Cours 10 Flashcards
Théorie de James-Lange
Première théorie de l’émotion:
La théorie de James-Lange (1884): L’émotion que l’on ressent résulte des modifications physiologiques du corps.
Donc, si vous voyez un ours, vous allez ressentir une augmentation du rythme cardiaque, de la tension musculaire, respiration (réactions physiologiques). Les réponses de l’organisme viennent directement de l’information visuelle transmise au cerveau. L’émotion ressentie par la suite (sensation de peur) résulte des changements induits par la réponse du corps.
Concept dépassé.
Théorie de Cannon-Bard
Critique la théorie de James-Lang:
Les émotions peuvent être ressenties sans percevoir de modifications physiologiques.
Des animaux dont la moelle épinière est sectionnée (supprime les sensations du corps) ne supprime pas les émotions.
Théorie de Cannon-Bard (1915):
La peur résulte de la perception du stimulus, et ensuite seulement il y a une réaction comportementale. Cette théorie est plus proche du sens commun.
Comparaison des théories de James-Lange et Cannon-Bard des processus émotionnels.
Activité cérébrale émotionnelle inconsciente
Les théories des émotions plus actuelles suggèrent l’implication de certaines structures cérébrales dans le ressenti et l’expression des émotions.
a) Conditionnement:
Des photographies de visages humains inexpressifs ou exprimant la colère sont présentées à des sujets.
- La présentation des visages coléreux est associée à la production d’un son désagréable.
Cela produisait une augmentation de l’activité du système nerveux autonome (augmentation de la conductance de la peau de la main (réponse électrodermale). = stress
b) Phase de test:
Le visage coléreux est présenté très brièvement, au milieu d’une série de visages inexpressifs.
Les sujets rapportaient ne percevoir que les visages inexpressifs, mais continuaient à produire une réponse électrodermale. Donc vue inconsciemment car réponse de peur
(c) Activité du cerveau:
La présentation du visage coléreux n’est pas perçue consciemment, mais il y a quand même une augmentation de l’activité cérébrale dans l’amygdale.
Vous vous promenez dans la nature et… tu vois un serpent
Peur et réponse amygdalienne
La voie courte: l’amygdale est activée rapidement et inconsciemment. Réponse de sursaut lorsqu’on voit le serpent
La voie longue: est consciente (elle passe par le cortex). Prend conscience du serpent
Circuit de la peur (J .Ledoux, 1994)
La route courte (inconsciente): permet de réagir rapidement.
La route longue (consciente) analyse la situation:
Elle passe par les cortex visuels primaire, secondaires, tertiaires, les aires associatives, le cortex préfrontal qui prend une décision sur comment réagir adéquatement.
- S’il s’agit bien d’un serpent, le cortex visuel renforce l’action amygdalienne et maintient la réponse de peur.
- S’il s’agit d’un bâton ou d’une corde enroulée, les réponses corporelles s’estompent.
Le circuit de Papez
C’est vers 1930 que certaines structures limbiques furent impliquées dans les processus émotionnels.
James Papez suggéra l’existence d’un « système de l’émotion »
C’est le circuit de Papez ou système limbique
Voir la boucle du circuit de papez
Peur et amygdale
Syndrome de Klüver-Bucy:
• Heinrich Klüver et Paul Bucy (milieu 20ième siècle) ont découvert qu’une lobectomie temporale (ablation bilatérale des lobes temporaux) chez les singes Rhésus provoquait un trouble émotionnel consistant en une diminution de la peur et le l’anxiété. Dans la partie médiane du lobe temporal, sous le cortex, est située l’amygdale (nom donné dû à sa forme d’amande).
• Un singe normal à l’état sauvage a peur des hommes et est agressif envers eux. Les singes ayant subi la lobectomie ne craignaient pas du tout les expérimentateurs, ils s’approchaient d’eux et se laissaient caresser.
• Les symptômes du syndrome de Klüver-Bucy (réduction de la peur et le l’anxiété) ont été rapportés chez des personnes ayant subi des lésions à l’amygdale. = dangereux car empêche les gens d’avoir peur et d’éviter les situations dangereuses
Anatomie de l’amygdale
L’information issue des systèmes sensoriels converge vers les noyaux basolatéraux.
