Cours 12 Flashcards
Vieillissement et synonyme vs sénilité
Vieillissement (sénescence): processus normal
Sénilité: vieillissement pathologique
Agisme
personnes sont stéréotypées et
discriminées en raison de leur âge et qui s’apparente à celui du
racisme et du sexisme.
Vieillissement normal et ce que ça amène
On note des changements progressifs et, en l’absence de maladie, sur tous les
niveaux du fonctionnement:
* Cellulaire
* Tissulaire
* Organique
* Physiologique
* Systémique
Amène: déclin des fonctions cognitives, au vieillissement des tissus et de l’aspect du corps
Changements au niveau microstructurel du vieillissement normal, nomme les 2 changements
- Protéine Tau
- Accumulation de bêta-amyloide
Protéine Tau au niveau microstructurel, définition et ce quelle amène
Définition: Molécules normales qui deviennent problématiques quand des transformations moléculaires augmentent leur propension à s’agglutiner entre elles
*protéines de détachent des microtubules (structure de charpente des axones) et se mettent ensemble
Entraine: Dégénérescence neurofibrillaire
Quest ce que la dégénérescence neurofibrillaire dans les changements au niveau microstructurel
Amas de protéines (Tau) qui désagrège la structure du neurone composée de filaments (avec le vieillissement)
Accumulation de bêta-amyloide au niveau microstructurel, formation et effet
Accumulation de bêta-amyloide (protéine) qui se regroupent et augmentant ainsi le nb de plaques séniles (plaques amyloides)
*effet toxique lorsquelle s’agrègent autour du neurone
Comment s’explique la toxicité des plaques amyloides pour les neurones
- Structures intercellulaires distinctes
- dont le centre amyloïde devient entouré de microglie, d’axones dégénérés et de dendrites.
Les plaques libèrent des radicaux libres nocifs pour la membrane neuronale entrainant la mort neuronale
* Inflammatoire
2 principaux changements au niveau macrostructurel et 2 sous-changement
Diminution du poids et du volume du cerveau
Particulièrement une diminution du volume de 2% par décennie de la matière grise (neurone) et de la matière blanche (myéline, c.gliales) *a partir de 20-30 ans
*Précisément, Il y a une dilatation ventriculaire et une atrophie des gyrus (LCR prend espace vide)
Les changements cérébraux au niveau macrostructurel varient en fct de quoi
- Varient en fonctions des régions
- Très grande variation interindividuelle
*Selon habitudes de vie/génétique/facteurs sociaux et environnementaux
Schéma du réarrangement neuronal normal vs avec disease/age, résultats et expliaction
Neurones recapture ions et tt dhab, mais qd âge/disease: plus d’ions observé car troubles
Comment caractériser le processus de diminution annuelle de la matière grise, ou particulièrement on retrouve ceci et explique quoi
progressif avec l’age et non linéaire (plus en fin de vie)
- Généralement plus prononcé dans les lobes frontaux ce qui pourrait expliquer en partie l’effet du vieillissement sur le déclin cognitif
Comment caractériser le processus de diminution annuelle de la matière blanche, ou particulièrement on retrouve ceci et explique quoi pr a la résistance des aires somato-sensorielles aux déclins avec lage
progressif avec lage et non linéaire (plus en fin de vie)
- Généralement plus précipité dans les myélinisé plus tard dans la vie (aires frontales et temporales)
*aires somato-sensorielles sont les 1ere a etre myélinisé=+ résistante aux changements lié a lage
Comment repéré diminution de la matière blanche sur scan
alteration de la matiere blanche: fibre moins large et compact
Exemple dans notes: moyennage de cerveaux
Quest ce qui décline le plus avec l’age et explication
La vitesse de traitement de l’information
En vieillissant, la gaine de myéline (matiere blanche) se détériore donc la vitesse du traitement de l’information et mm de l’encodage sensoriel diminue
*pas a savoir mais myelinisation augmente debit et qté info neurone transige
Les changements micros et macrostructurels (2 protéines, volume grise/blanche) survenant avec l’âge son-t-il très variable dun individu a l’autre et sont plus prononcé dans quel cas? Et certaines fcts cognitives sont-ils affecté plus que d’autre
- Tres variable dun individu a lautre (hétérogénéité)
- plus prononcé dans le vieillissement pathologique
- certaines fonctions cognitives plus affecté que d’autres
