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psychopathologie 2 > cours 2 > Flashcards

cours 2 Flashcards

1
Q

mythe ou réalité ?

on va finir par trouver «le» gène du trouble borderline

A

mythe

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2
Q

mythe ou réalité ?

la contribution génétique au TPB, comme pour les autres troubles psychiatriques, est complexe et polygénique

A

réalité

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3
Q

mythe ou réalité ? les gènes causent certains comportements

A

mythe

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4
Q

mythe ou réalité ?

les gènes synthétisent des protéines qui influencent le comportement

A

réalité

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5
Q

différentes compréhensions de l’influence des gènes en psychiatrie

A
  1. présence des gènes = désordre
  2. gènes de névrose–> névrose —> TPL
  3. environnement * gènes = trouble
  4. environnement * gènes * altération du developpement cérébral de l’individu = trouble
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6
Q

prévalence du TPB

A
  • dans la population : 1,6-5,9% (75% F)
  • chez les patients en clinique externe : 15%
  • chez les patients hospitalisés : 25 %
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7
Q

prévalence familiale du TPB?

A
  • 12% des enf de parents TPL sont TPL aussi = mais ne sait pas si c’est gènes ou éducation?
  • plus de TPB chez les proches TPB par rapport aux proches avec schizophrénie, bipolaires, axe II ou normaux
  • plus de TPB chez les proches TPB que chez proches avec autres troubles axe II
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8
Q

qu’est-ce que l’héritabilité ?

A

% de la variabilité d’une caractéristique attribuée à un facteur génétique, par opposition à un facteur environnemental partagé ou non partagé, par l’étude de jumeaux

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9
Q

quelle est l’héritabilité du TPB?

A
  • Concordance de 35% chez monozygotes par rapport à 7% chez dizygotes
  • Héritabilité estimée à 0,57 - 0,69, la plus grande chez les troubles de personnalité
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10
Q

qu’est-ce que le tempérament ?

A
  • les réactions comportementales et émotionnelles qui apparaissent de façon précoce et qui sont en partie influencées par la constitution génétique
  • la psychopathologie est le résultat d’un mauvais «match» entre la biologie de l’enfant et l’environnement
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11
Q

modèle du tempérament de la personnalité Big 5 (OCEAN)

A

O : ouverture à l’expérience vs fermeture
C : conscientiousness vs manque de direction
E : extraversion vs introversion
A : agreeableness vs antagonisme
N : neuroticism vs stabilité émotionnelle

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12
Q

évaluation du Big 5

A

NEO PI-R : 5 facteurs x 6 facettes pour 240 items (Costa & McCrae, 1992)

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13
Q

qu’est-ce que l’extraversion ?

A
  • Grégarisme (sociable)
  • Affirmation de soi (efficace)
  • Activité (énergique)
  • Recherche de l’excitation (aventureux)
  • Émotions positives (enthousiaste)
  • Chaleur (ouvert aux autres)
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14
Q

qu’est-ce que le caractère agréable ?

A
  • Confiance (pardonne)
  • Sincérité-candeur (pas compliqué)
  • Altruisme (chaleureux)
  • Flexibilité (pas entêté)
  • Modestie (pas show-off)
  • Gentillesse (sympathique)
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15
Q

qu’est-ce que le caractère consciencieux ?

A
  • Compétence (efficace)
  • Ordre (organisé)
  • Attachement au devoir (pas négligent)
  • Tendance à l’accomplissement (appliqué)
  • Auto-discipline (pas paresseux)
  • Préméditation (pas impulsif)
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16
Q

qu’est-ce que le névrosisme?

A
  • Anxiété (tendu)
  • Hostilité (irritable)
  • Dépression (pas heureux)
  • Malaise social (timide)
  • Impulsivité (humeur changeante)
  • Vulnérabilité (pas confiant en soi)
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17
Q

qu’est-ce que l’ouverture à l’expérience ?

A
  • Idées (curieux)
  • Fantaisie (imaginatif)
  • Esthétisme (artistique)
  • Actions (intérêts variés)
  • Sentiments (excitable)
  • Valeurs (non-conventionnel)
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18
Q

qu’elles sont les manifestations du tempérament dans le Big 5 ?