Chaque système sensoriel a une projection particulière sur les noyaux amygdaliens; l’intégration de ces différents systèmes se fait par les interconnections à l’intérieur de l’amygdale.
L’amygdale contient plusieurs noyaux divisés en 3 groupes:
1) Les noyaux basolatéraux (rouge): reçoivent des informations visuelles, auditives, gustatives et tactiles.
2) Les noyaux corticomédians (violet): reçoivent des afférences olfactives.
3) Le noyau central: les informations sensorielles intégrées par les noyaux basaux sont relayées vers le noyau central, qui projette vers d’autres structures, telles que l’hypothalamus. Déclenche la réponse de peur vers les autres structures
Voies afférentes et efférentes de l’amygdale
1) Voies afférentes de l’amygdale: néocortex (tous les lobes), cortex cingulaire et hippocampe.
2) Voies efférentes: Deux faisceaux sortent de l’amygdale et vont vers l’hypothalamus: la voie ventrale amygdalofuge et la stria terminalis.
*L’hippocampe et l’amygdale sont massivement interconnectés.
La peur apprise
Nous avons appris à éviter les situations dans lesquelles on a eu très peur.
Ex.: Toucher un four chaud enfant ou mettre ses doigts dans une prise de courant.
**Les souvenirs ne sont pas stockés dans l’amygdale mais elle est impliquée dans la formation des souvenirs à forte charge émotionnelle.
Souvenir émotionnel
L’état émotionnel lors d’un événement peut influencer grandement son souvenir. Le souvenir d’un événement chargé d’émotion est plus fort et plus durable que celui d’un événement neutre. Ex. 11 sept., 13 mars 2020
Comme l’amygdale et l’hippocampe sont l’un à côté de l’autre et sont très interconnectés, l’activation de l’amygdale renforce l’encodage et la consolidation des souvenirs par l’hippocampe.
L’activation des projections de l’amygdale sur l’hippocampe permet donc d’expliquer le rôle modulateur de l’amygdale sur les souvenirs émotionnels.
C’est pourquoi les souvenirs d’un événement traumatisant sont particulièrement vivaces et durables, comme on l’a vu dans le syndrome du stress post-traumatique.
Les traumatismes en bas âge
• L’hippocampe (formation de la mémoires explicite) est encore immature lorsque l’amygdale (mémoire implicite) est déjà capable de participer à la formation des souvenirs inconscients.
En effet, la maturation de l’amygdale est précoce (dès la naissance), tandis que l’hippocampe atteint la maturité plus tardivement, vers l’âge de 2-3 ans chez l’humain.
• Les traumatismes en bas âges ne laissent pas de trace mnésique car l’hippocampe n’assume pas encore ses fonctions.
Un traumatisme précoce pourra donc perturber les fonctions mentales et comportementales d’un adulte par des mécanismes inaccessibles à la conscience. Donc pas de mémoire épisodique de ce qui s’est passé, mais trace émotionnelle.
L’activation de l’amygdale est associée à une mémoire:
émotionnelle.
Expérience TEP: 1ère phase
Des images à caractère agréable, neutre ou effrayant sont présentées. Les réponses émotionnelles sont mesurées par la fréquence cardiaque ou la conductance électrodermale.
Les stimuli agréables et désagréables, mais pas les stimuli neutres, produisaient:
- Une augmentation de fréquence cardiaque et
- Une modification de la résistance cutanée
- Ces réponses étaient corrélées avec une augmentation de l’activité de l’amygdale.
Expérience TEP: 2ième phase
Les sujets devaient dire quelles images leur avaient déjà été présentées dans le premier test.
Les sujets se remémoraient mieux les photos à composante émotionnelle. Le souvenir de ces photos produisait aussi une activation de l’amygdale. Les stimuli neutres n’évoquaient aucun souvenir et n’activaient aucune structure particulière.
Colère et agressivité
La colère est une émotion fondamentale. Elle peut être causée par: la frustration, le sentiment d’être blessé, le stress, etc.
L’agressivité n’est pas une émotion mais représente une expression comportementale de la colère.
