Cours 1 - Système Gastro-Pancréatique Flashcards
1
Q
Citez les quatre principales fonctions du système gastro-intestinal.
A
1) Digestion
2) Production d’hormones gastro-intestinales (contrôle)
3) Absorption de nutriments
4) Formation et excrétion des selles
2
Q
Quels sont les principaux composants impliqués dans la digestion ?
A
- Enzymes
- Acide chlorhydrique (HCl)
- Sels biliaires
- Bicarbonate (HCO₃⁻)
3
Q
Quels sont les hormones produites par le système gastro-intestinal pour le contrôle ? (5)
A
- Motiline
- Gastrine
- Sécrétine
- Cholécystokinine (CCK)
- Glucagon
4
Q
Quels sont les trois types d’absorption de nutriments dans le système gastro-intestinal ?
A
- Absorption passive
- Absorption facilitée
- Absorption active
5
Q
Quelles sont les deux étapes principales de la formation et de l’excrétion des selles ?
A
- Absorption de l’eau (H₂O) et des électrolytes
- Transformation bactérienne
6
Q
Quelles sont les principales pathologies d’intérêt biochimique du système gastro-intestinal ?
A
- Malassimilation alimentaire
- Dyspepsie (gastrite, ulcère, infections)
- Saignements
- Cancers
- Maladie cœliaque
- Diarrhée et constipation
- Pancréatite aiguë et chronique
- Maladies inflammatoires (Crohn, colite ulcéreuse)
7
Q
Quel est le premier symptôme mentionné dans cette diapositive lié aux pathologies gastro-intestinales ?
A
Tout débute avec une douleur abdominale aiguë.
8
Q
Quels sont les différents types de douleur abdominale mentionnés ?
A
- Crampes
- Brûlures
- Spasmes
- Pesanteur
9
Q
Qu’est-ce qu’une position antalgique ?
A
Position qui enlève la douleur
10
Q
Quels sont les éléments importants à évaluer lors d’une douleur abdominale ? (7)
A
- Type de douleur
- Position antalgique
- Intensité
- Horaire et durée
- Signes accompagnateurs
- Évolution
- Localisation
11
Q
Comment peut-on décrire la localisation d’une douleur abdominale ?
A
- Diffuse ou irradiée
- Selon les quadrants :
>Supérieur / Central / Inférieur
>Gauche / Droit
12
Q
Quelle est l’étape suivante après l’anamnèse ?
A
Un diagnostic différentiel (Dx) est effectué.
13
Q
Quel est l’objectif principal de l’investigation biochimique en cas de douleur abdominale ?
A
L’investigation biochimique permet de déterminer la ou les causes de la douleur abdominale.
14
Q
Pourquoi faut-il être particulièrement attentif lors de l’évaluation d’une douleur abdominale ?
A
Car certaines pathologies, comme l’ulcère gastrique et l’infarctus du myocarde, peuvent présenter des signes et symptômes très similaires.
15
Q
Quel test biochimique est utilisé pour différencier un ulcère gastrique d’un infarctus du myocarde ?
A
Le dosage de la troponine, un marqueur d’atteinte cardiaque.
16
Q
Quels sont les cinq principales parties de l’estomac ?
A
1) Cardia
2) Fundus
3) Corps
4) Antre
5) Pylore
17
Q
Quels sont les quatre principaux types cellulaires des glandes gastriques et leurs sécrétions respectives ? (4)
A
1) Cellules à mucus et épithéliales → Mucus, HCO₃⁻, Prostaglandines (PG)
2) Cellules pariétales → HCl et Facteur Intrinsèque (F.I.)
3) Cellules principales → Pepsinogène
4) Cellules G → Gastrine
18
Q
Quelle est la principale sécrétion des cellules à mucus situées dans le cardia ?
A
Le mucus.
19
Q
Quels types cellulaires sont présents dans le fundus et le corps de l’estomac, et que sécrètent-ils ? (4)
A
- Cellules pariétales → Sécrètent HCl et Facteur Intrinsèque (F.I.)
- Cellules principales → Sécrètent pepsinogène
- Cellules à mucus et épithéliales → Sécrètent mucus, HCO₃⁻ et prostaglandines (PG)
20
Q
Quelles cellules sont présentes dans l’antre et le pylore et quelles sont leurs sécrétions ?
A
- Cellules principales → Pepsinogène
- Cellules G → Gastrine
- Cellules D → Somatostatine
21
Q
Quelle hormone est sécrétée par les cellules G ?
A
La gastrine
22
Q
Quel est le rôle des cellules D situées dans l’antre et le pylore ?
