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psychopharmacologie 2 > Cours 10 - TDAH > Flashcards

Cours 10 - TDAH Flashcards

1
Q

Quelle est la prévalence du TDAH chez les adultes et enfants?

A

Dans la population générale: prévalence du TDAH chez les enfants: 3% à 4%

2% à 5% chez les adultes

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Q

Quel est le lien entre les altérations cérébrales et neurochimiques du TDAH et les traitements pharmacologiques proposés ultérieurement?

(à compléter?)

A 
Études animales:
dysfonctions de la neurotransmission:
• Dopaminergique (+++ surtout),
• Noradrénergique (++) et
• Sérotoninergique (+ dans une bien moindre mesure)

Étude imagerie fonctionnelle:
les zones reliées à l’attention et aux fonctions exécutives (particulièrement le cortex frontal et le gyrus cingulaire)

  1. Dysfonction du cx préfrontal
    - Aire préfrontale dorsolatérale:
    organisation
    mémoire de travail
    attention
    -Région fronto-orbbitale
    maitrise des impulsions
    socialisation
  2. Dysfonction du cx cingulaire antérieur
    - Émotions inappropriées
    - Processus décisionnel altéré
    - Problèmes d’apprentissage
    - Intransigeance
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3
Q

Quels sont les objectifs de tx du TDAH (4 principaux sx)?

A

Sx ciblés

  1. Hyperactivité
  2. Impulsivité
  3. Courte durée d’attention
  4. Distraction

Leur impact

  1. Altérations des relations sociales et au travail (chez tous les patients, incluant adultes)
  2. Altérations de la vie scolaire et des activités parascolaires (enfants, adolescents, jeunes
    adultes) .
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4
Q

Nommer 4 psychostimulants + atomoxétine

A

Ritalin
Concerta
Adderall
Vyvanse

Strattera

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Q

Quel est le mode d’action des psychostimulants en général + atomoxétine?

A

Inhibition de la recapture de la DOPAMINE et de la NORADRÉNALINE

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6
Q

Quels sont les indications et recommandations de tx du TDAH?

A 
1ère ligne: Préparations à longue durée d’action:
• Adderall 
• Concerta 
• Biphentin 
• Vyvanse
2ième ligne: Atomoxétine et préparations à courte durée d’action:
• Dexédrine
• Dexédrine spansule
• Ritalin
• Ritalin SR
3ième ligne: Produits hors indication
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7
Q

Quels est le mécanisme d’action du méthylphénidate?

A

Inhibition du transporteur de recapture de la dopamine (i.e. le DAT) et de la noradrénaline (i.e. le NAT)

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8
Q

Quels est le mécanisme d’action des amphétamines?

A
  1. Inhibiteur compétitif du transporteur de la recapture de la dopamine (DAT) et de la noradrénaline (NAT)
  2. Autre mécanisme qui n’a pas d’impact aux doses thérapeutiques utilisées dans le traitement du TDAH: Pseudo-substrat des NAT et DAT, se fixant sur le même site du transporteur que les monoamines.
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9
Q

Quels est le mécanisme d’action d’atomoxétine?

A

Inhibiteur sélectif de la recapture de la noradrénaline

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10
Q

Quels sont les effets secondaires du méthylphénidate, des amphétamines et d’atomoxétine?

(à compléter)

A

GI: Anorexie; Perte poids; Douleur abdominale; Nausée (TOUS); Vomissement (MPH; Amph)
• CV: ↑Pouls; ↑PA (TOUS); hypotension; palpitations (méthylphénidate + amphétamines); étourdissement (amphétamines)
• SNC: Maux de tête (TOUS); Nervosité; agitation; labilité (MPH; Amph); Fièvre, arthralgie, dyskinésie, somnolence (Dex-MPH); délires, confusion (Amph)
• Infections des voies respiratoires supérieures (MPH; Dex-MPH)
• Chgts libido-impotence, Urticaire, Anémie (Amph)
• Anti-ACh: Vision embrouillée (TOUS); Bouche sèche
(Amph, MPH)

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11
Q

Quels sont les effets secondaires de la caféine?

A

• Doses élevées (surtout)- différences individuelles: 1. Niveaux élevés d’anxiété
2. Détresse gastro-intestinale
• Cas très rares (doses très élevées): décès
• Pour certains consommateurs réguliers, abstinence de 24 heures ou + peut entraîner maux de tête et irritabilité

• Utilisateurs légers à modérés:
1. Tremblements
2. Nausée
3. Nervosité (fébrilité)
4. Cycle du sommeil peut être affecté spécialement si caféine
ingérée pendant l’exercice en fin d’après-midi ou début de soirée.

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12
Q

Quels sont les effets de la caféine sur la cognition et la performance physique?