Avec les humains, on peut demander à quelqu’un s’il est en colère même s’il ne l’exprime pas.
Chez les animaux, on ne peut que mesurer l’expression comportementale de ce sentiment (comportement agressif); il n’y a pas de distinction possible avec l’émotion.
L’agressivité dépend aussi de l’amygdale:
Pribram, 1954: Des lésions bilatérales des noyaux amygdaliens dans le cerveau du mâle dominant singe rhésus le rendent plus placide et facile à défier, et il se retrouve au bas de la hiérarchie sociale.
Donc, les noyaux amygdaliens jouent un rôle dans l’agressivité associée au maintien d’une position dans la hiérarchie sociale
L’ablation bilatérale de l’amygdale réduit la peur et l’agressivité chez les animaux.
Ex: Un rat peut s’approcher d’un chat anesthésié! Un lynx peut devenir aussi docile qu’un chat domestique!
La sérotonine et la régulation de la colère et de l’agressivité
La sérotonine est impliquée dans la gestion des humeurs. Les neurones sérotoninergiques siègent dans les noyaux du raphé et leurs axones innervent entre autre l’hypothalamus
L’hypothèse de la déficience sérotoninergique: l’agressivité est inversement proportionnelle à l’activité sérotoninergique.
Expériences qui confirment cette hypothèse:
1) Chez les souris, des agonistes des récepteurs sérotoninergiques diminuent l’agressivité alors que des antagonistes la favorisent.
2) Les souris knock-out pour le récepteur sérotoninergiques sont plus agressives que les souris normales.
Systèmes modulateurs diffus (Bear p. 540-548)
Il existe dans le cerveau plusieurs réseaux d’axones, qui utilisent un neurotransmetteur particulier et qui forment un réseau de connections très étendu et de caractère diffus.
Ces neurones modulent l’activité de larges populations de neurones pour les rendre plus ou moins excitables (comme le bouton de réglage du volume d’un radio).
Organisation anatomofonctionnelle:
- Chaque système est constitué d’un petit ensemble de neurones (quelques milliers)
- Leurs corps cellulaires sont dans un noyau du tronc cérébral
- Chaque neurone en influence beaucoup d’autres; son axone est très branché et peut être en contact avec plus de 100 000 neurones.
Les principaux systèmes modulateurs sont associés aux neurotransmetteurs: noradrénaline (NA), sérotonine (5-HT), la dopamine (DA) et la l’acétylcholine (ACh).
Ces neurotransmetteurs activent principalement des récepteurs métabotropiques
(liés aux protéines G) qui vont activer des messagers secondaires et ont des effets plus lents et plus durables que les récepteurs ionotropes. Effet plus long/durable
1) Noradrénaline
Systèmes modulateurs diffus
- Les neurones noradrénergiques sont localisés dans un petit noyau du pont: le locus coeruleus (qui signifie tache bleue à cause de son pigment).
- Le locus coeruleus contient environ 12 000 neurones qui innervent presque chaque partie du cerveau (cortex, thalamus, cervelet, mésencéphale, moelle épinière, etc.)
- Le locus coeruleus est impliqué dans :
- l’attention
- les cycles veille-sommeil
- l’apprentissage
- l’anxiété (ex. le propranolol agit sur les réceteurs Beta et diminue l’anxiété)
- l’humeur
2) Sérotonine
Systèmes modulateurs diffus
Les neurones contenant la sérotonine sont localisés dans les noyaux du raphé et innervent presque tout le cerveau.
- La sérotonine est associée à un état de bonne humeur; elle est impliquée dans la régulation de l’humeur et certains comportements émotionnels.
- Les neurones sérotoninergiques sont actifs durant l’éveil et maintiennent la vigilance; ils sont inactifs durant le sommeil.
3) Dopamine
Systèmes modulateurs diffus
Le système dopaminergique comprend deux voies principales :
1) La voie mésocorticolimbique qui origine dans l’aire tegmentale ventrale (ATV) et projette sur des sites corticaux et limbiques (circuit de la récompense).
2) La voie nigro-striatal qui origine dans la substance noire et innerve le striatum (maladie de Parkinson).
