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PSL-1984 > Cours 12: tonus musculaire > Flashcards

Cours 12: tonus musculaire Flashcards

1
Q

C’est quoi le tonus musculaire?

A

Tension active et involontaire du muscle

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Q

Le tonus musculaire prépare le muscle à quoi?

A

Prépare à répondre à des commandes volontaires ou réflexes (emmagasine énergie mécanique)

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3
Q

Est-ce qu’une personne saine peut inhiber son tonus musculaire en y pensant?

A

Oui mais revient dès qu’on arrête d’y penser

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4
Q

Comment peut on tester le tonus musculaire au repos?

A

Palpation du muscle

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Q

La palpation du muscle permet de tester quel élément du tonus musculaire?

A

Le niveau d’activité des motoneurones alpha

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6
Q

Autre que la palpation, quelle technique peut être utilisée pour tester le tonus musculaire?

A

Mouvements passifs:
- Global: mobilisation passive d’un segment ou d’un membre
- Réflexe ostéotendineux: étirement bref et rapide

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7
Q

Les mouvements passifs testent quel aspect du tonus musculaire?

A

Le niveau d’excitabilité des composantes du réflexes d’étirement:
- Mn alpha et gamma
- Terminaisons primaires et secondaires des FNM
- Éléments spinaux (interneurones)

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8
Q

Quels sont les deux composantes du réflexe d’étirement (réflexe myotatique) au niveau spinal? Elles sont normales ou anormales? Décrire chaque composante

A
  • Réflexe phasique d’étirement (normal): boucle monosynaptique
  • Réflexe tonique d’étirement (anormal): contraction musculaire continue aussi longtemps que l’étirement est maintenu (mono et polysynaptique)
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9
Q
  1. Le réflexe phasique d’étirement est en réponse à quoi?
  2. Le réflexe tonique d’étirement est en réponse à quoi?
A
  1. Réponse à étirement dynamique ou phasique
  2. Réponse à étirement statique ou maintenu
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10
Q
  1. Synonymes de réflexe phasique d’étirement?
  2. Ce réflexe implique quels éléments?
A
  1. Réflexe ostéotendineux
  2. Terminaisons primaires des FNM, fibres Ia, fibres alpha, motoneurones alpha
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11
Q

Le réflexe tonique d’étirement implique quels éléments?

A
  • Terminaisons primaires et secondaires des FNM
  • Afférences des groupes Ia et II
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12
Q

C’est quoi un chat décérébré?

A

Quand on coupe le lien entre cerveau et moelle (généralement au niveau du tronc cérébral)

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13
Q

Le chat décérébré peut être utilisé comme un modèle de _______?

A

Hypertonie

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14
Q

Décrire le réflexe d’étirement chez le chat décérébré (hypertonie)

A
  1. Première grande réponse = réflexe phasique d’étirement (normal)
  2. Ensuite l’étirement/tension reste = réflexe tonique d’étirement (anormal)
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15
Q
  1. C’est quoi les terminaisons primaires?
  2. C’est quoi les terminaisons secondaires?
A
  1. Ce sont les terminaisons des fibres Ia
  2. Ce sont les terminaisons des fibres II
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16
Q

Les fibres Ia innervent quelle fibres intramusculaires?

A

Fibres à sac nucléaire

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17
Q

Les fibres II inervent quelles fibres intramusculaires?

A

Fibres à chaîne nucléaire

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18
Q

Synonyme pour terminaisons primaires?

A

Terminaisons annulo-spirales

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19
Q

La décharge des afférences du groupe Ia est proportionnelle à quoi?

A
  • À la vitesse (réponse dynamique ou phasique)
  • À la longueur finale (réponse statique ou tonique)
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20
Q

Les terminaisons primaires font des connexions ________ (1) avec les __________ (2) dans la ________ (3)

A
  1. Monosynaptiques
  2. Motoneurones alpha
  3. Corne ventrale de la moelle
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21
Q

Synonyme pour terminaisons secondaires

A

Terminaisons spirales

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22
Q

La décharge des afférences du groupe II est proportionnelle à quoi?