A
La somatostatine
23
Q
Quel type cellulaire retrouvé dans la lamina propria est responsable de la sécrétion d’histamine ?
A
Les mastocytes.
24
Q
Quelle cellule gastrique sécrète le facteur intrinsèque (F.I.) ?
A
Les cellules pariétales du fundus de l’estomac.
25
Quels sont les principaux stimuli qui régulent la sécrétion du facteur intrinsèque ? (3)
- Gastrine
- Histamine
- Acétylcholine
26
Quel est le rôle du facteur intrinsèque dans l’organisme ?
- Il lie deux molécules de vitamine B₁₂.
- Il transporte la vitamine B₁₂ jusqu’à l’iléon distal de l’intestin, où elle sera absorbée.
27
Pourquoi l’évaluation du facteur intrinsèque est-elle importante en clinique ?
Elle permet d’identifier une déficience en facteur intrinsèque, pouvant causer des troubles graves comme l’anémie pernicieuse.
28
Quelles sont les principales causes d’une déficience en facteur intrinsèque ? (3)
- Achlorhydrie (perte de sécrétion d’HCl)
- Présence d’auto-anticorps dirigés contre le facteur intrinsèque ou contre les cellules pariétales
- Anémie pernicieuse (Biermer) / Anémie macrocytaire (globules rouges anormalement gros)
29
Où est sécrétée la gastrine ?
La gastrine est sécrétée par les cellules G situées dans l’antre de l’estomac et le duodénum.
30
Quels sont les principaux stimuli de la sécrétion de gastrine ?
- Nerf vague (stimulation neurologique)
- Distension gastrique (stimulation mécanique)
- pH alcalin (stimulation chimique)
- Polypeptides, acides aminés, calcium et alcool
31
Quels sont les effets de la gastrine sur les cellules pariétales ?
Elle stimule la production de HCl et de facteur intrinsèque (F.I.).
32
Comment la gastrine influence-t-elle la digestion des protéines ?
Elle stimule la production de pepsinogène par les cellules principales, qui sera transformé en pepsine pour digérer les protéines.
33
Quel est l’effet de la gastrine sur le pancréas ?
Elle stimule la production et la sécrétion :
- D’enzymes pancréatiques
- De bicarbonate (HCO₃⁻)
34
Comment la gastrine influence-t-elle la sécrétion biliaire ?
Elle stimule la contraction de la vésicule biliaire,
- Augmentant ainsi le débit biliaire, ce qui facilite l’absorption des sels biliaires et de l’eau.
35
Quels autres effets hormonaux sont associés à la gastrine ?
Elle stimule la sécrétion de :
- Sécrétine
- Insuline
- Calcitonine
36
Quel est l’effet de la gastrine sur la motilité gastrique ?
- Réduit la contraction du pylore.
- Augmente la contraction de l’estomac.
37
Quel est le pH moyen du suc gastrique ?
Le pH du fluide gastrique est d’environ 1 à 2.
38
Quelle est la différence entre la gastrine₃₄ et la gastrine₁₇ en termes d’activité biologique ?
La gastrine₁₇ est la forme la plus active,
- Tandis que la gastrine₃₄ a une activité plus prolongée mais moins intense.
(Marquer de dosage au laboratoire)
39
Quels sont les principaux stimuli de la sécrétion de gastrine ? (8)
- Nerf vague
- Distension gastrique
- pH alcalin
- Polypeptides
- Acides aminés (A.A.)
- Calcium
- Alcool
- Café
40
Quelles sont les deux principales formes de gastrine sécrétées et laquelle est la plus active ?
- Gastrine₃₄ (G34)
- Gastrine₁₇ (G17) → 6 fois plus active que G34.
41
Quels sont les principaux mécanismes de contrôle et d’inhibition de la sécrétion de gastrine ? (4)
- pH acide (<3,0)
- Glucagon
- Sécrétine
- Calcitonine
42
Quelle est la proportion de gastrine₁₇ et gastrine₃₄ dans l’estomac et le duodénum ?
- Dans l’antre de l’estomac → 90% G17 / 10% G34
- Dans le duodénum → 40% G17 / 60% G34
43
Quel est le principal mode d’élimination de la gastrine ?
Par excrétion urinaire.
44
Quels types cellulaires sécrètent le pepsinogène ?
Les cellules principales et les cellules à mucus.
45
Quel est le rôle du pepsinogène dans la digestion ?
Le pepsinogène est un précurseur inactif qui est activé en pepsine par l’HCl, permettant l’hydrolyse des protéines.
