Cours 10 - Traumatisme cranio-cérébraux TCC Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’un traumatisme crânio-cérébral? (TCC)

A
  • Blessure cérébrale occasionnée par une force mécanique externe
  • Blessure acquise (pas congénitale ni dégénérative (sauf une exception))
  • la blessure peut être pénétrante ou non (occasionnées par des forces d’accélération-décélération (ou des forces rotatives) qui font bouger le cerveau dans la boîte crânienne (2 catégories)
    • Blessures accidentelles: Chutes, accidents de la route, activités sportives, agressions, contexte de travail, etc.
    • Blessures dites «intentionnelles»: P.ex., syndrome du bébé secoué
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Q

Quels sont les 2 types de blessures non-pénétrantes?

A
  • Blessures accidentelles: Chutes, accidents de la route, activités sportives, agressions, contexte de travail, etc.
  • Blessures dites «intentionnelles»: P.ex., syndrome du bébé secoué
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3
Q

Qu’est ce que l’échelle de Glasgow? (GCS)

A

un indicateur de l’état de conscience

*il est répété dans le temps : Permet de voir l’évolution dans le temps (progression, stagnation, situation qui empire)

meilleur score = 15 - 3/15 est le minimum

différente échelle pour les enfant de moins de 2 ans

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4
Q

Quels sont les 3 indicateurs de conscience dans l’Échelle de Glasgow (GCS) ?

A
  • ouverture des yeux
  • meilleure réponse verbale
  • meilleur réponse motrice
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5
Q

Qu’est ce qui caractérise la décortication?

A

position crisper ou les bras sont ramenés sur le corp et le mains sont fermées

*se rappeler de corp pour déCORtication

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6
Q

Qu’est ce qui caractérise la décérébration ?

A

la personne est plus en extension

indique une atteinte au tronc cérébrale : fonctions vitale - donc pire des réponses motrice avant l’absence de réponse

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7
Q

Quels sont les niveau d’atteinte de la TCC selon l’échelle de Glasgow?

A

TCC léger (ou commotion cérébrale) = 13 –15 : peu ou pas d’atteinte selon l’échelle

TCC modéré = 9 – 12

TCC sévère = ≤8

  • Score minimal = 3*
  • l’échelle établit le niveau de sévérité de la blessure à court terme, mais ce n’est pas un outil pour faire un prognostic à long terme.*
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8
Q

Qu’est ce qui distingue une blessure primaire et une blessure secondaire lors d’un TCC?

A

Blessures primaires

  • En lien avec la force mécanique appliquée au cerveau au moment de l’incident
    • Coup-contrecoup
    • Compression du cerveau
    • Lacérations (déchirure)
    • Contusions (des ecchymoses, des «bleus»)
    • Étirement / cisaillement des axones
    • Lésions axonales diffuses
    • Déchirure ou dommages aux vaisseaux sanguins
    • Hémorragies (saignements)
    • Hématomes (accumulation de sang)

Blessures secondaires

  • Évènements et changements physiologiques qui opèrent en réponse à la force mécanique initiale appliquée au cerveau. (mécanismes qui s’enclenchent)
  • Ces changements au niveau cellulaire, biochimique, des tissues et des vaisseaux sanguins contribuent à une destruction supplémentaire du cerveau
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9
Q

Qu’est ce qui peut expliquer que la lésion est généralement plus sévère au site du contrecoup que celui du coup?

A

Le cerveau baigne dans le liquid céphalorachidien LCR, donc lorsqu’on recoit le coup. il y a compétition entre la densité du LCR et la direction du corp – le LCR poursuit vers l’avant et pousse le cerveau vers le contrecoup

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10
Q

Qu’est ce que cause les lésions axonales diffuses et qu’est ce que c’est?

A

Cause majeure d’altération de l’état de conscience (coma)

  • Généralement, état comateux au moment de l’accident
  • Plus le tronc cérébral est atteint, plus il y a de chances que la personne demeure dans un état végétatif.