A

À des doses modérées de 100-300 mg la caféine améliore:
1. Attention
2. Vigilance /éveil quand individu reposé ou fatigué (effets dose-dépendant)
3. Temps de réaction
Des doses élevées entraînent:
1. Anxiété
2. Chez individus non-privés de sommeil: diminution de la performance cognitive (effet U inversé)

Performance physique:

  1. Effets positifs pendant des exercices d’endurance
  2. Effets positifs sur des mesures de force musculaire ou des tests d’endurance musculaire (exercices à haute intensité)
  3. Caféine peut abaisser la perception de l’effort
  4. Caféine peut diminuer la sensation de douleur
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13
Q

Quels sont les éléments à évaluer avant la prescription de la médication?

A

Atomoxetine

  1. Hx médicale complète
  2. Poids, grandeur, pression artérielle, pouls
  3. Hx maladie du foie
  4. Hx auto-mutilation

Psychostimulants

  1. Hx médicale complète
  2. Poids, grandeur, pression artérielle, pouls
  3. Examen cardiovasculaire (Auscultation)
  4. Hx familiale ou personnelle de maladie CV
  5. Hx auto-mutilation
  6. Évaluation risque d’abus et de diversion
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14
Q

Connaître l’atomoxétine et son nom commercial est:

A

Strattera

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15
Q

Nommer 2 méthylphénidates

A

Ritalin

Concerta

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16
Q

Nommer au moins 2 amphétamines.

A

Adderall

Vyvanse

17
Q

Évaluation des bienfaits de la médication

revoir si imp

A
  1. Carnets d’autoévaluation remplis par le conjoint et l’adulte TDAH (par les parents et l’enfant chez TDAH enfant).
  2. Évaluation en cabinet (psychiatre ou neuropsychologue): effets obtenus par rapport aux objectifs fixés lors du début du traitement.
  3. Rapports du milieu de travail pour les adultes (école et activités parascolaires pour les enfants)
  4. Ajustement du traitement si besoin est car:
  5. Les besoins peuvent évolués au fil du temps
  6. Il se peut qu’une modification s’impose (manque efficacité ou
    effets secondaires)
  7. Toujours réévaluer le traitement en lien avec objectifs visés.
18
Q

Quels sont les mécanismes d’action différentiels des amphétamines dans un contexte thérapeutique?

A

Abus d’amphétamines (fortes doses):
1. Inhibition des transporteurs de recapture dopamine (DAT) et noradrénaline (NAT)
2. PSEUDO-SUBSTRAT des NAT et DAT donc entraîne:
• Action compétitive avec DA et NA sur le transporteur DAT et NAT: le DAT transporte les amphétamines dans terminal présynaptique
• Devient ensuite Inhibiteur compétitif de la DA et de la NA sur les transporteurs vésiculaires VMAT2.
• Cela a pour effet de:
1) provoquer l’inversion du DAT
2) DAT qui libère DA dans synapse plutôt que d’assurer la recapture dans neurone présynaptique.
3) déverser la DA dans le cytoplasme et de provoquer l’ouverture des canaux présynaptiques: libération de la DA dans synapse
• Résultat: beaucoup plus de DA libéré

19
Q

Quel est le mécanisme d’action différentiels de la cocaïne vs les amphétamines?

A

Abus d’amphétamines (fortes doses):
1. Inhibition des transporteurs de recapture dopamine (DAT) et noradrénaline (NAT)
2. PSEUDO-SUBSTRAT des NAT et DAT donc entraîne:
• Action compétitive avec DA et NA sur le transporteur DAT et NAT: le DAT transporte les amphétamines dans terminal présynaptique
• Devient ensuite Inhibiteur compétitif de la DA et de la NA sur les transporteurs vésiculaires VMAT2.
• Cela a pour effet de:
1) provoquer l’inversion du DAT
2) DAT qui libère DA dans synapse plutôt que d’assurer la recapture dans neurone présynaptique.
3) déverser la DA dans le cytoplasme et de provoquer l’ouverture des canaux présynaptiques: libération de la DA dans synapse
• Résultat: beaucoup plus de DA libéré

20
Q

Quel est le circuit cérébral par lequel les amphétamines et la cocaïne ont un effet majeur (en quoi consiste ce circuit)?

A

le circuit de la récompense
Circuits «bottom-up»: du striatum vers cortex préfrontal
1. Striatum ventral (noyau accumbens*): Naissance de l’impulsivité dans le striatum ventral
Origine d’un système neuronal d’apprentissage de type action- récompense
Striatum dorsal (caudé et putamen): Naissance de la compulsion dans le striatum dorsal
2. Origine d’un système neuronal de renforcement

Aires préfrontales (circuits «top-down»):
Inhibition de l’impulsivité (Cortex préf. ventro-médian) et de la compulsion (Cortex préf. orbito-frontal) par voies descendantes vers le striatum.

21
Q

De quel manière les produits addictogènes agissent sur le circuit de la récompense?