Conséquences des altérations du cerveau
sur les fonctions cognitives dans un vieillissement normal (explication avec la tache 2-back)
Les personnes plus agees peuvent aller chercher les mm performance, mais une fois quils sont adapté
1. Besoin de + de ressources neuronales pour bien accomplir les tâches (activations de réseaux neuronaux plus larges, moins spécifiques)
*démontre une grande capacité de réorganisation du cerveau
*compenser l’attrophie et meilleure perfo: vont aller chercher plus de regions
Le vieillissement normal - cognitif atteint quel fontions et fait quels 2 chnagements
- Fonctions attentionnelles
- Fonctions mnésiques
- Fonctions langagières
- Fonctions visuo-spatiales
- Fonctions exécutives
- Fonctions émotionnelles
Chang. rythmes bio et sommeil (jet lag plus dure qd vieux)
4 types de fonctions attentionnelles dans le vieillissement normal
- attention sélective: plus dure de pas traiter info pertinente (distracteurs) *augmente effet interférence (STROOP)
- Attention divisée: divise les capacités de rétention ie suivre 2 convo mm temps *tt age mais surtout amplifié avec l’age
- flexibilité attentionnelle (switching cognitif): cout de lalternance dune consigne a une autre plus grande (ie 2-back a 0-back)
- Attention soutenu: diminution capacité concentration ie assisté a un cours
Cets quoi le test de Stroop et quelle type d’attention
Test avec couleurs
1. cb temps dire tt couleurs
2. lire les mots puis dire couleur des mots
*attention sélective
*passé cap des 30 ans = plus dure
Fonctions mnésiques dans le vieillissement: C’est quoi et associé à quels problèmes spécifique
Problème de mémoire: pliante la plus commune (50% à 80% des 60 ans et + s’en plaignent)
Encodage:
- Moins d’imagerie/stratégies d’association (scénarisation ie)/élaboration sémantiques
- Plus sensibles à l’interférence et + diff inhiber infos non-pertinentes
Mémoire sémantique (connaissances): Majoritairement préservée mais récup de l’info + difficile ‘‘ca ne me revient pas” *finit par arriver mais plus long
Mémoire épisodique (épisode de vie): peu touché
Fonctions langagiere dans le vieillissement normal, quest ce qui est peu affecté et difficultés
Peu affecté: La connaissance du langage phonétique et syntaxique
Difficultés: Fluence verbale, accès à l’information; dénomination d’objets; répétitif; imprécis
Fonctions visuo-spatiales dans le vieillissement normal, difficulté a faire quoi
Plus de difficulté à percevoir adéquatement les objets dans l’espace
(orientation, distance, direction)
Les fonctions exécutives dans le vieillissement normal implique quoi? Role? et difficultés?
- implique fcts attentionnelles+mnésiques
- Capacités qui permettent de s’engager dans des actions menant vers un but, de juger des stratégies, changer son attention (flexibilité), planifier des actions, inhiber des réponses automatiques, comportement social approprié et contrôle des émotions.
Fonctions émotionnelles dans le vieillissement normal
Troubles de l’humeur ie Dépression pas plus importante chez les personnes âgées que chez les jeunes adultes mais plus chez les femmes
*a augmenté
Mais plus de facteurs de risque:
* Deuil, Limitation physique (ex: maladies), Problèmes de sommeil, Avoir déjà souffert de dépression, moins de capacité d’adaptation et plus de stresseurs
Différence entre démence et dépression
démence est un toruble neuro patho où plus de sx depressif
Étude longitudinale et inconvénients
on suit un mm individu pendant 40 ans ie mais chez la mm personne: comparer a toi-mm au fil du temps
Inconvénients: perte de sujets car se tanne, dispendieux, nécessite patience
Étude transversale et inconvénients
ovale/horizontale dans graph age/temps: prend des jeunes 20-30 ans et age et les comparer, les selectionner pour plus semblable (niveau education equivalent, santé, H/F et trouver lien)
Inconvénients: effet de cohorte (ie vieux moins habitué si tache ordi)
* Différences interindividuelles influençant comparaisons (éducation, santé, génétique, environnement, expériences)
Importance de la méthode et du choix des participants
Déclin cognitif parfois surestimé ou sous-estimé par l’abondance des études
transversales *le mieux: faire les 2
* Participants supra-normaux (excellente santé physique/mentale) représente pas tjrs pop gen.
