Cours 10: les émotions Flashcards
Théorie de James-Lange
-L’émotion que l’on ressent résulte des modifications
physiologiques du corps
-Une des premières théories des émotions
- (1) Perception de l’ours VERS (2) réactions physiologiques (augmentation rythme cardiaque, respiration, tension musculaire) VERS (3) sensation de peur
Théorie de Cannon-Bard
-Émotions peuvent être ressenties sans percevoir des modifications physiologiques
Peur résulte de la perception du stimulus et amène ensuite les réactions physiologiques
-(1) Perception de l’ours VERS (2) sensation de peur VERS (3) réactions physiologiques (augmentation rythme cardiaque, respiration, tension musculaire)
Activité cérébrale émotionnelle inconsciente
1-CONDITIONNEMENT
Théories actuelles suggèrent l’implication de certaines structures cérébrales dans le ressenti et l’expression des émotions
-Expression neutre = pas d’effet sur le système nerveux autonome
-Expression colérique avec son désagréable: système autonome actif: augmentation de la conductance de la peau: main: électrodermale
2-PHASE DE TEST
-Présentation du visage brièvement: active le système nerveux autonome: augmente la conductance de la peau
3-Activité du cerveau
-Pas perçue consciemment, mais augmentation de l’activité cérébrale ds l’amygdale
Peur et réponse de l’amygdale
1-Voie courte: amygdale est activée rapidement et inconsciemment
2-Voie longue: consciente: passe par le cortex
Circuit de la peur: J. Ledoux
-Route courte: inconsciente: permet de réagir rapidement
-Route longue: consciente: analyse la situation: passe par les cortex visuels primaire, secondaires, tertiaires, les aires associatives, le cortex préfrontal qui prend une décision sur comment réagir adéquatement: si on réalise c’est un bâton, les réponses corporelles s’estompent sinon, le cortex visuel renforce et maintient la réponse de peur
Circuit de Papez: James Papez
-Existence d’un système d’émotion
-MAIS, on réalise que le circuit qu’il décrit originellement : les lésions qu’ils décrient sont des déficits ds l’apprentissage et la mémoire
-Processus émotionnels impliquent l’amygdale: a ensuite été intégré ds le système limbique (manquait amygdale ds son circuit)
Néocortex -»
cortex cingulaire
hippocampe
fornix
corps mamillaires
thalamus antérieur
retour au néocortex
Modèle actuel émotions: approche en réseaux
-Vision dynamique
-Émotions émergent de patterns (schémas) d’activité dans plusieurs régions qui communiquent intensément: ces mêmes réseaux = utilisés pour fonctions cognitives (apprentissage, mémoire, attention)
-Interaction des régions: pas de centre unique pour chq fonction cognitive: réseaux neuronaux
-Plusieurs zones (cortex préfrontal, amygdale, insula, cortex cingulaire antérieur, etc.) collaborent selon la situation, l’historique personnel, et le contexte social ou culturel
Théorie des émotions: Lisa Feldman Barrett
-4 régions cruciales aux émotions
1-Amygdale
2-Cortex préfrontal
3-Insula
4-Cortex cingulaire antérieur
Syndrome de Klüver-Bucy
-Lobectomie temporale: trouble émotionnel consistant à diminuer la peur et l’anxiété: amygdale
-Singes avec lobectomie n’avaient plus peur des humains qui s’approchaient
-Syndrome rapporté pendant lésions à l’amygdale: devient très docile
Anatomie de l’amygdale
-Infos sensoriels convergent ds les noyaux basolatéraux
-Intégration des infos: par l’interconnexion ds l’amygdale
1-Noyaux basolatéraux: reçoivent des infos visuelles, auditives, gustatives et tactiles
2-Noyaux corticomédians: reçoivent des afférences olfactives: important plus pour les animaux, car importance de l’odorat
3-Noyau central: infos sensorielles intégrées par les noyaux basaux sont relayées vers le noyau central, qui projette vers d’autres structures (ex: hypothalamus)
Voies afférentes et efférentes de l’amygdale
Interconnexion de l’amygdale et de l’hippocampe
1-Voies afférentes: néocortex (tous les lobes), cortex cingulaire et hippocampe: fait le lien entre les cortex conscient et inconscient
2-Voies efférentes: 2 faisceaux sortent de l’amygdale et vont vers l’hypothalamus: stria terminalis
Souvenir émotionnel
-État émotionnel peut affecter le souvenir: un souvenir chargé d’émotions est plus fort et durable
-Interconnexion et proximité hippocampe-amygdale: l’activation de l’amygdale renforce l’encodage et la consolidation des souvenirs par l’hippocampe
-Individu confronté à event émotionnel = noradrénaline active béta-adrénergiques ds l’amygdale
-Souvenir normal pas émotionnel = hippocampe seulement, mais si émotionnel, aussi amygdale: rôle modulateur sur encodage des souvenirs
Traumatisme en bas âge
-Hippocampe encore immature (jusqu’à 2-3 ans): mais amygdale (mémoire implicite) est déjà capable de participer à des souvenirs inconscients: amygdale mature dès la naissance
-Traumatismes en bas âges: ne laissent pas de trace mnésique consciente: hippocampe : trace émotionnelle inconsciente: fonctions mentales et comportementales sont affectés, mais individu n’en garde pas un souvenir clair
Sérotonine et régulation de la colère/agressivité
-Sérotonine = bonne humeur = impliqué ds la gestion des humeurs
HYPOTHÈSE: déficience sérotonine = agressivité
1-Souris: agonistes sérotonines diminuent l’agressivité, alors que les antagonistes favorisent l’agressivité
2-Souris knock-out: enlève récepteur sérotonine: sont plus agressifs
Systèmes modulateurs diffus
