicaments fonctionnent, l’exercice aura toujours un impact important dans la réadaptation

30
Q

Base traitement coronarien

A

BASIC
Beta-bloquant
Aspirine
Statine
Inhibiteur de l’enzyme de conversation
Controle des facteurs de risques

31
Q

%survie coronarien réadapté vs non

A

36%

32
Q

survie coronarien réadapté vs pop générale

A

identique

33
Q

En quoi consiste un programme de réadaptation?

A
  • Ré-entraînement à l ‘effort
  • Education ( facteurs de risque, traitements, signes fonctionnels d’alerte, activité physique et vie de tous les jours )
  • Prévention secondaire
  • Prise en charge psychologique
  • Aide à la réinsertion sociale et professionnelle
34
Q

C’est mieux opérer ou réadater?

A
  1. S’il n’y a pas de modifications de FDR, les artères vont se reboucher après l’opération. Un patient qu’on opère doit être un acteur et qu’il ait du pouvoir sur sa maladie
  2. 30% de la dilatation se rebouche en 6 mois
  3. quand on opère, c’est à un endroit précis, donc il peut y avoir d’autres artères ailleurs bouchées
35
Q

ÉTUDE: L’entraînement physique comparé à l’angioplastie dans l’angor stable

A

101 patients angineux stables éligibles pour une angioplastie ( présentant une épreuve d’effort ou une scintigraphie positive )

Un groupe opération et un groupe ré-entraînement 20 min/vélo/jour 1 an

Au niveau des artères: le ré-entraîner a très peu de différences au niveau du blocage des artères.

Si on regarde la non récidive après 12 mois: supérieure dans le groupe réadaptation comparé au groupe angioplastie
Réadapté: 88% pas eu de récidives
Chx: 70%

La réadaptation coûte 2x moins chère et est plus efficace

36
Q

Effets réadaptation sur le coeur

A
  • Amélioration de la perfusion myocardique
  • Diminution de l ‘ischémie myocardique (pour un même effort donné)
  • Régression des lésions coronaires
  • Absence d ‘effet délétère sur la fonction et le remodelage ventriculaire gauche après infarctus
37
Q

Étude EAMI (réadaptation sur le remodelage ventriculaire après infarctus)

A
  • baisse volume télédiastolique : le cœur se dilate moins, mais il contracte plus fort
    • grande fraction d’éjection: coeur expluse un plus grand % de son contenu en sang
  • cinétique segmentaire diminue: le coeur se contracte moins de façon linéaire, mais en torsion
38
Q

Insuffisant cardiaque

A

quelqu’un qui expulse moins de 40% de son sang

Kin3020 final (7 decks)

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