Le risque de blessure est le plus élevé là où la d_ifférence de densité est la plus grande_. La plupart des déchirures /cisaillements ont lieu à la jonction de la matière grise et blanche

il y a une rotation qui cause des dommages aux fibres responsables de la communication entre les deux hémisphère - les neurones vont se twister et se déchirer (mort progressive de neurones) - peut aller d’un étirement jusqu’à un déchirement complet de l’axone avec son corp

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11
Q

Pourquoi les lobes préfrontaux et les pôles temporaux sont plus susceptibles de subir des dommages?

A

parce qu’ils sont très proches des barrières osseuses

Ses lobes vont se frotter contre les os lors de l’impact et vont donc causer des dommages plus importants

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12
Q

Qu’est ce que peux causer un hématome de grande taille dans le cerveau?

A

Les hématomes de grande taille compriment le cerveau et peuvent provoquer un gonflement

Le gonflement augmente la pression intracrânienne Et peut donner lieu à un engagement cérébral*

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13
Q

Qu’est-ce qu’un engagement cérébral?

A

Se produit lorsque la pression intracrânienne est élevée, ce qui pousse le cerveau sur un côté et vers le bas au travers de petits orifices naturels dans les couches de tissu relativement rigides qui divisent le cerveau en compartiments

Symptomes : respiration anormale, contractions musculaires anormales, problèmes oculaires, altération de la conscience - peuvent varier en fonction de la région cérébrale comprimé

urgence médicale!

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14
Q

quels sont les 3 couches des méninges?

A
  • La dure-mère (membrane externe)
  • La membrane arachnoïde (membrane du milieu)
    • Liquide céphalo-rachidien qui circule entre les méninges, remplit les espaces situés dans le cerveau, et amortit les chocs au niveau du cerveau et de la moëlle épinière
  • La pie-mère (membrane interne)
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15
Q

Où peuvent avoir lieu les hématomes et comment se nomment-ils ? (4)

A

Crâne

  • Hématomes épiduraux

La dure-mère (membrane externe)

  • Hématomes sous-duraux

La membrane arachnoïde (membrane du milieu)

  • Hématomes sous-arachnoïdiens

La pie-mère (membrane interne)

Cerveau

  • Hématomes intracérébraux
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16
Q

Quels sont les 2 façons dont les neurones peuvent communiquer entre eux?

A

chimique : les synapses et les neurotransmeteurs

électrique : influx nerveux et potentiel d’action

  • Brève (un millième de seconde) inversion de la polarisation électrique d’une neurone ou cellule musculaire
  • Donne lieu à l’influx nerveux (potentiel d’action)
  • Vague d’excitabilité le long de l’axone qui se propage jusqu’aux boutons terminaux
  • L’influx nerveux se produit par les pompes sodium – potassium*
  • fonction : Transporter les ions de sodium à l’extérieur de la cellule et le ions de potassium à l’intérieur de la cellule*
  • But: conserver une plus grande concentration de sodium à l’extérieur de la cellule et une plus grande concentration de potassium à l’intérieur*

Distribution inégale: Intérieur de la cellule à une charge négative par rapport au liquide extracellulaire.

L’influx nerveux ou le potentiel d’action a lieu quand il y a un «rush» de sodium qui entre dans la cellule suite à une stimulation quelconque. - demande de l’énergie (ATP)

17
Q

Comment s’appelle le processus qui dérégule le processus de communication électrique entre les synapses et entraine une cascade d’autre changements sur le plan cellulaire qui explique les signes neurologiques en phase aigue et les séquelles à long terme suite à un TCC?

A

la cascade neurométabolique - blessure secondaire au TCC

Des changements neurochimiques/métaboliques généralisés au niveau cellulaire se produisent immédiatement après la blessure.

  • Perturbation ionique
  • Crise énergétique
  • Dommages au cytosquelette
  • Dysfonctionnement axonal*
  • Perturbation de la neurotransmission
  • Oedème (Enflure, gonflement du cerveau)
  • Mort cellulaire
  • * Le déchirement / cisaillement des axones est une blessure primaire, mais qui participe par la suite à la cascade neurométabolique*
  • on ne voit pas les effets avant 24h*
18
Q

Qu’est ce que amène la perturbation ionique?

