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H22 - Final - PHL > Cours 11 - Toxicologie > Flashcards

Cours 11 - Toxicologie Flashcards

1
Q

Nommer les différences entre les 2 types de relation dose-réponse*

A

Individuelle / graduelle
- Réponse d’un individu en fonction de la dose
=>Relation dose-réponse ou dose-effet

Quantal
- Tient compte de la variation biologique entre individu dans une population
=> % d’individu qui a une réponse en fonction de la dose
=> Variabilité intra-espèce ou inter-espèce (hypersensible et hyperésistant)

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2
Q

Qu’est-ce que l’hormèse*

A
  • Relation dose-réponse individuelle pour des substances essentielles dont les vitamines et les éléments traces
    => Trop faible (Déficience)
    ** Région d’homéostasie **
    => Trop forte (toxicité)
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3
Q

Nommer les 2 types de xénobiotiques*

A

Avec seuil de toxicité

- Pas d'effet néfaste avant un seuil (lien avec alcool)
- Cancérigènes épigénétiques

Sans seuil de toxicité

- Possède des effets néfastes peu importe la dose
- Cancérigènes génotoxiques
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4
Q

Qu’est-ce qu’un cancérigène épigénétique

A
  • Il n’interagit pas avec l’ADN

- Il affecte la mitose ou la phase de progression de la tumeur

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5
Q

Qu’est-ce qu’un cancérigène génotoxique

A
  • Il affecte directement le materiel génétique

- On assume qu’une seule molécule a le potentiel de causer un cancer

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6
Q

Nommer 3 types de toxicité*

A

Aiguë (1 épisode)
- DL50, CL50
Subchronique
- Intoxication humain => semaines à mois
- Test chez la souris => 90 jours
- Exemple de tests => NOAEL, LOAEL
Chronique
- Mois à années
- Test chez la souris =>durée de vie (1-3ans)
- Exemple de tests => Étude de cancérogénicité

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7
Q

Nommer 2 types de contact pour la toxicité*

A

Toxicité locale
- Point de contact (Bronchoconstriction, brûlures, etc)

Toxicité systémique
- Doit être absorbé dans le sang pour affecter un organe cible (Éthylène glycol et rein)

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8
Q

C’est quoi le cycle entéro-hépatique*

A

1) Biotransformation dans le foie
=> Métabolite
** Au lieu d’être intégré à la circulation sanguine puis excrété par les reins **
2) Diluer dans l’eau de la bile jusqu’à l’intestin grêle
3) Réaction dans l’intestin
4) 2e biotransformation dans le foie
=> Métabolite différent (non désiré)

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9
Q

Vrai ou Faux

Plusieurs cytochromes peuvent dégrader un même substrat

A

Vrai

Ex: CYP3A4 et CYP1A2 pour l’acétaminophène

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10
Q

Nommer un agent inhibiteur du cytochrome P450*

A

Pour le CYP450 3A4: - Jus de pamplemousse (bergamottin)

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11
Q

Qu’est que la rupture homolytique*

A

Rupture d’une liaison avec transfert d’électron égal sur chaque atome
A-B => A° + B° (2 radicaux libres)
** Extremement réactif **

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12
Q

Qu’est-ce qu’un électrophile

A
  • Composé chimique avec une déficience en électron, ayant une grande affinité avec les nucléophiles cellulaires (bases de l’ADN, l’ARN, des protéines)
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13
Q

Qu’est que la rupture hétérolytique*

A

Rupture d’une liaison entre un nucléophile et un électrophile avec transfert des 2 électrons sur un des 2 atomes

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14
Q

Expliquez le mécanisme de réplication de l’ADN en 3 étape

A
  • Ouverture de l’ADN par l’ADN polymérase
  • Lecture des base sur le brins de gauche
  • Construction du brin de droite par complémentarité
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15
Q

Nommer 2 type de mutation chez cancérigène génotoxique

A
  • Point mutation (Remplacement d’une base)
  • Frameshift mutation (insertion/déletion d’une base)
    => Changement du cadre de lecture
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16
Q

Qu’est-ce la mutagénicité

A

Il s’agit de l’habilité d’un agent à générer un changement du matériel génétique dans le noyau de la cellule qui peut se transmettre lors de divisions cellulaires

Mitose => cancer
Méiose => Maladies (dommage à l’ADN) qui peuvent être transmises aux générations futures

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17
Q

Quel est le résultat de la réaction de phase I / phase II

A

=> Un électrophile

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18
Q

Nommer 6 éléments pouvant générer des dommages à l’ADN

A
  • Radiation ionisantes (Rayon X, etc)
    => Bris simple ou double brins (+ dommage aux bases)
  • Lumière ultra-violet (Non-ionisantes)
    => Dimère de cyclobutane pyrimidine
  • Xénobiotiques ou métabolite
    => Point mutation (Remplacement d’une base)
    => Frameshift mutation (insertion / délétion)
  • Virus
  • Irritants physiques
  • Héréditaire
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19
Q