Modérateurs du vieillissement et quest ce quon en conclut et exemple
Modérateurs du vieillissement: éducation, mode de vie actif; stimulation cognitive, type d’emploi; la condition physique
Conclu: grande hétérogénéité donc grande variation entre les individus
Graphique: age vs cognition et barres derreurs indique que je pourrais avoir individu 60 ans avec performance supérieur a qq de 30 ans
8 facons de bien vieillir
- Bien manger *legume vert et pas trop manger
- bouger *effet protecteur sur regions du cerveau affecte par lage
- Hygiène lumineuse: s’exposer a la lumiere le jour
- Rester actif mentalement (activités) ie jouer aux cartes
- Importance du reseau social
- gestion stress/anxiété *si tjrs stresser mecanisme inflammatoire plus impo
- Routine sommeil/confort
- Apprendre a relaxer
Définiton de la démence selon Esquirol
« Affaiblissement de la sensibilité,
de l’intelligence et de la volonté »
Définiton clinique de la démence et synonyme populaire
Sérieuse perte/réduction des capacités
cognitives assé impo pour retentir sur la vie d’un individu et entraîner perte d’autonomie
Synonymes populaires: Sénilité, syndrome organique cérébral, psychose sénile, folie
5 démences dégénératoives corticales
- Maladie d’Alzheimer**
- Atrophie corticale postérieure
- Démence frontotemporale
- Démence sémantique
- Démence à corps de Lewy
3 démences sous-corticales
- Maladie de Parkinson**
- Maladie de Huntington
(ganglions de la base) - Calcification idiopathique des noyaux gris
MA représente quel pourcentage des démences et %des gens connaissant une personne atteinte/membre de leur famille
- 64% des démences
- 53% des canadiens connaissent une personne atteinte de cette maladie (25% canadiens cest un membre de la famille)
différence H/F dans MA et pk
- 2/3 des femmes car
1. espérance de vie plus longue chez les femmes
2. Diminution du taux s’œstrogène ds ménopause (hormone effets protecteurs sur cerveau)
Vitesse de progression de la maladie et age
lente sur 10-15 ans ou rapide (rare)
Généralement après 50 ans
3 Risques principales explicant si tu vas avoir la maladie d’alzheimer et une hypothèse additonnelle (expliqué)
- augmentation en âge,
- mais aussi sexe et
- présence de deux allèles Apo E4 sur le gène Apo E (Apoprotéine E)
Hypothèse de la protéine Tau: Située dans l’axone, rendant le système de transport de l’axone non fonctionnel, fcts de communication déficientes,
*mais difficile de trouver une relation causale, on sait juste qu’il y en a plus
dans leur cerveau
Allèle E4 et ce quil fait
forme 4 gène apolipoprotéine E
amène une surproduction du fragment
amyloïde à l’origine des plaques
Autres facteurs de risques de MA
Histoire de blessure à la tête, AVC, Faible scolarité, peu de
stimulation intellectuelle, peu d’activité physique, stress, diabète, etc
2 formes de la maladie: %, dans quel cas lequel
- Forme héréditaires: 5-10% des cas
- Début plus tôt, progression plus rapide
- Certains gènes identifiés (chromosome 1, 14, 19, 21 et autres)
- Gène ApoE E4: % de MA du a ce gene est le plus elevée (pour les 55+) - Forme sporadique: 90-95%
- plus tard : généralement après 65 ans
- Facteur de risque : vieillissement
Est ce que les criteres pour la MA change et qui les détermine
Oui, constante évolution
Par NINCDS-ADRDA
Comment établir un diagnostique probable vs certain
Diagnostic probable
* Évaluation cognitive générale
* Batterie neuropsychologique
Diagnostic certain
* Critères cliniques de MA probables
* + preuve histologique apportée par
biopsie/ autopsie (post-mortem)
Le diagnostic d’une démence nécessite quoi
les 4 critères + au moins 2 domaines cognitifs
4 critères de la maladie d’alzheimer
Démence, soit une atteinte cognitive ou neuropsychiatrique qui :
1. Interfère avec situations interpersonnelles/familiales/professionnelles.
2. Déclin significatif pr fonctionnement antérieur (pas retard mental mais perte, Début graduel et déclin progressif)
3. Démence pas expliqué par un délire ou un trouble psychiatrique (pas facteur
organique (dépression, VIH,meds)
4. Atteinte cognitive est rapportée par le patient (OU un proche) ET par un
examen cognitif
* Examen mental/dépistage (MMSE, MOCA)
* Éval. neuropsy approfondie
5 domaines cognitifs de la MA
1.Problèmes de mémoire: Difficulté à acquérir ou se souvenir de nouvelles infos (troubles + proéminents) ie répétition, se perdre, perdre des objets, oublis.
2.Problèmes du fct exécutif: organisation, planification, pensée abstraite. ie Gestion des finances.
3.Difficultés visuospatiales (Ex : Agnosie): incapacité reconnaître les visages, faire des mouvements simples/complexes, troubles de l’habillage.