A

Décharge proportionnelle à l’amplitude de l’étirement (longueur du muscle)

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23
Q

Est-ce que les afférences du groupe 2 sont sensibles à la vitesse d’étirement (réponse phasique)?

A

Non

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24
Q

Les terminaisons secondaires font des connexions ________ (1) avec les _______ (2)

A
  1. Monosynaptique et polysynaptique
  2. Motoneurones alpha
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25
Q

Que contrôle les motoneurones gamma?

A

La sensibilité des afférences Ia et II à l’étirement

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26
Q

Il existe deux types de motoneurones gamma, lesquelles?

A

Dynamique et statique

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27
Q
  1. Les fibres gamma dynamique innervent quoi?
  2. Ceci permet quoi?
A
  1. Les fibres intrafusales à sac nucléaire (Ia)
  2. Augmente la réponse phasique à l’étirement (sensibilité à la vitesse) des terminaisons primaires
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28
Q
  1. Les fibres gamma statique innervent quoi?
  2. Ceci permet quoi?
A
  1. Les fibres à sac nucléaire et à chaîne nucléaire (Ia et II)
  2. Augmente la réponse statique (sensibilité à la longueur) des terminaisons primaires et secondaires
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29
Q
  1. Si on coupe les racines ventrales, qu’est-ce qui va se passer à la sensibilité à l’étirement?
  2. Pourquoi?
A
  1. Diminution de la sensibilité
  2. À cause de la perte de l’influence des motoneurones gamma
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30
Q

Quels sont les deux autres circuits contribuant au tonus musculaire?

A
  • Cellules de Renshaw
  • Organe tendineux de Golgi
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31
Q
  1. Les cellules de Renshaw forme quel type de circuit?
  2. Inhibe quoi?
A
  1. Circuit inhibiteur réverbérant
  2. Inhibition des motoneurones alpha
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32
Q

Décrire comment les cellules de Renshaw sont imbriqués dans la boucle

A

Collatérales des motoneurones alpha = contact avec cellule de Renshwa
Axone de cellule de Renshwa = sur corps cellulaire des motoneurones

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33
Q
  1. Où sont situés les organes tendineux de Golgi?
  2. Sensible à quoi?
A
  1. À la jonction musculo-tendineuse
  2. À la tension développée par contraction muscu et à l’étirement (mais moins que FNM)
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34
Q

Quelles sont les afférences de l’organe tendineux de Golgi?

A

Afférences Ib

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35
Q
  1. Les afférences Ib de l’organe tendineux de Golgi inhibe quoi?
  2. Comment?
  3. Quel type d’inhibition?
A
  1. Inhibe motoneurones alpha homonymes
  2. Via un interneurone
  3. Inhibition disynaptique
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36
Q

Comment est appelé la contribution des afférences Ib de l’organe tendineux de Golgi?

A

Le réflexe myotatique inversé

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37
Q
  1. C’est quoi l’hypertonie?
  2. C’est quoi l’hypotonie?
A
  1. Augmentation du tonus
  2. Diminution du tonus
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38
Q

Qu’est-ce qui cause l’hypertonie?

A
  • Perte des influences toniques inhibitrices au niveau de la moelle
  • Augmentation des influences toniques facilitatrices descendantes au niveau de la moelle
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39
Q

Qu’est-ce qui cause l’hypotonie?

A
  • Perte des influences toniques facilitatrices descendantes au niveau de la moelle
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40
Q
  1. Il arrive quoi si on stimule les influences inhibitrices?
  2. Il arrive quoi si on a une lésion des influences inhibitrices?
A
  1. Diminution du tonus
  2. Augmentation du tonus
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41
Q

Quelles sont les influences inhibitrices?