-Principaux neurotransmetteurs: noradrénaline (NA), sérotonine (5-HT), la dopamine (DA) et l’acétylcholine (ACh): activent récepteurs métabotropiques (liés aux prot. G: effet + long car cascade biochimique): vont activer des messager secondaires et ont des effets + long et durable que les récepteurs ionotropes (qui sont rapides)
-Neurotransmetteurs: neurones: modulent l’activité de larges pop. de neurones pour les rendre + ou - excitables
-Chq système est constitué d’un petit ensemble de neurones (quelques milliers): leurs corps cellulaires sont dans un noyau du tronc cérébral
-Chq neurone en influence bcp d’autres; son axone est très branché: peut être en contact avec plus de 100 000 neurones
Circuit neuronaux et de la récompense (Olds et Milner)
-Ont implanté des électrodes ds le cerveau des rats pour étudier les effets des stimulations cérébrales sur le compt
EXPÉRIENCE 1
-Lorsque les animaux passaient par l’un des coins de la cage, ils recevaient une stimulation: résultats: les animaux passaient plus de temps dans la zone de la cage associée à la stimulation cérébrale
EXPÉRIENCE 2
-Animaux pouvaient s’autochoquer avec un levier: résultats: devenant dépendants de cette stimulation tlm qu’ils ne mangeaient plus: arrêt par épuisement
-L’effet de l’autostimulation est à l’origine d’une sensation de récompense (plaisir) qui renforce le comportement d’appui sur le levier: centre de récompense et du plaisir
Circuit de récompense: rôle de la dopamine
-Autostimulation: zones avec fibres dopaminergiques: aire tegmentale ventrale (ATV) et projettent vers les régions antérieures du cerveau
-Rats appuient aussi sur le levier pour recevoir une injection intraveineuse d’amphétamine: entraine une augmentation de dopamine au niveau synaptique
-Drogues (antagonistes) qui bloquent les récepteurs dopaminergiques réduisent les compts d’autostimulation
Système dopaminergique: deux voies
1-Voie mésocorticolimbique:
-Neurones dopaminergiques qui partent de l’ATV: noyau accumbens
-Circuit de la récompense: plaisir
2-Voie nigro-striatal:
-Production des mouvements: boucle motrice des ganglions de base
-Neurones dopaminergiques qui origine dans la substance noire innervent le striatum (noyau caudé et putamen): responsable maladie Parkinson si dégénère
Dialyse cérébrale
-Appuient l’hypothèse de la voie mésocorticolimbique
-De petits échantillons du liquide extracellulaire d’une région donnée, ici dans le noyau accumbens, sont continuellement prélevés pendant l’exécution d’un comportement et le contenu est par la suite analysé
-Résultats montrent montré que l’autostimulation augmente la libération de dopamine ds la voie mésocorticolimbique, principalement dans le noyau accumbens
Substances psychoactives
-Substance chimique (morphine, cocaïne, etc): influe l’activité mentale en changeant l’équilibre chimique du cerveau: effet sur la perception, pensée, sentiments et actions
-Ont un effet sur les neurones du cerveau qui forment le circuit de plaisir ou de récompense du système dopamine
-Qté de dopamine libérée par la prise de drogues est bcp plus importante et rapide que celle obtenue par les récompenses naturelles.
Neurotransmetteurs affectés par les drogues
-Tout ce qui déclenche la dépendance augmente la dopamine (sauf les benzodiazépines), mais agissent de façon différente ds le circuit de récompense
1-Imitent les neurométiateurs naturels et se substituent à eux ds les récepteurs: ex: morphine (s’installe ds les récepteurs à endorphine: morphine naturelle produite par le cerveau): ex: nicotine: ds les récepteurs acétylcholine (nAChR)
2-Substances qui augmentent la qté d’un neuromédiateur naturel: ex: cocaïne bloque la recapture de la DA dans les synapses
3-Substances qui bloquent un neuromédiateur naturel: ex: alcool bloque les récepteurs NMDA
Effet de la cocaïne
-Se fixe sur les transporteurs qui recaptent la dopamine et les bloquent, alors que la DA continue de stimuler le neurone post-synaptique: sensation de plaisir amplifié
-DA recapté après et non jeté
Amphétamine
-Utilisés pour lutter contre la fatigue
-Augmente la concentration de DA ds la fente synaptique: comme la cocaïne
-Entrent ds les boutons pré-synaptiques par les transporteurs à DA et font sortir la DA pour aller ds la fente synaptique en faisant fonctionner en sens inverse les transporteurs DA
Caféine
-Se fixe sur récepteurs adénosine, sans nécessairement ralentir l’activité donc moins d’adénosine disponible pour ralentir activité
-Adénosine = sommeil (ralentie le sommeil)
-Caféine = antagoniste de l’adénosine
-Action indirecte sur l’hypophyse : qui libère des hormones - qui activent les glandes surrénales - qui augmentent la production d’adrénaline (monte niveau attention + pic énergie)
-Caféine: monte production de DA ds les circuits de plaisir
Alcool (éthanol) et ses effets
1-Modulation positive du GABAa (inhibiteur): augmente efficacité du GABA: canaux restent ouverts + longtemps/ fréquemment: Cl- rentre plus: hyperpolarise la membrane (PPSI): effet sédatif/anxiolytique/ dépresseur
2-Inhibe les récepteurs NMDA glutamate (excitateurs): réduit la probabilité que le récepteur s’ouvre et diminue l’entrée du Cl-: freine activité neuronale excitatrice et peut affecter la plasticité: apprentissage et mémorisation: effet dépresseur et perturbation des fonctions cognitives: trous de mémoire, difficultés d’apprentissage