4) Acétylcholine (ACh)
Systèmes modulateurs diffus
- L’ACh est aussi impliquée dans la régulation de l’excitabilité du cerveau en général et le cycle veille-sommeil.
Les circuits neuronaux de la récompense
Autostimulation intracrânienne:
James Olds et Peter Milner (McGill; 1950) ont implanté des électrodes dans le cerveau des rats pour étudier les effets des stimulations cérébrales sur le comportement.
- 1ère expérience: Lorsque les animaux passaient par l’un des coins de la cage, ils recevaient une stimulation.
Résultat: les animaux passaient plus de temps dans la zone de la cage associée à la stimulation cérébrale. - 2ième expérience: Les animaux disposaient d’un levier dont l’appui déclenchait directement la stimulation intracérébrale.
Résultat: les animaux devenaient tellement dépendants de cette stimulation qu’ils ne mangeaient et ne buvaient plus, ils s’arrêtaient par épuisement.
L’effet de l’autostimulation est à l’origine d’une sensation de récompense (plaisir) qui renforce le comportement d’appui sur le levier
= circuit de la récompense
= centre du plaisir !!!
L’électrodes n’était pas dans l’amygdale, mais dans le circuit de la récompense
En déplaçant systématiquement l’électrode les sites qui produisent ce renforcement ont été identifiés.
Rôle de la dopamine dans le circuit de la récompense
Les régions les plus efficaces pour produire l’autostimulation sont celles sur les fibres dopaminergiques qui originent dans l’aire tegmentale ventrale (ATV) et projettent vers les régions antérieures du cerveau.
Autres expériences qui confirment cette hypothèse:
- Les rats appuient aussi sur le levier pour recevoir une injection intraveineuse d’amphétamine, qui entraine une augmentation de dopamine au niveau synaptique.
- Les drogues (antagonistes) qui bloquent les récepteurs dopaminergiques réduisent les comportements d’autostimulation.
Conclusion:
La libération de dopamine renforce les comportements plaisants !
Le système dopaminergique comprend deux voies principales
Le système dopaminergique comprend la voie nigro-striatal (en vert) et la voie mésocorticolimbique (en rouge).
La voie mésocorticolimbique :
Les neurones dopaminergiques qui partent de l’ATV projettent sur des sites corticaux et limbiques, particulièrement le noyau accumbens. Cette voie est la plus impliquée dans le renforcement des stimulations cérébrales.
C’est le circuit de la récompense qui procure une sensation de plaisir.
La voie nigro-striatal :
Cette voie est critique pour la production des mouvements et fait partie de la boucle motrice des ganglions de la base (cours 6). Les neurones dopaminergiques qui originent dans la substance noire innervent le striatum (noyau caudé et putamen). Leur dégénérescence est responsable de la maladie de Parkinson.
Dialyse cérébrale
Études de dialyse cérébrale (cours 6) qui appuient l’hypothèse de la voie mésocorticolimbique:
De petits échantillons du liquide extracellulaire d’une région donnée, ici dans le noyau accumbens, sont continuellement prélevés pendant l’exécution d’un comportement et le contenu est par la suite analysé.
Ces études ont montré que l’autostimulation augmente la libération de dopamine dans la voie mésocorticolimbique, principalement dans le noyau accumbens.
Dopamine et récompense…
• Les comportements à l’origine des récompenses naturelles : nourriture, eau, sexe sont liés à l’activation du système dopaminergique, qui joue le rôle d’un système de récompense en rapport avec la quête du plaisir.
• Tous les produits psychoactifs comme l’alcool, le cannabis, la cocaïne et les autres drogues agissent sur les neurones dopaminergiques du cerveau. La quantité de dopamine libérée par la prise de drogues est beaucoup plus importante et rapide que celle obtenue par les récompenses naturelles.
Effet de la cocaïne
- La cocaïne se fixe sur les transporteurs qui recaptent la dopamine et les bloque.
- La dopamine reste dans l’espace synaptique et continue de stimuler le neurone post-synaptique
- La sensation de plaisir est amplifiée et prolongée!
Dopamine et addiction
L’héroïne (opiacé) et la nicotine agissent sur l’ATV.