A
  1. Cortex cérébral
  2. Cervelet
  3. Noyaux gris centraux
  4. Formation réticulée inhibitrice (bulbaire)
42
Q

Concernant le cortex cérébral (influences inhibitrices):
1. Quelle section du cortex a des influences inhibitrices?
2. Origine?
3. Projections corticales?
4. Comment ces régions peuvent influencer le tonus musculaire?
5. Latéralité?
6. Se passe quoi si lésion unilatérale du cortex cérébral (lobes frontal et pariétal) ou de la capsule interne?

A
  1. Projections extrapyramidale
  2. Aires motrices et somatosensorielles
  3. Ganglions de la base (striatum et substance noire), noyau rouge, cervelet et formation réticulaire
  4. Par faisceaux descendants ou action au niveau du cortex cérébral
  5. Effet controlatéral
  6. Effet à long terme des lésions = spasticité
43
Q

Que faut-il mentionner concernant les projections corticales vers le noyau rouge?

A

Pratiquemment inexistante chez l’humain

44
Q

Les projections/voie pyramidale (faisceau corticospinale) c’est de où à où?

A

Du cortex à la moelle épinière

45
Q
  • Combien de pourcent de la voie pyramidale décusse?
  • À quel endroit?
A
  • Entre 85 à 95%
  • À la jonction entre bulbe rachidien et moelle épinière
46
Q

Les projections extrapyramidale c’est de où à où?

A

Du cortex moteur aux ganglions de la base, cervelet et formation réticulaire

47
Q

Concernant le cervelet (influences inhibitrices):
1. Quelle section du cervelet a des influences inhibitrices?
2. Projections corticales?
3. Latéralité?
4. Se passe quoi si stimulation du lobe antérieur d’un chat décérébré?

A
  1. Lobe antérieur et lobules paramédians
  2. Formation réticulaire (voies réticulospinales) et noyaux vestibulaires (voie vestibulospinale latérale)
  3. Ipsilatéral
  4. Diminution tonus (diminution rigidité de décérébration)
48
Q

Concernant les ganglions de la base ou noyaux gris centraux (influences inhibitrices):
1. Projections corticales?
2. Latéralité?
3. Se passe quoi si dégénération de la substance noire (ex.: parkinson)

A
  1. Indirectes (cortex moteur via thalamus, tegmentum du tronc cérébral et formation réticulaire)
  2. Controlatéral
  3. Augmentation tonus
49
Q

Concernant la formation réticulée inhibitrice (influences inhibitrices):
1. Région
2. Projections corticales?
3. Il faut des influx provenant de où pour activer cette région)?
4. Latéralité?
5. Se passe quoi si stimulation de la formation réticulaire?

A
  1. Caudale (au niveau du bulbe)
  2. Moelle (voies réticulospinales aux motoneurones alpha et gamma)
  3. Centres supérieurs (cortex, cervelet, noyaux gris centraux)
  4. Bilatérale
  5. Diminution tonus
50
Q

Où se situe la formation réticulaire?

A

Tout le long du tronc cérébral, entre les grands faisceaux ascendants et descendants

51
Q

La formation réticulaire contrôle quoi?

A
  • Mouvement
  • Posture
  • Tonus musculaire
  • Autres fonctions: cardiovasculaire, respiratoire, sommeil/veille
52
Q

Concernant les influences facilitatrices au niveau supraspinal, il se passe quoi si:
1. Stimulation
2. Lésion

A
  1. Augmentation du tonus
  2. Diminution du tonus
53
Q

Quelles sont les structures supraspinales ayant une influence facilitatrice?

A
  1. Cortex cérébral
  2. Cervelet
  3. Noyaux vestibulaires
  4. Formation réticulée
54
Q

Concernant le cortex cérébral (influences facilitatrices):
1. Régions
2. Origines
3. Projections
4. Latéralité
5. Il arrive quoi si on sectionne le faisceau corticospinal (pyramidal)?
6. Il arrive quoi si on stimule cette région?

A
  1. Projection pyramidale, voie corticospinale
  2. Aires motrices et somatosensorielles
  3. Moelle épinière (motoneurones alpha et gamma et interneurones via voie corticospinale)
  4. Controlatérale
  5. Diminution du tonus
  6. Augmentation du tonus
55
Q

Concernant le cervelet (influences facilitatrices):
1. Régions
2. Origines
3. Projections
4. Latéralité
5. Il arrive quoi si lésion?

