COURS 12 Métabolisme du cholestérol Flashcards

1
Q

Structure du cholestérol

A

3

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Q

Fonctions biologiques du cholestérol

A

4

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Q

Origine du cholestérol dans l’organisme, généralité

A

5

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4
Q

Origine du CS dans l’organisme, Origine exogène et absorption intestinale entérocyte

A

6

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Q

Origine du CS dans l’organisme, Origine exogène et absorption intestinale entérocyte, blocage

A

7

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6
Q

La synthèse du CS , généralité

A

8

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7
Q

Synthèse du cholestérol endogène, Etape 1, réaction 1 et 2

A

9

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8
Q

Synthèse du cholestérol endogène, Etape 1, réaction 3

A

10

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9
Q

Synthèse du cholestérol endogène, Etape 2, réaction 2 et 3

A

11

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10
Q

Synthèse du cholestérol endogène, Etape 2, réaction 3, nbr ATP consommés ?

A

12

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11
Q

Synthèse du cholestérol endogène, Etape 3, réaction 1 et 2

A

13

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12
Q

Synthèse du cholestérol endogène, Etape 3, réaction 3

A

14

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13
Q

Synthèse du cholestérol endogène, Etape 4, réaction 1

A

15

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14
Q

Synthèse du cholestérol endogène, Etape 4, réaction 2

A

16

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15
Q

régulation de la synthèse du cholestérol par contrôle de l’activité de l’HMG CoA réductase (1), général

A

17

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16
Q

régulation de la synthèse du cholestérol par contrôle de l’activité de l’HMG CoA réductase (1), transcriptionnelle

A

18

17
Q

régulation de la synthèse du cholestérol par contrôle de l’activité de l’HMG CoA réductase (1), transcriptionnelle, si CS diminue ou augmente

A

19

18
Q

régulation de la synthèse du cholestérol par contrôle de l’activité de l’HMG CoA réductase, Dégradation protéolytique/Inhibition compétitive

A

20

19
Q

régulation de la synthèse du cholestérol par contrôle de l’activité de l’HMG CoA réductase (4), Modification covalente (phosphorylation)

A

21

20
Q

Devenirs du cholestérol, Stockage du CS intracellulaire

A

22

21
Q

Devenirs du cholestérol, Transport du CS dans l’organisme

A

23

22
Q

Devenirs du cholestérol, CS: précurseur d’autres molécules biologiques

A

24

23
Q

Devenirs du cholestérol, Métabolisme des sels biliaires, Vue d’ensemble

A

25

24
Q

Devenirs du cholestérol, Métabolisme des sels biliaires, Formation des acides biliaires

A

26

25
Q

Devenirs du cholestérol, Métabolisme des sels biliaires, Conjugaison des sels biliaires

A

27

26
Q

Devenirs du cholestérol, Métabolisme des sels biliaires, Cycle entéro-hépatique

A

28

27
Q

Devenirs du cholestérol, Métabolisme des sels biliaires, Cycle entéro-hépatique, sels biliaire secondaire

A

29

28
Q

Devenirs du cholestérol, Synthèse des hormones stéroïdiennes

A

30

29
Q

Devenirs du cholestérol, Synthèse de la vitamine D

A

32

30
Q

Lequel de ces composés est impliqué dans la synthèse des triacylglycerols dans le tissu adipeux? A. Les acides gras provenant des chylomicrons et VLDL B. Le glycerol 3-P provenant du glycerol sanguin C. Le 2-monoacylglycerol est un intermédiaire obligatoire D. La LPL pour la catalyse des liaisons esters E. L’acetoacetyl CoA est un intermédiaire obligatoire

A

A. Les acides gras provenant des chylomicrons et VLDL

31
Q

Pour quelle raison les acides gras nouvellement synthétisés ne sont pas dégradés immédiatement? A. Les tissus qui synthétisent les acides gras ne contiennent pas les enzymes qui les dégradent B. Des concentrations élevées de NADPH inhibent la b-oxydation C. En présence d’insuline, l’enzyme clé de la dégradation des acides gras n’est pas induite D. Les acides gras néosynthétisés ne peuvent être convertis en leurs dérivés CoA E. Le transport des acides gras dans la mitochondrie est inhibé dans les conditions où les acides gras sont produits

A

E. Le transport des acides gras dans la mitochondrie est inhibé dans les conditions où les acides gras sont produits

32
Q

Chez les humains, les prostaglandines sont principalement dérivées duquel de ces composés? A. Glucose B. Acetyl CoA C. Acide arachidonique D. Acide oleique E. Leukotrienes

A

C. Acide arachidonique

33
Q

Par quelle voie les individus avec une déficience en glucose 6 phosphate dehydrogenase peuvent-ils produire du NADPH pour la synthèse des acides gras? A. La Malic enzyme B. La Fatty acid synthase C. L’acetyl CoA carboxylase D. C9-desaturase E. Citrate lyase

A

A. La Malic enzyme

34
Q

L’aspirine est utilisée à faible dose pour la prévention de l’agrégation plaquettaire et d’infarctus du myocarde alors qu’à de fortes doses, elle est utilisée comme anti-inflammatoire. A de faibles doses, la synthèse de quel eicosanoïde est donc inhibée ? A. Les prostaglandines B. Les thromboxanes C. Les leukotrienes D. Les lysoxines E. Les epoxides

A

B. Les thromboxanes

35
Q

Les statines sont les principales molécules utilisées pour diminuer les concentrations sanguines de cholestérol car elles agissent sur l’étape limitante dans la synthèse du cholesterol. Dans ces conditions, quel métabolite va s’accumuler? A. L’acetoacetyl CoA B. HMG CoA C. Mevalonate D. Squalene E. Le noyau stéroïde

A

B. HMG CoA

36
Q

Le cholestérol, ses précurseurs ou produits exercent de multiples fonctions biologiques. Laquelle de ces affirmations décrit correctement ces propriétés? A. Le cholestérol est hydrophile B. Les hormones stéroïdiennes sont les précurseurs du cholestérol C. Les précurseurs du cholestérol peuvent être convertis en vitamine D D. Le cholestérol peut être présent sous sa forme non estérifiée dans le core des lipoprotéines E. Le malonyl CoA est le précurseur principal de la synthèse du cholestérol

A

C. Les précurseurs du cholestérol peuvent être convertis en vitamine D

37
Q

Le noyau stéroïde n’est pas dégradable par l’organisme et doit donc être excrété par les sels biliaires via les fèces. Laquelle de ces réactions doit avoir lieu pour que les sels biliaires puissent être excrétés? A. Les bactéries intestinales déconjuguent les sels biliaires B. Les bactéries intestinales conjuguent les sels biliaires C. L’ATP et le Coenzyme Q conjuguent les sels biliaires D. L’ATP et le Coenzyme Q déconjuguent les sels biliaires E. La circulation entérohépatique est efficace à 100%

A

A. Les bactéries intestinales déconjuguent les sels biliaires