A

Donne lieu à un état dépressif diffus qui se propage (tout est dérégler – mais tente quand même de rétablir l’homéostasie)

  • Efflux de potassium, influx de sodium et de calcium
  • Relâchement indiscriminé de glutamate (exicitateur)
    • Excitotoxicité - il y en a trop
19
Q

pourquoi la cascade neurométabolique amène une crise énergétique ?

A
  • Les pompes ioniques se mettent en mode «overdrive» pour rétablir l’homéostasie (l’équilibre ionique naturelle)
  • Mais ce processus vide les réserves d’énergie intracellulaire, ce qui crée une augmentation de la demande d’énergie (ATP)
  • Cette demande accrue d’énergie survient au moment où le flux sanguin au cerveau est normal ou réduit
    • Décalage entre l’offre et la demande
    • S’en suit une perturbation du métabolisme du glucose - le cerveau a besoin d’énergie, mais le cerveau en donne pas assez
20
Q

Par quoi sont causé les dommages au cytosquelette?

A

Causés par force biomécanique et participe par la suite à la cascade de perturbation métaboliques

Dommages à la structure des neurones (blessure primaire, mais qui amène des blessures secondaires) - Endommager les axones, les arborisations dendritiques, etc.

21
Q

Quels sont les symptômes associés à une lésion axonale diffuse? Quel outil d’imagerie permet de mieux diagnostique cette condition?

A

perturbation du niveau d’éveil, attention, mémoire, vitesse de traitement de l’information

*IRM (voire DTI) meilleur pour diagnostiquer cette condition que le CT scan

22
Q

Vrai ou Faux?

il peut y avoir un dysfonctionnement neural même en l’absence de mort cellulaire.

A

Vrai

Participe au dysfonctionnement neuronal même en l’absence de mort cellulaire

peut amener des Problèmes d’attention et de mémoire

23
Q

Qu’est ce qu’un Oedème et comment on peut le gérer?

A

une Enflure, gonflement du cerveau

Que faire?

  • Diminuer la température corporelle (couverture congeler)
  • Drainer le LCR excédant du cerveau
  • Médication
  • Oxygénothérapie
  • Chirurgie (enlever un volet osseux)
24
Q

Quels sont les symptomes associés aux pathophysiologies post-TCC?

A

voir tableau

  • photophobie : sensibilité à la lumière
  • phonophobie : senbilité au sons
25
Q

Pourquoi disons-nous que le TCC est un processus et non un évènement?

A

parce qu’on doit laisser le temps à la cascade neurométabolique de faire ses dégats avant de vraiment savoir l’état de la personne

26
Q

Qui ont un plus grand risque de subir un TCC?

A

Jeunes enfants: très dépendants de l’adulte et nombreuses situations qui les mettent à risque de chutes (table à langer, panier d’épicerie, divan) ou de se cogner la tête (tomber en descendant les marches, se cogner sur le coin d’une table)

Ainés: Habiletés physiques diminuées tel qu’un équilibre plus précaire (+propice aux chutes)

Les garçons sont plus à risque que les filles : En général, les garçons font preuve de comportements plus risqués et téméraires que les filles. - Plus de TDAH

27
Q

Vrai ou faux.

Le port du casque protège contre les blessures cérébrales les plus graves.

A

Faux

on réduit les blessure pénétrantes, mais pas les plus grâves (contrecoups) - ils ne peuvent pas protéger contre les mouvements du cerveau.

28
Q

Pourquoi les blessures et séquelles ne sont généralement pas les mêmes chez l’enfant vs. l’adulte?

A
  • Rapport tête – corps
  • Beaucoup moins de neurones myélinisés chez l’enfant
  • Plus grand volume d’eau et de sang par rapport au volume du cerveau chez l’enfant (change la facon que le cerveau bouge dans la tête

Donne lieu à plus d’œdème et d’atteintes diffuses chez l’enfant

29
Q

quel est le pronostic du TCC?

A

les séquelles peuvent être transitoires ou permanentes.

