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H22 - Final - PHL > Cours 10 - Intégration de la signalisation des récepteurs > Flashcards

Cours 10 - Intégration de la signalisation des récepteurs Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’une action autocrine

A
  • Lorsqu’une cellule synthétise des facteurs pour agir sur ses propres récepteurs.
    Exemple: - Les plaquettes sanguines et ADP
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Q

Qu’est-ce qu’une action paracrine

A
  • La cellule sécrète un médiateur qui agit sur une cellule proche (localement)
    Exemples: - Les terminaisons nerveuses
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Q

Qu’est-ce qu’une action endocrine

A
  • Le médiateur est synthétisé/exporté via exocytose dans un milieu extracellulaire (sang, lymphe) et agit sur le tissu cible. Exemple: - Les hormones
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4
Q

Qu’est-ce que la désensibilisation hétérologue

A

Lorsque l’activation d’un récepteur désensibilise un autre récepteur

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5
Q

Vrai ou Faux

La désensibilisation hétérologue est réciproque

A

Faux

Elle peut l’être mais pas forcément

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6
Q

Vrai ou Faux

La présence d’un site consensus permet la phosphorylation

A

Faux

Le site consensus peut être présent sans être accessible

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7
Q

Vrai ou Faux

Le site consensus est unique à chaque kinase

A

Vrai

Il peut varier entre une et l’autre

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8
Q

Nommez 3 AA du cycle de phosphorylation/déphosphorylation

A
  • Sérine
  • Thréonine
  • Tyrosine
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9
Q

Vrai ou Faux

En présence d’un analogue de l’AMPc, le récepteur ne se désensibilisation pas de façon homologue

A

Faux

Car la désensibilisation homologue se fait grâce au GRK pas PKA

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10
Q

Quel est le pourcentage d’éjection du coeur

A

60-70%

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11
Q

Nommez l’impact de la défaillance cardiaque sur les B1AR, B2AR, GRK2 et 3, Gai et Gas

A 
B1AR: - Diminue (70% => 50%) et découplés
B2AR: - Égal et découplés
GRK2: - Augmente l’activité
GRK3: - Égale
Gai: - Augmente
Gas: - Égale
** Compomet la voie B adrénergique **
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12
Q

Nommez 2 causes d’une augmentation du nombre de récepteurs B2AR

A
  • Transplantation

- Présence d’un antagoniste ou agoniste inverse

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13
Q

Dans quoi est impliqué la voie NF-KB

A

Dans l’inflammation (pro-inflammatoire)

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14
Q

Nommez 3 effets de la PKG

A

PKG

  • Vasodilatation
  • Inhibition plaquettaire
  • Facteurs de transcription
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15
Q

Nommez 1 rôle de la GMPc

A

Pour la vision:

- Protéine G transducine qui produit de la GMPc qui hyperpolarise la membrane

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16
Q

Qu’est-ce que l’apoptose

A

Un processus de mort cellulaire (suicide) en réponse à un signal

17
Q

Nommez les 2 voies de l’apoptose

A
  • La voie extrinsèque

- La voie intrinsèque

18
Q

Qu’est-ce qui cause l’activation de la voie intrinsèque de l’apoptose

A

Un stress (ex: pas de sang/O2)

19
Q

Qu’est-ce qui cause l’activation de la voie extrinsèque de l’apoptose

A
  • Signaux extérieurs

- TNFa

20
Q

Nommez les 3 étapes de la voies extrinsèque de l’apoptose

A

1) Activation du récepteur (ex:TNFa)
2) Activation de la caspase 8
3) Activation des caspases effectrices (CASP 3)
=> Apoptose

21
Q

Nommez les 4 étapes de la voies intrinsèque de l’apoptose

A

1) Libération de cytochrome C par les mitochondrie
2) Activation de l’apoptosome (Pro-caspase-9 et APAF-1)
3) Activation de la caspase 9
4) Activation des caspases effectrices
=> Apoptose

22
Q

Nommez 1 rôle du système rénine-angiotensine-aldostérone

A

Implqué dans la régulation de la pression artériel

23
Q

Qu’est-ce qui active le récepteur AT1

A

Activé par l’angiotensine II

** RPCG **

24
Q

Nommez 3 effets de l’activation des récepteur AT1

A
  • Vasomotrice (Augmente la pression artériel)**
  • Hypertrophiant
  • Pro-inflammatoire
25
Q

Nommez 1 effet de l’activation des récepteur AT2

A

Diminution de la pression artérielle

26
Q

Qu’est-ce que la thrombine

A

Une sérine protéase qui se présente sous forme inactive (prothrombine)

27
Q

Nommez 1 rôle de la thrombine

A

Impliquée dans la cicatrisation (favorise)

** Impliqué à 2 niveaux dans la cascade enzymatique **

28
Q

Qu’est-ce que les récepteurs de la thrombine (2)

A
  • Les PAR sont des RPCG

- La thrombine peut activer 4 sous-types de ses récepteurs (PAR : protease-activated receptors)

29
Q

Où est-ce qu’on retrouve les récepteurs de la thrombine

A

On retrouve les PAR1 sur les plaquettes

30
Q

Décrivez le mécanisme d’activation des PAR1

A

Auto-activation après le clivage par la thrombine

31
Q

Décrivez le mécanisme de désensibilisation du récepteur PAR

A

Il y a une déubyquitination
=> Internalisation
=> Dégradation
** Internalisation constitutive qui implique des récepteurs de réserve **

32
Q

Vrai ou Faux

Des mutations peuvent causer une activation biaisé des récepteurs PAR

A

Vrai

Elles peuvent causer l’inactvation de certaines voies

33
Q

Entre COX-1 et 2 lequel est inductible

A

COX-2 en situation d’inflammation

34
Q

Nommez une conséquence de l’inhibition des plaquettes pour éviter la coagulation

A

En bloquant les plaquettes et donc l’effet vasodilatateur, on créer un effet négatif à long terme car la vasodilatation dur plus longtemps que l’inhibition des plaquettes

35
Q

Nommez un rôle des leucotriènes

A

Impliqué dans la chimioattraction

36
Q

Nommez les 2 omega essentiels

A

Omega-3 (le plus important)
Omega-6
** On ne les synthétise pas **

37
Q

Vrai ou Faux

Il existe une compétition entre omega-3 et omega-6

A

Vrai
C’est pourquoi il est préférable de diminuer sa consommation d’omega-6 et d’augmenter sa consommation d’omega-3 (ratio de 1/3)

38
Q

Nommez 2 métabolites des omega-3

A
  • EPA

- DHA

H22 - Final - PHL (6 decks)

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