Nommer 5 mécanismes de réparation de l’ADN

A
  • Apoptose (si dommage très sévère)
  • Enlèvement de la base endommagée (base excision repair)
  • Enlèvement d’une lésion importante (nucleotide excision repair)
  • Réparation de double brins d’ADN (double-strand break repair)
  • Réparation de base dépareillée (mismatch repair)
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20
Q

Nommer les 3 étapes de la carcinogenèse chimique

A
  • Initiation
    • Exposition à un agent promoteur **
  • Promotion
    • Exposition à un agent progresseur **
  • Progression
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21
Q

Nommer les 2 types de xénobiotiques cancérigènes

A
  • Génotoxiques

- Épigénétiques

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22
Q

Qu’est-ce qu’un agent xénobiotique cancérigène génotoxique

A
  • Les xénobiotiques affectent directement le matériel génétique
  • On assume qu’une seule molécule a le potentiel de causer un cancer (pas de seuil de toxicité).
    Ex. : benzo(a)pyrène.
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23
Q

Qu’est-ce qu’un agent xénobiotique cancérigène épigénétique

A
  • Les xénobiotiques n’interagit pas avec l’ADN.
  • Affecte plutôt la mitose ou la progression de la tumeur
  • On assume qu’il y a un seuil de toxicité. Ex. : TCDD, BPC.
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24
Q

Nommer les 3 actions des gènes suppresseurs de tumeurs

A

1) Halte de la phase cellulaire de progression **
2) …
3) Cause l’apoptose (mort cellulaire programmée) **

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25
Q

Nommer 3 types d’anomalie génétiques

A
  • Turbagénicité
  • Clastogénicité
  • Mutation
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26
Q

Qu’est-ce que la turbagénicité*

A

Anomalie de nombre de chromosome (+ ou - de 46 chromosomes)

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27
Q

Qu’est-ce que la clastogénicité*

A

Il s’agit d’une anomalie de structure

- Aberrations chromosomiques ou chromatidiques

28
Q

Nommer 2 hormones communes aux hommes et au femmes

A
  • FSH

- LH

29
Q

Nommer 1 rôle des cellules de Sertoli

A
  • Contrôlent l’évolution de la spermatogenèse (Rôle nourricier pour spermatides)
30
Q

Nommer 2 cellules du système reproducteur de l’homme

A
  • Cellule de Sertoli (Dans le tube séminifère)

- Cellule de Leydig (À l’exterieur de tube séminifère)

31
Q

Nommer 1 rôle des cellules de Leydig

A

Elle produisent 95% de la testostérone chez les hommes

32
Q

Sur quelles cellules agit FSH*

A

Chez l’homme:
- Agit sur les cellules de Sertoli
=>Déclenche la spermatogenèse dans tube séminifère

Pour femme:
- Débute le développement des follicules

33
Q

Sur quelles cellules agit LH*

A

Chez l’homme:
- Agit sur cellules de Leydig
=>Stimule la sécrétion de testostérone*

Chez la femme:

- Maturation des follicules
- Libération de l’ovule (Ovulation)
- ...
34
Q

Nommer 4 effets des agents tératogènes*

A

1) des retards de croissances
2) des malformations structurales
3) des déficits fonctionnels
4) la mort de l’organisme en développement.

35
Q

Nommer 2 facteurs déterminants des agents tératogènes*

A
  • Le niveau de la concentration ou de la dose ingérée

- La période d’exposition durant la grossesse.

36
Q

Qu’est-ce qu’un agent teratogène

A

Agent qui génère des défectuosités et/ou imperfections à la naissance

37
Q

Nommer le rôle du blastocyste

A

S’implante sur la paroi utérine
=> Secrète l’hormone gonadotrophine chorionique humaine (HCG)
** Plus tard par le placenta **

38
Q

À partir de quel moment les femmes doivent cesser d’être exposé d’un environnement avec des agents tératogènes*

A

La journée qu’elle essaie d’avoir un bébé

39
Q

Nommer l’impact d’une exposition avant implantation*

A

Mort de l’embryon

40
Q

Nommer l’impact d’une exposition durant le milieu de la grossesse*

A

Cause des défectuosité structurales de l’organogenèse

Pas de bras, yeux, etc

41
Q

Nommer l’impact d’une exposition à une période critique pour un système d’organes particuliers*

A

Peut aboutir à une malformation dans ce système

aveugle, sourd, etc

42
Q

Nommer l’impact d’une exposition tardive durant la grossesse*

A

Cause généralement un retard de croissance

43
Q

Quelle enzyme inhibe l’Ach

A

Acétylcholinestérase => acétate et choline

44
Q

Nommer 4 types de neurotoxicité*

A
  • Neuronopathie (Destruction avec le soma)
  • Axonopathie (Destruction de l’axone)
  • Myélinopathie (Destruction de la gaine)
  • Toxicité de neurotransmission
45
Q