A
  1. Lobe postérieur et hémisphères
  2. Néocervelet et noyau dentelé
  3. Indirectes (via thalamus et cortex frontal)
  4. Ipsilatérale
  5. Diminution du tonus musculaire
56
Q

Les noyaux vestibulaires sont normalement sous le contrôle de quelle structure?

A

Cervelet

57
Q

Concernant les noyaux vestibulaires sous le contrôle du cervelet (influences facilitatrices):
1. Origines
2. Projections
3. Latéralité
4. Il arrive quoi si stimulation?

A
  1. Noyau vestibulaire latéral (Deiter)
  2. Voie vestibulospinale latérale vers motoneurones alpha et gamma des extenseurs
  3. Ipsilatérale
  4. Augmentation tonus
58
Q

La formation réticulaire est généralement sous le contrôle de quelles structures?

A

Cortex, ganglions de la base et cervelet

59
Q

Concernant la formation réticulée sous le contrôle du cortex, des ganglions de la base et du cervelet (influences facilitatrices):
1. Origines
2. Projections
3. Latéralité
4. Il arrive quoi si stimulation?

A
  1. Région réticulée rostrale (protubérance + mésencéphale)
  2. Voies réticulospinales ventrale et latérale vers motoneurones alpha et gamma
  3. Ipsilatérale
  4. Augmentation du tonus musculaire
60
Q

Regarder résumé

A
61
Q

Dans quel type de lésion du SNC retrouve-t-on un hypotonie?

A
  • Lésion cérébelleuses
  • Lésion interrompant l’arc réflexe myotatique (racines dorsales et ventrales, motoneurones)
  • Lésion unilatérale aiguës de la moelle (trauma)
  • Lésions unilatérale aiguës du cortex cérébral et/ou de la capsule interne (AVC)
62
Q

Quels sont les effets de l’hypotonie sur les réflexes?

A
  • Diminution réflexe myotatique
  • Diminution réflexe tonique vibratoire
63
Q

Chez le sujet sain, est-ce qu’il y a un réflexe tonique vibratoire suite à l’appliquation d’une vibration sur le muscle ou son tendon?

A

Oui

64
Q

Il arrive quoi au RVT chez un sujet hémiplégique?

A
  • Diminué du côté atteint
  • Latence diminuée (contraction soudaine et non progressive)
  • Ne peut être inhibé
65
Q

La vibration longitudinale est un puissant stimulant des fuseaux neuromusculaires, surtout pour les terminaisons _______ 1 qui peuvent suivre des _______ 2 fréquences (______ 3)

A
  1. Primaires
  2. Hautes
  3. 100 à 300 Hz
66
Q

Est-ce que les terminaisons secondaires sont activées lors d’application de vibration sur le muscle/tendon

A

Oui mais suivent pas les hautes fréquences

67
Q
  1. Chez l’homme, on applique la vibration dans quel sens?
  2. Impact?
A
  1. De façon transversale
  2. Moins efficace pour activer les terminaisons primaires
68
Q

Le RTV prend cmb de temps à se développer?

A

~ 20 à 60 secondes pour atteindre un plateau

69
Q

Chez le sujet sain, est-ce que le RTV peut être inhibé volontairement?

A

Oui

70
Q

Dans quel type de lésion du SNC retrouve-t-on une hypertonie?

A
  • Lésion chronique de la moelle (spasticité)
  • Lésion chroniques du cortex et/ou de la capsule interne (spasticité)
  • Lésion/dégénération de la substance noire (rigidité parkinsonienne)
  • Lésions aiguës corticales bilatérales sévères (rigidité de décortication)
  • Lésions aiguës sévères du tronc cérébral (rigidité de décérébration
71
Q

Dans la spasticité et la rigidité Parkinsonienne, si on coupe les racines dorsales, les muscles d’où viennent ces afférences devienent _____ (1)
2. Ceci illustre:

A
  1. Flasques (hypotoniques)
  2. Que ce tonus est d’origine réflexe
72
Q

La spasticité se développe ________ après une lésion

A

Lentement

73
Q

Suite à une lésion traumatique de la moelle épinière il y a une période initiale de ________

A

Choc spinal

74
Q

Définir ce qu’est le choc spinal

A

Paralysie, hypotonie et hyporéflexie en bas du niveau de la lésion

75
Q

Le choc spinal dure combien de temps?