Léger : se résorbe avec le temps – imageries est negative (normale) : 10 jours à 12 semaines = récupération spontanné, sans grosse intervention

  • Entre 3 et 6 mois = bon gain
  • Après 6 mois = plus lent
  • Après 2 ans = permanent

Les séquelles peuvent être d’ordre:

  • Physique (sommeil, ouie, maux de tête)
  • Cognitif (attention, FE, fatigue, vitesse traitement
  • Comportemental (agressivité, déshinibé)
  • Affectif (anxiété)

10% - 20% des individus ayant subi un TCC sévère auront une épilepsie secondaire

30
Q

Quels sont les séquelles cognitive ou psychologiques du TCC ?

A
  • Langage : exemple : difficultés à comprendre le sarcasme
  • Apprentissage et mémoire
  • Vitesse de traitement de l’information
  • Fatigabilité cognitive accrue : exemple : : pu capable de faire des journées complète
  • Fonctions attentionnelles
  • Fonctions exécutives
  • Comportement
  • Affectif

  • Les atteintes cognitives ne sont pas toujours tous d’origine ‘organique’ (causées par la blessure au cerveau)*
  • En plus des atteintes dites d’origine ‘organique’, d’autres facteurs peuvent aussi participer aux difficultés cognitives: effets secondaires d’une médication, état psychologique du patient (p.ex., état dépressif), facteurs pré-morbide (forces et faiblesses cognitives AVANT la blessure, statut socio-économique, type d’emploi, activités, etc.)*
31
Q

Qu’est ce que l’amnésie post-truamatique? (APT)

A

État confusionnel et de désorientation suite à un TCC

Prend fin lorsque l’individu est à nouveau capable de créer de nouveaux souvenirs

Tant que la personne est en APT, on prend surtout soin des besoins de base​*

32
Q

Une fois que la personne a émergé de l’APT, quels sont les 2 réadaptions que nous pouvons commencer avec la personne?

A

* Ceci ne s’applique généralement pas au TCC légers chez qui ont s’attend dans la majorité des cas à une récupération spontanée dans les 2 semaines à 3 mois après l’incident (outre une possible courte période observation à l’hôpital ou un possible suivi dans un programme dédié au TCC légers quand les symptômes persistent au-delà d’environ 3 mois)

Réadaptation fonctionnelle intensive

  • But: Rendre la personne fonctionnelle (mobilité, communication, autonomie dans les activités de la vie quotidienne – manger, se laver, s’habiller de façon autonome).
  • Ramener la personne le plus près possible de ce qu’elle était avant.
  • Généralement des gains considérables de semaine en semaine durant cette phase.
  • Optimisme relatif chez le patient et sa famille - voit les gains

Réintégration socio-professionnelle

  • But: adaptation à la nouvelle réalité, se construire une nouvelle identité, se redéfinir suite aux pertes cognitives, physiques, etc. (si je ne suis plus programmeur web et que je ne suis plus capable de jouer au hockey, je suis qui moi?)
  • La dure réalité s’installe et les proches et amis sont moins présents que lors des phases précédentes.
33
Q

Quel est le rôle du neuropsychologue à toute les étapes du rétablissement de la personne atteint d’un TCC?

A

en milieu hospitalier

  • Implication vers la fin du séjour à l’hôpital, une fois que la personne commence à émerger du coma
  • Évaluation des fonctions cognitives de base (p.ex., orientation, fonctions attentionnelles de base, capacité à apprendre de nouvelles informations).