A
  • Extraversion et névrosisme sont des manifestations du tempérament; le caractère consciencieux également, associé à une dimension de contrôle de l’impulsivité (Big-3)
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19
Q

quels sont les 2 facteurs qui ont la plus grande transmissibilité génétique ?

A
  • extraversion + nevrosisme = les 2 facteurs qui ont la part d’héritabilité la plus élevée
  • la transmission génétique explique entre 40 et 60% des différences individuelles chez des jumeaux identiques
20
Q

le tempérament borderline

A
  • 0,47 N (plus grosses associations avec TPL)
  • 0 E
  • 0 O
  • -.26 A (méfiants, traitent les autres comme des menaces)
  • -.21 C (lié à la stabilité)
21
Q

corrélation entre les facettes du névrosisme et le DSM 5 ?

A
  • anxieux : élevé
  • hostile : élevé
  • dépressif : élevé
  • impulsif : élevé
  • vulnérable : élevé

-Presque tous les facettes névrosisme sont hautement corrélé avec TPL selon experts.

22
Q

qu’est-ce que la sérotonine (5-HT) ?

A

= NT qui régule les comportements, les humeurs et les mécanismes de pensée

  • 90 % dans le tube digestif
  • petite quantité dans le cerveau
  • des récepteurs de sérotonine ce trouvent partout dans le cerveau
23
Q

à quoi sont associés des niveaux d’activité bas de sérotonine (5-HT) ?

A
  • réduction de l’inhibition
  • instabilité
  • impulsivité
  • tendance à agir de façon disproportionnée face à certaines situations
  • comportements hétéro et auto agressifs
  • excès alimentaires
  • comportements sexuels impulsifs
24
Q

fonctionnement normal de la sérotonine (5-HT)

A
  • neurone présynaptique et neurone postsynaptique

- 5-HTT : recapteur de serotonine = permet le recyclage de la serotonine

25
Q

fonctionnement anormal de sérotonine (5-HT)

A
  • moins de récepteurs de protéine
  • ## plus de sérotonine extracellulairedérégulation/surchage de la transmission nerveuse
  • théorie : polymorphisme génétique : + ou - de transporteurs de sérotonine
26
Q

les 2 allèles du gène qui produit la protéine 5-HTT (polymorphisme : 2 formes du gène)

A
  1. allèle long
  2. allèle court (43% caucasiens) : moins d’ARNm de 5-HTT produit, vu que cette protéine sert à éliminer la sérotonine de la synapse (recapture), l’activité est réduite avec l’allèle court, pourrait être à la base de traits complexes comme le névrosisme
    - individus qui ont 1 ou 2 copies de l’allèle court sont plus instables émotionnellement (vulnérabilité biologique à la psychopathologie)
    - effet dominant de l’allèle court
27
Q

quel est l’effet d’un suprlus de 5-HT dans le cerveau dès la naissance ?

A
  • pb de synthèse de la protéine qui recapture la sérotonine
  • impact long terme sur l’architecture du cerveau et la neuroplasticité de plusieurs systèmes de régulation émotionnelle à l’âge adulte
28
Q

quel % de la variance génétique dans l’étude de l’héritablité du nevrosisme est expliqué par les variations de l’allèle 5-HTTLPR ?

A
  • seulement 7-9%

- ce qui indiquerait que beaucoup plus de gènes (10-15) seraient impliqués dans la formation du nevrosisme)

29
Q

quelles sont les principales structures neuronales impliquées dans le TPB?

A
  • amygdale (volume inférieur chez les TPL– mais activité métabolique hyperactive)
  • cortex préfrontal (activité métabolique hypoactive)
  • cortex cingulaire antérieur
    — ces structures sont toutes impliquées dans la régulation émotionnelle
    (**savoir les localiser)
30
Q

rôle de l’amygdale

A
  • associe les informations sensorielles des stimuli à leur valeur affective inconditionnelle/acquise
  • donne signification affective aux stimuli sensoriels
  • joue un rôle dans la distinction du nouveau et du familier
  • stimule traitement supplémentaire des stimuli qui ont une grande importance pour le sujet
  • déclenche rxn de peur et colère lorsque situation est évaluée comme étant dangereuse
31
Q

hypersensibilité de l’amygdale chez le tpb ?