A

Quelques semaines ou mois chez l’homme (dépend de l’espèce)

76
Q

Deux lésions provoquent une augmentation, sans délai, du tonus musculaire chez l’homme. Lesquelles?

A
  • Lésions corticales bilatérales sévères (rigidité de décortication)
  • Lésions du tronc cérébral (rigidité de décérébration)
77
Q

Quelle est la différence entre rigidité de décortication et rigidité de décérébration?

A
  • Décortication: hypertonie dans les muscles antigravitaires (flexion des MS + tronc et extension des MI)
  • Décérébration: hypertonie en extension des 4 membres + rotation int. et ADD
78
Q

Quelles sont les caractéristiques positives (influence facilitatrice) présentes dans un syndrome pyramidal?

A
79
Q

Quelles sont les caractéristiques négatives (influence inhibitrice) présentes dans un syndrome pyramidal?

A
80
Q

Quel sont les deux types d’hypertonie?

A
  • Spasticité
  • Rigidité
81
Q

Quels sont les caractéristiques de la spasticité d’orgine cérébrale? NOTE: c’est une spasticité d’origine réflexe)

A
  • Réflexe ostéotendineux (réflexe phasique d’étiremeent) exagéré
  • Résistance au mouvement augmente avec la vitesse d’étirement
  • Distribution: ext. MI contro + fléch MS contro (muscles anti-gravitaire)
  • Clonus présent
  • Réaction en lame de canif présent parfois
  • Réflexe toniqe vibratoire: présent, incapable de l’inhiber volontairement
82
Q

C’est quoi un clonus?

A
  • Série de contractions rythmiques (5 à 10/s) causé par étirement ou stimulus.
  • Plus souvent cheville, parfois poignet
83
Q

C’est quoi une réaction en lame de canif?

A
  • Pendant l’étirement d’un muscle extenseur, la résistance disparait d’un coups à un certain point
  • À cause des mécanorécepteurs musculaires innervés par les fibres à petit calibre (groupe III et IV)
84
Q

Chez quels syndromes pyramidaux peut-on fréquemment retrouver de la spasticité? Quelle est la prévalence pour chaque atteinte?

A
  • SEP: 80%
  • AVC: 90%
  • Lésions médullaires: 80%
85
Q

Quels sont les effets néfastes de la spasticité?

A
  • Peut limiter mobilité
  • Peut nuire à la force active du muscle antagoniste et créer débalancement
  • Peut causer douleur!
86
Q

Quel est l’effet bénéfique de la spasticité?

A

Favorise la station debout (si spasticité d’origine spinale donc en extension)

87
Q

Quels sont les caractéristiques de la spasticité d’origine spinale?

A
  • Exagération des réflexes myotatiques (réflexe phasique d’étirement)
  • Résistance aux mvt passifs augmente avec vitesse
  • Distribution: souvent fléchisseurs
  • Clonus présent
  • Réaction en lame de canif présente
  • Réflexes de flexion prédominants (spasmes en flexion)
  • RVT absent
88
Q

Quelles sont les caractéristiques de la rigidité parkinsonienne? NOTE: c’est une rigidité d’origine réflexe

A
  • Réflexes myotatiques normaux
  • Réflexe tonique d’étirement présent
  • Résistance aux mvt passifs ne dépend pas de la vitesse d’étirement (elle est plastique)
  • Distribution: (fléch. > ext.) + muscles axiaux
  • Clonus absent
  • Réaction en lame de canif absent
  • Réflexe tonique vibratoire normal
  • Phénomène de la roue dentée
89
Q

C’est quoi le phénomène de la roue dentée?