en réadaptation

  • Évaluation des fonctions cognitives
    • Perception visuelle, attention, fonctions exécutives, mémoire, etc.
    • Réadaptation cognitive, stratégies compensatoires
  • Adresser les enjeux comportementaux
    • P.ex., gestion de la désinhibition, impulsivité, agressivité, etc.
  • S’enquérir de la réaction émotionnelle de la personne
    • Anosognosie, anxiété, colère, etc.
  • Rôle de conseil auprès de l’équipe multidisciplinaire
    • P.ex., si le patient est anosognosique, on ne va pas intervenir de la même façon que s’il a conscience de ses difficultés.
    • P.ex., Si courte attention et mémoire de travail défaillante, interventions en ce sens (une consigne à la fois)
    • P.ex., Si facilement distrait, éliminer le plus de distractions possibles lors des thérapies (p.ex., faire les thérapies seul avec le patient dans un local plutôt qu’avec d’autres patients
  • Rôle de conseil auprès du réseau de soutien (famille, amis proches)
    • Expliquer et contextualiser les comportements et comment les gérer
    • Accueillir les émotions de la famille, des amis face à la situation de leur proche
      • Rôle auprès de la famille peut aussi être assumer par travailleur(euse) social(e)

En deuxième phase de réadaptation (intégration socio- professionnelle)

  • Il s’agit d’une étape qui comporte des deuils
    • De la personne qu’elle était avant, des rôles que la personne ne pourra plus occuper (p.ex., ne peut plus être ingénieure), pertes de liens sociaux (conjoint(e), amis, etc.)
  • Aider la personne à s’adapter à sa nouvelle réalité, gestion des réactions émotionnelles qui en découlent
  • On peut encore aborder les stratégies compensatoires pour les pertes cognitives, essayer de développer les capacités d’autoréflexion (souvent problématique ‘de se voir aller’)

Il faut garder en tête qu’il s’agit, tout au long de la trajectoire de soins, d’un travail d’équipe, de concert avec plusieurs autres professionnelles (médecin, infirmière, inhalothérapeute, préposé(e) aux bénéficiaires, orthophoniste, physiothérapeute, ergothérapeute, travailleur(euse) social(e), etc.)!

34
Q

À quel période à lieu les plus gros gains suite à un TCC?

A

durant les 3 à 6 mois suivant la blessure - après cette période on peut avoir une meilleur idée des défis qui vont découler

La récupération s’étend généralement jusqu’à 2 ans post-TCC après quoi la personne commence à stagner / à plafonner (permanent)

35
Q

Quels sont les meilleur prédicteur du devenir post-TCC?

A
  • Récupération dans les 3 à 6 mois post-blessure
  • Durée du coma
  • Durée amnésie post-traumatique (plus elle est longue = moin c’est positif)
36
Q

Quel sont les facteurs qui favorisent une meilleure guérison/récupération/qualité de vie?

A
  • Bon fonctionnement pré-morbide
  • Bon statut socio-économique - permet des ressources
  • Réseau de soutien - facilitant de la résilience
  • Etc.
37
Q

Qu’est ce qu’une encéphalopathie traumatique chronique ?

A

une condition causé par un TCC légers répétés ou un seul TCC mais sévère

Progression typique: Troubles de mémoire et atteintes fonctions exécutives qui évoluent vers aphasie avec trouble de la parole pour conduire à un syndrome démentiel - en général pas dégénératif, mais ce trouble-ci oui : évolution dégénératif

Particulièrement à risque : Anciens militaires victimes de blast ou athlètes (sports de contact)

Comportements: impulsivité, explosivité, conduites addictives, fluctuations de l’humeur

Céphalées et signes moteurs (p.ex., syndrome parkinsonien)

*atteinte similaire à l’alzheimer

38
Q

Lexique :

A

Contusion: Ecchymose (un «bleu») au cerveau causé par un choc violent et direct à la tête.

Hématome: Accumulation de sang

Lacération: Déchirure

Hémorragie: Saignement

Œdème: Enflure

Ischémie: Apport sanguin déficitaire causé par une obstruction dans une partie du cerveau

Hypoxie: Un manque d’apport en oxygène

39
Q

Quel est le prognostic d

A

Généralement pas d’hospitalisation

  • Possible courte période d’observation à l’hôpital

Récupération spontanée attendue dans la vaste majorité des cas (85 – 90% des cas), c’est-à-dire dans les 2 semaines à 3 mois suivants l’incident

Possible suivi dans un programme conçu pour les gens ayant subi un TCC léger quand les symptômes persistent au-delà de 3 mois. (dans hopitals spécialisé)