Cours 11a: anxiété Flashcards
Troubles anxieux: définition
-Qd la peur n’est pas adapté
-Réponse inappropriée s’exprime de façon inconsidérée alors que le danger n’est pas présent
Stimuli réels ou imaginaires
-Réponse au stress déclenché par l’amygdale
-Réponse rapide ou réponse lente
-L’augmentation des hormones de stress, dont le cortisol (un glucocorticoïde naturel) maintient la
réponse comportementale de combat ou de fuite: si le stress devient chronique = symptômes = maux de tête, dépression, fatigue, etc
AMYGDALE: active la réponse au stress
HIPPOCAMPE: diminue la réponse au stress
Réponse rapide anxiété
-Activation du SNA sympathique: ds les secondes suivant l’apparition du stresseur (réponse rapide)
1-augmentation de la fréq. cardiaque
2-libération d’adrénaline et NA par la médullosurrénale
3-synthèse et sécrétion de glucose (mobilisation rapide d’énergie)
4-inhibition de la digestion
Réponse lente à l’anxiété
-Via les hormones libérées ds le sang
-Sécrétion de cortisol par les
glandes cortico-surrénales = réponse lente, mais prolongée: commence qq minutes après l’apparition du stresseur et perdure plus. heures
1-L’axe hypothalamohypophysaire corticotrope:
–» l’hypothalamus secrète la corticolibérine (CRH)
-» CRH agit sur l’hypophyse antérieure
-» qui secrète l’ACTH
-» ACTH agit sur les glandes corticosurrénales
-» qui secrètent le cortisol
-» modifications physiologiques de la réponse au stress
Amygdale: contrôle de la réponse au stress
Active la réponse au stress
1-Réception des infos sensorielles par amygdale
2-Infos intégrés ds noyaux basaux
3-Infos relayés ds le noyau central
4-Activation du noyau central déclenche la réponse au stress par l’activation de l’hypothalamus
-Majorité des fibres qui sortent de l’amygdale (par le noyau central) forment la strie terminale et innervent (activent) l’hypothalamus
Hippocampe: contrôle de la réponse au stress
Hippocampe: contient nbreux récepteurs aux glucocorticoides: cortisol est un glucocorticoide naturel
1-Stress augmente le cortisol libéré par les glandes surrénales
2-Hippocampe inhibe la sécrétion de CRH
3-Fait diminuer de l’ACTH et diminue le cortisol ds le sang
APPELÉ BOUCLE DE RÉGULATION NÉGATIVE
Stress chronique
-Hippocampe inhibe la réponse au stress: donc les neurones de l’hippocampe continue de dégénérer si continuer être exposé au cortisol
-Cercle vicieux: dégénérescence neurones réduit l’inhibition axe hypothalamohypophysaire, qui produit plus de cortisol et provoque de nouveaux dommages à l’hippocampe
Traitement trouble anxieux: benzodiazépines
-Réduisent l’anxiété
-GABA (ionotrope): ntm inhibiteur cerveau: origine des PPSI
-Récepteurs ont d’autres sites modulatoires que le GABA: n’ouvre pas le canal, fait en sorte si le canal ouvre grand (taille) ou longtemps (temps): mène à la dépendance facilement (sommeil)
-Benzodiazépines se fixent sur un de ces sites et potentialisent l’effet du GABA: fréquence ouverture Cl- augmente et permet le passage des ions
-Troubles anxieux: diminution de la transmission GABAergique: réduction de sites de fixations des benzodiazépines ds le cortex: pas assez pour inhiber donc surproduction = trouble de panique
Traitement trouble anxieux: sérotonine
Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS):
-Utilisés pour traiter certains troubles anxieux comme les troubles obsessionnel- compulsifs (TOC) et dans les troubles de l’humeur
-ISRS prolongent l’action de la sérotonine au niveau des récepteurs synaptiques en bloquant sa recapture: effet pas immédiat
-Exocytose: va se fixer sur les capteurs sérotonine (bonne humeur) et sont réutilisés: utilisé pour antidépresseur et antianxiété
-Hypothèse: effet anxiolytique ne serait pas directement lié à l’augmentation de sérotonine, mais à des processus adaptatifs du système nerveux: ex: augmentation nbr récepteurs glucocorticoides ds hippocampe; permet à hippocampe de regénérer et freiner axe hypothalamohypophysaire
Neurotransmetteurs impliqués dans les troubles de l’humeur
-Associés à une déficience de la transmission synaptique de certains systèmes modulateurs diffus
-Prédisposition génétique, mais aussi maltraitance/ situations stressantes pendant enfance
-Hypothèse monoaminergique: dépression liée à une déficience de la sérotonine (bonne humeur) et de la noradrénaline (NA: active la vigilance et l’attention)
-Hyperactivité de l’axe hypothalamohypophysaire (ds le trouble anxieux) = forte chance cause de la dépression
-Hypothèse: + en + faits confirment baisse de la neurogenèse dans l’hippocampe serait associée au déclenchement d’une dépression et qu’une hausse du taux de naissance cellulaire, tjs ds hippocampe: facteur causal de guérison
Efficacité activité physique pour gérer stress
-Méthode la plus efficace: on perd l’énergie mobilisée par la réponse de stress
-augmente la production naturelle de dopamine et de sérotonine, tout en
faisant baisser le taux de cortisol (l’hormone du stress: a un effet antidépresseur)
-Favorise la neurogénèse et permet donc à l’hippocampe de se regénérer après des périodes de stress
-Entraîne la sécrétion d’endorphines qui ont des effets bénéfiques contre l’anxiété, l’angoisse et la dépression
Traitements troubles d’humeur
-Rx antidépresseurs: augmente niveau de sérotonine et noradrénaline
1-Tricycliques: bloquent la recapture de la sérotonine et de la NA: il y en a plus ds l’espace synaptique
2-ISRS: inhibent sélectivement la recapture de la sérotonine: bloque seulement la sérotonine
3- Inhibiteurs de MAO: réduisent la dégradation enzymatique de la sérotonine et NA: si on le bloque, cela fait en sorte qu’il y en plus qui reste ds l’espace synaptique