4.Difficultés langagières (Ex : Aphasie)
*détérioration de l’usage et de la compréhension
5.Changements dans les comportements, humeur ou personnalité: agitation, humeur instable, apathie, retrait social, manque d’inhibition.
Stade précoce MA: 4 caractéristiques et est ce difficile de faire le diagnostic
- Plaintes et difficultés de mémoire.
Anomie (diff trouver bon mot) - Psychopathologie: Apathie, irritabilité
et anxiété - Désorientation spatiale dans les
endroits inconnus - Plaintes subjectives souvent
supérieures au déficit objectif
Difficile de faire diagnostic différentiel
(rôle du neuropsy)
Stade intermédiare de la MA: 7 carcatéristiques
- Déficit sévère de mémoire (court et
long terme) - Déficit visuospatial (désorientation)
- Acalculie
- Erreurs paraphasiques
- Anosognosie (pas conscient de ses troubles)
- Problèmes de sécurité au travail, à la
maison, en conduisant ie oublier rond poele - Ralentissement de l’EEG à L’éveil
Stade avancé du MA: 7 carcatéristqiues
- Perte d’autonomie: Survie seule
impossible - Déficits fonctionnels, cognitifs et
comportementaux - Altérations du cycle éveil-sommeil
- Déficit de reconnaissance
multimodale - Paranoïa, symptômes psychotiques
- Echolalie (repete)
- Changements anatomiques sur tout le
cerveau
Quest ce quon observe sur le cerveau de qq atteint MA
- Élargissements des sillons et des ventricules (plus profond)
- atrophie corticale impo: LCR prend place
- hémisphere gauche plus atteint?
2 choses présente au cours du vieillissement normal mais exacerbés dans la MA et autres démences au niveau des corrélats neurophysio principaux
- Dépots amyloides et degenerescence neurofibrillaire Tau
plus tau car trouve que pas pcq amyloide que necessairement alzheimer
Dans MA, les déficits en mémoire sont liés a quelle structure
structure temporale
Dans MA les atteintes aux autres regions cerebrales touchent cb de fct
Diverses: (langage, attention, inhibition)
Quels Neurotransmetteurs sont affecté dans la MA
Surtout ⬇ de la transmission cholinergique
* La diminution de l’acétylcholine peut atteindre 90% dans certains stades
de la maladie
* Trop d’acétylcholinestérase (enzyme)
* Autres neurotransmetteur aussi impliqués
Parkinson: type de trouble et histoire familiale d ela maladie
Trouble neurologique dégénératif
* Sous-corticale car substance noire mais peut évoluer vers démence corticale
Histoire familiale de la maladie (15% des cas): Gènes: LRRK2, PARK2, PARK7, PINK1 ou SNCA
* Si avant 40 ans: incidence familiale 35%
3 Caractéristiques bio de la MP
- Dégénération progressive des neurones dopaminergiques dans la substance noire
* 70% de dégénérescence lorsque les symptômes débutent (Début tardif des symptômes)
* Traitements pharmaco augmentent transmission dopaminergique (L-Dopa) - Perte d’activité dopaminergiques dans le striatum (envoie vers noyaux gris centraux pour motricité)
- Agrégats d’alpha-synucléine (protéine) dépôts appelés corps de Lewy (aspect microstructurale lié)
4 sx principaux et évolution sur cb temps
- Tremblement de repos: Caractéristiques
- Rigidité des membres
- Bradykinésie: Lenteur anormale mvt
- Trouble de la marche: Signe diagnostique le plus
fiable qd pas de tremblements
Évolution: 5 à 15 ans entre 1er et dernier stade
4 carcatéristique stades 1 et 2 de la maladie Parkinson
- Tremblements: Généralement unilatéraux, affecté par stress (émotion,
fatigue). rarement tete et jambes stade précoce - Rigidité des membres: Résistance lors de la mobilisation
- Bradykinésie: Visage inexpressif et raréfaction des clignements des yeux.
Rareté générale des mouvements - Trouble de la marche: Trainante à petit pas
3 caractéristiques stades 3,4,5 maladie Parkinson et % évoluant vers démences corticales aux stades 4 et 5
- Tremblements: Augmentation en intensité (bilatéral)
- L’instabilité posturale devient l’handicap
principal: Ultimement, ne tient pas debout sans aide - Bradykinésie: Caractéristique dominante. Immobilisme
50% (plus invasif)
2 traitements maladies Parkinson
- Pharmaco (L-DOPA): donne plus de dpoamine au cerveau donc reduit sx moteur pr certain temps
- Traitement invasif: DBS qd meds pas efficace et maladie avancée (ss corticale et mime potentiel daction dans regions marqué)
Est ce que vieillir est un privilege
oui