Les neurones dopaminergiques de l’ATV ont des récepteurs nicotiniques et des récepteurs aux opiacés qui augmentent la libération de dopamine.
La cocaïne agit directement sur le noyau accumbens en prolongeant l’action de la dopamine (en bloquant sa recapture).
Donc, ces 3 agents psychotropes stimulent la transmission dopaminergique.
La surstimulation de ce système de récompense produit une réponse adaptative (prochaine diapo): la tolérance à la drogue (il en faut de plus en plus pour obtenir l’effet désiré).
L’arrêt de la prise de drogue entraine un manque de dopamine dans le noyau accumbens: syndrome de sevrage.
Les neurones dopaminergiques partent de l’ATV et font synapse sur le noyau accumbens.
Réponse adaptative au niveau synaptique
Les synapses peuvent s’adapter de différentes façons à la présence chronique d’une drogue:
1) Elles vont par exemple diminuer le nombre de récepteurs pour tenter de compenser l’augmentation soudaine de la concentration d’un neurotransmetteur déclenchée par une drogue.
2) Ou encore tout simplement diminuer la sensibilité de ceux-ci au neurotransmetteur, rendant ainsi leur fixation inefficace.
La synapse devient moins sensible et pour obtenir une satisfaction d’intensité « normale » la personne doit continuer à prendre de la drogue.
Ces deux mécanismes sont très fréquents par exemple lors d’une consommation chronique d’alcool, d’opiacés (héroïne, morphine), de nicotine ou de benzodiazépines.
Manque = sevrage
Troubles anxieux (à ne pas savoir ?)
La peur constitue une réponse adaptative à des situations menaçantes. Lorsque la peur n’est plus adaptée: troubles anxieux.
Les troubles anxieux présentent une expression pathologique de la peur; les stimuli réels ou imaginaires qui les déclenchent varient; les réponses comportementales varient aussi.
- Attaque de panique: appréhension, sentiment de menace imminente, peur ou terreur
- Agoraphobie: anxiété de se retrouver dans un endroit d’où on ne peut s’extraire
- Anxiété généralisée: au moins 6 mois d’anxiété persistante et excessive
- Phobies: frayeur liée à un objet ou une situation spécifique
Autres troubles de l’humeur caractérisés par un excès d’anxiété
Mais qui ne sont pas considérés par l’Association Américaine de Psychiatrie comme des troubles anxieux.
1) Syndrome du stress post-traumatique (SSPT):
Atteinte psychologique liée à la survenue d’un événement traumatisant dont on a été acteur ou témoin
2) Troubles obsessivocompulsifs (TOC)
- Les obsessions sont des pensées anxiogènes récurrentes et incontrôlables. Contamination par des germes ou sécrétions corporelles.
- Les activités compulsives sont des comportements à caractère répétitif qui essaient de réduire l’anxiété associée aux obsessions. Se laver les mains de façon répétitive, compter et recompter pour se rassurer, revérifier inlassablement certains paramètres (éteindre la lumière ou fermer la porte avant de sortir).
Base biologique des comportements anxieux
Réponse au stress
Il y a un trouble anxieux si une réponse inappropriée s’exprime de façon inconsidérée alors que le danger n’est pas présent.
Pour comprendre les troubles anxieux, il faut savoir comment la réponse au stress est normalement régulée par le cerveau.
- Réaction d’évitement
- Vigilance ou éveil accru
- Activation du SNA sympathique: (antagoniste)
Réponse rapide : dans les minutes (secondes!) suivant l’apparition du stresseur.
- augmentation de la fréquence cardiaque
- libération d’adrénaline et NA par la médullosurrénale
- synthèse et sécrétion de glucose
- inhibition de la digestion - Sécrétion de cortisol par les glandes corticosurrénales:
Réponse lente mais prolongée: Cette action perdure plusieurs heures après l’apparition du stresseur.
***L’axe hypothalamohypophysaire corticotrope:
Les facteurs de stress captés par le cerveau sont relayés à l’hypothalamus :
-» qui secrète la corticolibérine (CRH)
-» CRH agit sur l’hypophyse antérieure
-» qui secrète l’ACTH
-» ACTH agit sur les glandes corticosurrénales
-» qui secrètent le cortisol
-» réponse au stress.