Nommer 5 agents de toxicité de neurotransmission

A

– Agent bloquant (venin sauf serpents à sonnettes, botox)
- Bloque la libération de NT en se liant au terminal pré-synaptique.
– Agent dépolarisant
- Augmentation de la perméabilité de la membrane au Na+
– Agent stimulant
- Stimule le récepteur
=> Augmente le transport actif
=> Diminue la fragmentation du NT
– Agent dépresseur
- Notamment en s’absorbant dans la gaine myéline et membrane
– Agent anti-cholinestérase
- Inhibe l’acétylcholinestérase

46
Q

Quel type de relation dose-réponse est préférable pour déterminer la variabilité intra-espèce ou inter-espèce

A

Relation dose-réponse quantale

47
Q

Qu’est-ce que DL50

A

La dose (mg/kg) léthale pour 50% de la population

48
Q

Qu’est-ce que le NOAEL

A

Plus grande dose sans effet néfaste observé

** LOAEL pour effet néfaste observé **

49
Q

Qu’est-ce qu’un xénobiotique

A

Toute substance étrangère (polluant, rx, etc)

50
Q

Vrai ou Faux

2 biotransformations d’un même substrat peuvent résulter en différents produits

A

Vrai

51
Q

Sur quel atome d’un nucléotide peut se lier un électrophile

A

Sur l’azote (N) ou l’oxygène (O)

52
Q

Expliquez les étapes de l’initiation de la carcinogenèse chimique*

A

1) Dommage à l’ADN
2) Cellule initié
* * Si pas de réparation ou d’apoptose **
3) Transformé en cellule prénéoplastique en état de LATENCE

53
Q

Expliquez 2 caractéristiques de la promotion de la carcinogenèse chimique*

A
  • Réversible
  • Activation de proto-oncogène en oncogène
    => Bloque l’apoptose
    => Augmente la prolifération cellulaire
54
Q

Expliquez 2 caractéristiques de la progression de la carcinogenèse chimique*

A
  • Irreversible

- Favorise la translocation chromosomique

55
Q

À quelle étape de la carcinogenèse chimique retrouve-t-on les tumeurs bénigne

A

À l’étape de promotion

56
Q

À quelle étape de la carcinogenèse chimique retrouve-t-on les tumeurs maligne

A

À l’étape de progression

57
Q

Nommez 3 caractéristiques des tumeurs bénignes*

A
  • Encapsulée
  • Croissance lente
  • Non-invasive
58
Q

Nommez 3 caractéristiques des tumeurs malignes*

A
  • Non-encapsulée
  • Croissance rapide
  • Invasive
    => Peut devenir des métastases
59
Q

Décrivez la réponse suite à une prise alimentaire (ulcère)*

A

1) Cellules G sécrètent la gastrine
2) La gastrine stimule les cellules entérochromaffines-like (ECL)
3) Les ECL libère de l’histamine
4) L’histamine se lie récepteurs H2 des cellules pariétales
5) Cascade de réaction qui active la pompe H+
* * Trop de H+ cause des ulcères **

60
Q

Quelle COX devrait être inhibée

A

COX-2

61
Q

Nommez les 4 symptômes de l’inflamation

A
  • Chaleur
  • Rougeur
  • Douleur
  • Oedem
62
Q

Nommer les 9 étapes de l’hépatoxicité*

A

1) Stéatose (>5% de lipides qui dans les tissus hépatique; s’accumule dans les vacuoles)
2) Cholestase caniculaire (Diminution de la bile ou de ses éléments)
3) Cholestase cholangiodestructive (Dommage aux canaux biliaire)
4) Désordre vasculaire (Dilatation des sinusoïdes/veine centrale)
5) Mortalité cellulaire (Nécrose)
6) Fibrose (Remplacement des tissus mort par tissu fibreux; glycogène)
7) Cirrhose (Subdivision par des cicatrices fibreuses)
8) Hépatite (inflammation du foie + réponse auto-immune)
9) Cancer

63
Q

Nommer une conséquence d’une trop grande prise d’antibiotique

A

Ampute la flore intestinale
=> Favorise la prolifération bactérienne pathogène
=> Plus propice à des infections
=> Colite (inflammation du colon)

64
Q

Nommer 3 types d’intéraction médicamenteuse

A
  • Additivité
  • Supra-additivité
    => Synergie (3+2=20)
    => Potentialisation (0+3=10)
  • Infra-additivité (antagoniste)
    => De fonction (effet opposé)
    => Chimique (inactivation)
    => De disposition
    => Récepteur
65
Q

Qu’est-ce que l’idiosyncrasie

A
    • Hypersusceptibilité **

- Réaction anormale à un médicament génétiquement déterminée relié à une dficience métabolique ou enzymatique

66
Q

Nommez 3 rôle de la testostérone

A
  • Stimule la maturation finale des spermatozoïdes
  • Règle développement, croissance & maintient des organes génitaux
  • Stimule croissance osseuse, anabolisme des prot., comport. & caractère sexuel

H22 - Final - PHL (6 decks)

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