A
  • le tpl aurait été trop exposé à des évènements épeurants

- l’amygdale devient biaisée devant les stimuli et s’active même face à des stimuli neutres

32
Q

quel est le lien entre la forme courte du gène produisant la 5-HTT et l’hypersensibilité de l’amygdale ?

A

la version courte du gène est associée à une hypersensibilité de l’amygdale = vulnérabilité biologique des porteurs de cette allèle

33
Q

rôle du cortex morteur et prémoteur

A

= coordination de mouvements

34
Q

rôle du cortex préfrontal

A
  • planification et inhibition de l’action
  • sous-tend les fonctions exécutives (régulation de soi pour atteindre un but, ex: planification)
  • gestion des émotions pour arriver à nos buts conscients
  • cible les buts, les comportements necessaires pour les atteindre et monitore le progrès de l’individu
35
Q

contôle top-down

A
  • contrôle du comportement top-down

- diminue les signaux importants (ex : faim) et augmente le volume d’autres signaux (ex: écouter en cours)

36
Q

lien entre contrôle top-down et TPL

A

la régulation émotionnelle top-down est déficiente dans les TPL

37
Q

rôle du cortex cingulaire antérieur

A
  • junction entre CPF et cerveau émotionnel
  • rôle dans les processus d’attention aux émotions
  • contrôle cognitif de l’attention
  • structure complexe
  • impliquée dans toutes les psychopathologies
  • toutes les taches de régulation émotionnelle l’activent
  • processus d’extinction (partie ventrale)
38
Q

lien CCA et TPL

A
  • contrôle cognitif de l’attention : négligence des informations non dominantes mais pertinentes chez TPL (ex: voir juste le négatif)
  • biais négatif
  • clivage + dissociation : pas de big picture
39
Q

partie du haut (dorsale) du CCA

A

= + cognitif

- supragenual

40
Q

partie du bas (ventrale) du CCA

A

= + affective (extinction, jeu implicite)

- subgenual (aire 25)

41
Q

processus d’extinction et CCA

A

= capable de freiner l’activation de l’amygdale

  • interessant sur la régulation émotionnelle
  • souvent inconsciemment (surtout parties ventrales)
42
Q

lien allèle court et boucle d’inhibition du CCA-amygdale

A
  • est-ce que l’amygdale est hyperactive en soi ou est-ce qu’elle est mal inhibée par le CCA ?
  • les 2 !!
  • processus d’inhibition de l’amygdale est influencé par l’allèle court
  • ce qui influence le système de régulation émotionnelle
43
Q

la structure génétique des cellules peut-elle être modifiée par l’apprentissage ?

A
  • oui = phénomènes épigénétiques, même transmission à des générations futures possible
  • gènes inactifs peuvent être activés par des évènements
44
Q

y-a-t-il obligatoirement une psychopathologie chez les individus possédant l’allèle court ?

A
  • noppp, expérience des singes (séparés allèle court-allèle long) à l’appui
  • une vulnérabilité génétique peut être compensée par un maternage adéquat (cerveau demeure plastique)
45
Q

qu’est-ce que la diathèse (modèle diathèse-stress) ?

A

= condition rendant susceptible de dev. un trouble

= facteur de vulnérabilité (tendance, prédisposition génétique)

46
Q

fonctionnement du modèle diathèse-stress

A
  • trouble mental apparait seulement si un stresseur vient déclencher la vulnérabilité génétique
  • Plus la vulnérabilité est basse, plus le stress de la vie précédant l’expression du trouble doit être élevé; inversement avec une vulnérabilité élevée
47
Q

fonctionnement du modèle réciproque gènes-environnement

A
  • Une prédisposition génétique peut dans la réalité augmenter la probabilité qu’un individu rencontre des événements stressants de la vie
  • prédisposition génétique favorise l’exposition à des stresseurs

psychopathologie 2 (8 decks)

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