À savoir
ACTH: hormone adrénocorticotrope
Réponse au stress
L’augmentation des hormones de stress (glucocorticoïdes: cortisol) permet la réponse comportementale, par exemple le combat ou la fuite
Ces modifications biologiques doivent être limitées dans le temps pour ne pas affecter l’organisme. Si le stress devient chronique
L’axe hypothalamohypophysaire est régulé par:
l’amygdale et l’hippocampe
L’activité des neurones à corticolibérine (CRH) de l’hypothalamus est régulée par:
1) l’amygdale : active la réponse au stress
2) l’hippocampe : diminue la réponse au stress (freint)
1) Contrôle de la réponse au stress par l’amygdale
L’amygdale reçoit les informations sensorielles du thalamus et du cortex cérébral. Ces informations sensorielles sont intégrées par les noyaux basaux et relayées vers le noyau central. L’activation du noyau central déclenche la réponse au stress:
La majorité des fibres qui sortent de l’amygdale (par le noyau central) forment la strie terminale et innervent (activent) l’hypothalamus (diapo 15).
2) Contrôle de la réponse au stress par l’hippocampe
L’hippocampe contient de nombreux récepteurs aux glucocorticoïdes (le cortisol est un glucocorticoïde naturel). Lorsque la réponse au stress fait augmenter le cortisol libéré par les glandes surrénales, l’hippocampe inhibe la sécrétion de CRH. Ce qui entraine une diminution de l’ACTH et une diminution de cortisol dans le sang.
C’est une boucle de régulation négative.
L’activation de l’amygdale stimule l’axe hypothalamohypophysaire (vert) et la réponse au stress.
L’activation de l’hippocampe inhibe l’axe hypothalamohypophysaire (rouge).
Les troubles anxieux sont associés: soit à une hyperactivité de l’amygdale, soit à une réduction de l’activité de l’hippocampe. Ou les deux
Exposition au stress chronique
Les réponses de stress sont nécessaires à la survie et ne deviennent délétères que lorsqu’elles sont sollicitées de façon chronique.
Comme on l’a vu, normalement l’hippocampe inhibe la réponse au stress. Cependant, l’exposition continue au cortisol lors d’un stress permanent altère l’intégrité des neurones de l’hippocampe qui dégénèrent.
On a alors un cercle vicieux, car la dégénérescence des neurones réduit l’inhibition de l’axe hypothalamohypophysaire, qui produit plus de cortisol et provoque de nouveaux dommages à l’hippocampe.
Les techniques d’imagerie cérébrale ont montré une réduction du volume de l’hippocampe chez des sujets souffrant de stress post-traumatique.
Difficile de s’en sortir
L’exposition au stress chronique altère l’intégrité des neurones de l’hippocampe
Expériences: Encadré 15.1, p. 534
1 a) McEwen et Sapolsky ont étudié les cerveaux de rats soumis à des injections quotidiennes de corticostérone pendant plusieurs semaines. Au début, les dendrites des neurones de l’hippocampe, possédant les récepteurs au corticostérone, dépérissent puis après quelques semaines, les neurones meurent.
1 b) L’exposition de rats à des stress chroniques montre des résultats similaires aux injections.
2) Études ultérieures de Sapolsky: Des babouins du Kenya soumis à un stress social chronique ont développé des ulcères gastriques, des colites, une augmentation de la taille des surrénales et une dégénération des neurones de l’hippocampe. Plusieurs sont morts, non pas de malnutrition ou de blessure, mais à la suite du stress chronique.
L’exposition au stress chronique dans un modèle animal de dépression
Dans ce modèle animal de dépression, le stress chronique entraine une diminution du volume de l’hippocampe, due aux facteurs encerclés sur l’image.
Traitement des troubles anxieux - 1
Psychothérapie: étant donné que la réponse à la peur peut avoir été apprise, la psychothérapie est efficace pour réduire certains troubles anxieux. Ex. Exposition graduelle aux stimuli anxiogènes dans le but de créer un nouvel apprentissage.