A
  1. Tous les produits addictogènes (amphétamines à hautes doses et cocaïne)
    augmentent la libération de dopamine dans le noyau accumbens ou striatum ventral (donc ↑ impulsivité).
  2. Le striatum ventral reçoit les fibres DA de l’aire tegmentale ventrale et projette à son tour dans l’hippocampe (résulte ↑ émotions positives: plaisir, récompense), puis retour au cortex préfrontal ventro-médian.
  3. Résultat: la voie DA mésolimbique est surchargée de dopamine.
  4. Induction de l’addiction: résultat d’une cascade neuroadaptative: à ce stade, les comportements compulsifs interviennent pour retrouver ce plaisir (fibres du striatum dorsal vers le cortex préfrontal orbitofrontal).
  5. Défaillance des voies «top-down» pour inhiber les comportements addictifs
22
Q

Nommer au moins 1 élément par catégorie (ligne grise) contenant de la caféine.

A 
Café: café instant
Thé: glacé, infusé
Produits chocolatés: chocolat au lait
Colas: Coca-Cola
Liqueurs douces: Moutain Dew
Energy shots: 5-h Energy
Breuvage énergisants: Red Bull
Médication au comptoir: Midol
23
Q

Quel est l’action de l’adénosine en lien avec la dopamine (normalement).

A

Adénosine: Récepteurs (A1 et A2) présents dans le SNC et SNP.
• Récepteurs A1 dans hippocampe, cortex, cervelet, hypothalamus
• Récepteurs A2 dans striatum, noyau accumbens, tubercule olfactif
• Les récepteurs adénosine sont fonctionnellement couplés à certains récepteurs dopaminergiques post-synaptiques, comme les récepteurs D2.
• La dopamine se fixe aux récepteurs D2 et induit un effet psychostimulant.
• Lorsque l’adénosine se lie à ses récepteurs (tels que les récepteurs A1 et A2), cela entraîne la diminution de la sensibilité des récepteurs D2.
• Par conséquent, le neurotransmetteur adénosine a naturellement pour
fonction de diminuer les effets psychostimulants de la dopamine dans le cerveau.

24
Q

Quelle est la limite quotidienne de caféine sécuritaire?

A

Max 400 mg

ou pas plus de 3 à 4 tasses de café par jour

25
Q

Quel est le mécanisme d’action de la caféine?

A
  • À doses légère et modérée: Caféine est un antagoniste des récepteurs A1 et A2 de l’adénosine.
  • Les récepteurs de l’adénosine sont régulés à la hausse au fur et à mesure que l’ingestion de caféine augmente.
  • Devient par cette action un agoniste dopaminergique indirecte.
26
Q

Quel est le métabolisme et éléments qui affectent la demi-vie de la caféine?

A

Après ingestion, la caféine est rapidement absorbée et atteint un
pic de concentration dans la circulation sanguine en une heure.
• L’absorption de la caféine est plus lente quand elle est consommée en même temps qu’un repas.
• L’absorption est plus rapide quand elle est consommée sous forme de gomme à mâcher car elle est rapidement absorbée par les muqueuses de la bouche.
• La caféine est distribuée rapidement dans tous les tissus et elle franchit la barrière hémato-encéphalique du cerveau rapidement aussi.
• La demi-vie de la caféine dans la circulation sanguine est de 3 à 5 heures.

27
Q

Quels sont les effets de la médication psychostimulante sur le cerveau de patients TDAH?

A

Résultats: Prise de doses orales thérapeutiques de psychostimulants diminue les altérations structurales et fonctionnelles du cerveau chez les sujets TDAH traités comparativement aux sujets TDAH non traités:
↑ Fonctionnement cortex cingulaire antérieur
↑ Striatum (putamen et caudé)
↑↓ Cortex préfrontal: majorité des études= ↑; quelques-
unes= pas d’effet; quelques-unes= ↓

28
Q

Nommer toutes les familles des effets aigus de l’abus des amphétamines et cocaïne (1 couleur/famille);

A 
SNC
CV
GI
Physique généraux
Affectif
Psychotique
SPC
Ophtalmologique
Cognitif
29
Q

Nommer au moins 3 symptômes par famille (de SNC, CV, GI, etc…) abus amph/cocaïne sauf ophtalmique-1;

A

SNC: convulsions, dérilium, coma
CV: Hypertension, hypotension, tachycardie
GI: baisse appétit, nausée, perte de poids
Physique généraux: congestion nasale, douleurs articulaires, faiblesses musculaires
Affectif: émoussement de l’affect, euphorie
Psychotique: hallucinations, délire paranoïde, formication
Cognitif: Altération du jugement, impulsivité, désinhibition
SPC: hypervigilance, agitation, anxiété non-spécifique
Ophtalmologique: dilatation de la pupille

30
Q

Nommer au moins 4 symptômes de retrait des amphétamines/cocaïne.

A
  1. Augmentation de l’appétit
  2. Fatigue
  3. Hypersomnie
  4. Insomnie

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