A
  • Résistance à l’étirement cède par coups
  • Interaction entre réflexe tonique d’étirement et tremblement
90
Q

Quelles sont les hypothèses pouvant expliquer la base pathophysiologique de l’hypertonie (changement de réflexes d’étirement soit en rigidité ou en spasticité)?

A
  • Plasticité
  • Hyperactivité des motoneurones alpha
  • Hyperactivité des motoneurones gamma
  • Réduction de l’inhibition présynaptique des afférences Ia
  • Changement de transmission dans les voies réflexes
91
Q

Expliquer comment la plasticité peut avoir un effet sur les changements de réflexe d’étirement soit en rigidité ou en spasticité?

A
  • Nouvelles connexions (car pousse d’axone)
  • Supersensibilité des éléments postsynaptiques (ex.: supersensibilité aux neurotransmetteurs)
  • Changement dans le patron normal d’usage synaptique (synapses inactives qui deviennent actives)
92
Q

Comment différencier une hyperactivité des motoneurones alpha vs gamma?

A

Alpha: section des racines dorsales = hypertonie conservée
Gamma: section des racines dorsales = disparition de l’hypertonie

93
Q

Est-ce que l’hyperactivité des motoneurones alpha est une hypothèse de genèse d’hypertonie probable chez l’humain?

A

Non (contribue peut-être partiellement)

94
Q

Pour la SPASTICITÉ, une augmentation de l’activité de quel type de motoneurone gamma pourrait expliquer l’augmentation des réflexes phasiques d’étirement (réflexes ostéotendineux)?

A

Hyperactivité des motoneurones gamma dynamique

95
Q

Pour la RIGIDITÉ, une augmentation de l’activité de quel type de motoneurone gamma pourrait expliquer la présence et l’exagération des réflexes toniques d’étirement?

A

Hyperactivité des motoneurones gamma statique

96
Q

Expliquer l’étude qui a mené vers l’hypothèse de l’implication de l’hyperactivation des motoneurones gamma dans la spasticité

A

Bloquer les fibres gamma avec anesthétique local:
- Diminution réflexe ostéotendineux car dépend de la sensibilité des fuseaux neuromusculaire
- Pas de changement du réflexe Hoffmann car réponse réflexe monosynaptique qui ne dépend pas de la sensibilité des fuseaux

97
Q

Expliquer l’étude qui a mené vers l’hypothèse de l’implication de l’hyperactivation des motoneurones gamma dans la rigidité

A

Bloquer les fibres gamma avec anesthétique local:
- Réflexe tonique d’étirement (indicateur de l’hyperexcitabilité des motoneurones gamma statiques) disparaît chez le parkinsonnien

98
Q

Quelles sont les expériences qui appuient le fait que la réduction de l’inhibition présynaptique des afférences Ia pourrait jouer un rôle dans l’hypertonie?

A
  • Sujet spastique: vibration n’inhibe pas le réflexe H (donc réduction de l’inhibition présynaptique)
  • Benzodiazépines qui agissent en augmentant inhibition présynaptique: diminuent la spasticité
99
Q

Quelles évidences appuient l’hypothèse de changements de transmission dans les voies réflexes?

A
  • Réflexes de flexion exagérés favorisent apparition de réflexes anormaux comme lame de canif (spasticité d’origine spinale)
  • Changement dans le patron d’inhibition réciproque Ia: effet inhibiteurs des extenseurs est bcp plus fort ce qui favorise l’activité des extenseurs (spasticité d’origine cérébrale)
  • Baclofen (antispastique): diminuent transmission dans les voies réflexes + décharge tonique des motoneurones gamma
100
Q

Bref, qu’est-ce qui peut contribuer à la spasticité et à la rigidité?

A
  • L’hyperactivité alpha/gamma
  • La réduction de l’inhibition présynaptique
  • Les changements de transmission dans les voies réflexes

PSL-1984 (21 decks)

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