Médicaments anxiolytiques (qui réduisent l’anxiété):
A) Les benzodiazépines:
GABA est le neurotransmetteur inhibiteur majeur du cerveau; les récepteurs GABAA possèdent des canaux chlore à l’origine des PPSI.
En plus du site de fixation pour GABA, les récepteurs ont d’autres sites modulatoires. Les benzodiazépines se fixent sur un de ces sites et potentialisent l’effet du GABA. Ex. Diazépam (Valium).
L’éthanol peut aussi se fixer sur les récepteurs GABA et renforcer leur action. Probablement en permettant au canal ionique de rester ouvert plus longtemps et de faire ainsi rentrer plus de Cl- dans le neurone. L’alcool a donc un effet sédatif et anxiolytique.
B) Les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS):
Ils sont utilisés pour traiter certains troubles anxieux comme les troubles obsessionnel- compulsifs (TOC) et dans les troubles de l’humeur. (Un peu comme la cocaïne)
Les ISRS prolongent l’action de la sérotonine au niveau des récepteurs synaptiques en bloquant sa recapture. Ex. fluoxétine (Prozac)
L’effet des ISRS n’est pas immédiat comme dans le cas des benzos; ils prennent plusieurs semaines avant d’agir. Donc, l’effet anxiolytique ne serait pas directement lié à l’augmentation de sérotonine, mais à des processus adaptatifs du système nerveux (tel qu’une augmentation du nombre de récepteurs aux glucocorticoïdes dans l’hippocampe).
Sites de fixation des benzodiazépines radioactives
Une étude en TEP-scan sur des patients souffrant de troubles paniques a montré que le nombre de sites de fixation des benzodiazépines était réduit dans le cortex.
Ces résultats suggèrent qu’une diminution de la transmission GABAergique serait associée aux troubles anxieux. Donc, ces patients n’auraient pas assez d’inhibition dans le cerveau.
Régions cérébrales modifiées durant la dépression
De manière générale, plusieurs régions du cerveau de personnes déprimées sont moins actives que chez les personnes en pleine forme. Il y a particulièrement une activité anormalement basse dans le cortex préfrontal lors d’une dépression. Cela est probablement à l’origine de la léthargie que ressentent les personnes déprimées.
On pense que le cortex préfrontal agirait un peu comme un frein qui inhibe les émotions négatives. La baisse d’efficacité de ce frein pourrait donc laisser libre cours à ces émotions négatives générées par les structures limbiques (comme les amygdales) généralement hyperactives durant la dépression et les troubles bipolaires.
Un pattern qui tend à s’inverser avec les traitements aux antidépresseurs qui augmentent l’activité corticale tout en diminuant l’hyperactivité limbique.
Comme pour les troubles anxieux, les patients atteints de dépressions sévères montrent aussi une diminution du volume des hippocampes, due à une perte neuronale induite par l’effet toxique des hauts taux de glucocorticoïdes.
Cercle vicieux de la dépression
Il y a possiblement un cercle vicieux qui se produit entre diverses structures du système limbique suractivées durant la dépression:
- L’amygdale pourrait générer des émotions négative reliées à la peur,
- les lobes préfrontaux réanimeraient des mauvais souvenirs correspondants à ce sentiment (comme on l’a vu les souvenirs de la mémoire sont associés),
- le cortex cingulaire antérieur nous empêcherait de penser à autre chose et focaliserait notre attention sur nos sentiments négatifs. Il devient très difficile pour une personne en dépression de se donner des objectifs et d’y parvenir.
- Il y aurait ainsi activation d’un circuit qui forme une « boucle de dépression ».
Le cortex cingulaire est une structure cérébrale du système limbique impliquée dans la dépression.
Il fait le lien entre le cerveau émotionnel limbique inconscient et les voies descendantes conscientes en provenance du cortex préfrontal
Neurotransmetteurs impliqués dans les troubles de l’humeur
Les troubles de l’humeur reflètent des dysfonctionnements simultanés de plusieurs régions cérébrales; ils sont associés à une déficience de la transmission synaptique des systèmes modulateurs diffus.
Il y a probablement une prédisposition génétique aux troubles de l’humeur. D’autres facteurs de risque sont la maltraitance pendant l’enfance et des situations stressantes répétitives chez l’adulte.
L’hypothèse monoaminergique (p.778) suggère que la dépression est liée à une déficience de la sérotonine et de la noradrénaline (NA).
L’axe hypothalamohypophysaire, en plus d’être relié aux troubles anxieux, serait aussi associé à la dépression; notez que l’anxiété et la dépression coexistent fréquemment.
*Il est en fait probable que l’hyperactivité de l’axe hypothalamohypophysaire soit la cause de la dépression.
Traitement des troubles de l’humeur - 1
Psychothérapie: la psychothérapie peut être efficace pour les formes légères et moyennes de dépression. L’objectif essentiel est d’aider le patient déprimé à modifier la vision négative qu’il a de lui-même et des événements.
Principe de la thérapie cognitive: En changeant notre manière de penser, nous pouvons modifier notre humeur.
Ci-contre des exemples de distorsions cognitives qu’il faut apprendre à reconnaitre et à modifier pour diminuer les symptômes de dépression.
Médicaments antidépresseurs: ils agissent tous en augmentant les niveaux de sérotonine et de noradrénaline dans l’espace synaptique.
Des études chez les animaux montrent qu’une élévation de longue durée des taux de sérotonine augmente le nombre de récepteurs aux glucocorticoïdes dans l’hippocampe, ce qui réduit l’hyperactivité de l’axe hypothalamohypophysaire.
1) Tricycliques: bloquent la recapture de la sérotonine et de la NA (ex. imipramine)
2) ISRS: inhibent sélectivement la recapture de la sérotonine (ex. fluoxétine)
3) Inhibiteurs de MAO: réduisent la dégradation enzymatique de la sérotonine et NA (ex. phénelzine)
*Les effets thérapeutiques des antidépresseurs prennent plusieurs semaines à se manifester.
3 - Le lithium stabilise l’humeur de patients bipolaires
Il utilisa le lithium pour solubiliser l’acide urique et observa un effet calmant sur les cobayes. Il testa alors le lithium sur ses patients.
Le lithium est très efficace pour stabiliser l’humeur des patients présentant des troubles bipolaires; il prévient l’occurrence des manies mais aussi des dépressions.
LE STRESS… sans troubles anxieux!
Définition: C’est la réponse adaptative de l’organisme au changement.
Stress positif: promotion, partir en vacances, naissance
Mais si la situation dépasse notre capacité de répondre, donc si on ne se sent pas à la hauteur, le stress devient négatif.
Le stress peut être bénéfique s’il est léger ou de courte durée; il nous incite à nous dépasser et augmente notre performance.
Par contre, il devient dangereux pour la santé lorsqu’il est répété, prolongé ou trop élevé (symptômes diapo 41).
Comment réduire le stress interne? (chose importante sans être en danger)
1) Faites de l’exercice physique
2) RESPIREZ lentement et régulièrement (toutes les techniques de relaxation sont basées sur la respiration)
3) Allez dans la nature
4) Faites de la visualisation
1) L’activité physique diminue l’anxiété
• L’activité physique augmente la production naturelle de dopamine et de sérotonine, tout en faisant baisser le taux de cortisol (l’hormone du stress); elle a un effet antidépresseur.
• De plus, elle favorise la neurogénèse et permet donc à l’hippocampe de se regénérer après des périodes de stress.
• Une activité physique intense, particulièrement les sports d’endurance, entraîne la sécrétion d’endorphines qui ont des effets bénéfiques contre l’anxiété, l’angoisse et la dépression (cours 5).
2) La respiration
La respiration lente et prolongée permet d’augmenter l’activité du SN parasympathique et de diminuer celle du sympathique malgré que ceux-ci fassent parti du SN autonome. (Car antagoniste)
3) La nature soulage la fatigue mentale
Selon la théorie de la restauration de l’attention, passer du temps dans la nature soulage le stress et la fatigue mentale provoqués par l’attention constante qu’exigent le travail et la vie urbaine. Selon les chercheurs, cela permet au cerveau de décompresser et de retrouver sa faculté d’attention.
Marcher en forêt peut faire baisser l’hormone de stress jusqu’à 16%.
4) La visualisation!
Modifie la physiologie = citron = surete