46
Quels types cellulaires produisent le mucus dans l’estomac ?
- Cellules à mucus des glandes → Sécrètent un mucus fluide.
- Cellules épithéliales de surface → Sécrètent un mucus épais qui protège les cellules contre l’action de la pepsine et de l’HCl.
47
Quel est le rôle du mucus dans la protection de la muqueuse gastrique ?
Il se combine avec le bicarbonate (HCO₃⁻) pour former une double barrière protectrice contre l’HCl et les enzymes digestives.
48
Quels types cellulaires sécrètent les bicarbonates (HCO₃⁻) ?
- Cellules à mucus des glandes
- Cellules épithéliales de surface
49
C'est quoi le rôle du HCO3- ?
idem à mucus
50
Comment le pepsinogène est-il activé en pepsine ?
Le pepsinogène, une enzyme inactive, est activé en pepsine par l’HCl sécrété par les cellules pariétales de l’estomac.
51
Qu’est-ce que l’auto-catalyse du pepsinogène ?
Auto-catalyse du pepsinogène par la pepsine active.
52
Quel est le rôle principal de la pepsine ?
Digestion des protéines par la pepsine active.
53
Pourquoi le pepsinogène est-il sécrété sous une forme inactive ?
Le pepsinogène est inactif pour éviter qu’il ne dégrade les protéines des cellules qui le produisent.
- Il est activé seulement après sa sécrétion, lorsqu’il entre en contact avec l’HCl.
54
Quels sont les trois mécanismes de protection de la muqueuse gastrique contre l’acide chlorhydrique (HCl) ?
1) Jonctions étanches entre les cellules épithéliales empêchant le passage de l’HCl.
2) Membrane apicale (luminale) imperméable à l’HCl, empêchant son entrée dans les cellules.
3) Couche de mucus recouvrant la muqueuse, fournissant une protection supplémentaire.
55
Quelle cellule gastrique est responsable de la sécrétion d’acide chlorhydrique (HCl) ?
Les cellules pariétales de l’estomac.
56
Quels sont les principaux stimuli qui déclenchent la sécrétion de HCl ? (4)
- Gastrine
- Histamine
- Acétylcholine
- Phase céphalique (anticipation alimentaire)
57
Quels sont les trois principaux sécrétagogues de l’HCl et leurs sources ?
1) Acétylcholine (libérée par les nerfs cholinergiques)
2) Histamine (libérée par les mastocytes)
3) Gastrine (libérée par les cellules G)
58
Quels sont les récepteurs spécifiques des cellules pariétales qui stimulent la production d’HCl ?
1) Récepteurs muscariniques (pour l’acétylcholine)
2) Récepteurs H2 (pour l’histamine)
3) Récepteurs à la gastrine
59
Quel est le rôle principal des cellules pariétales dans la sécrétion gastrique ?
Les cellules pariétales sécrètent activement des ions H⁺ et Cl⁻ dans la lumière de l’estomac, formant ainsi l’acide chlorhydrique (HCl).
60
Quel mécanisme permet l’entrée des ions Cl⁻ dans la cellule pariétale et leur sortie vers la lumière gastrique ?
- Les ions Cl⁻ entrent dans la cellule pariétale via un échangeur Cl⁻ / HCO₃⁻ au niveau de la membrane basolatérale.
- Ils sortent ensuite dans la lumière de l’estomac par des canaux spécifiques
61
Quelle est l’origine de l’acétylcholine dans la régulation de la sécrétion gastrique ?
L’acétylcholine est produite par le nerf vague (système nerveux cholinergique).
62
Quels sont les principaux rôles de l’acétylcholine dans la digestion gastrique ? (3)
- Elle est impliquée dans la phase céphalique de la digestion.
- Elle est activée par la distension de l’estomac.
- Elle stimule directement la sécrétion d’HCl par les cellules pariétales via les récepteurs muscariniques.
63
Quelle est la source principale de l’histamine dans l’estomac ?
L’histamine est produite par les mastocytes situés dans la muqueuse gastrique.
64
Quel est l’effet de l’histamine sur la sécrétion gastrique ?
L’histamine stimule directement la production d’HCl
65
Quels sont les trois types de macronutriments digérés dans l’estomac ? (3)
- Glucides
- Protéines
- Graisses (lipides)
66
Comment les glucides sont-ils digérés dans l’estomac ?
Les glucides, comme l’amidon, sont préalablement digérés par l’amylase salivaire.
67
Comment les protéines sont-elles digérées dans l’estomac ?
HCl et la pepsine
68
Comment les graisses sont-elles digérées dans l’estomac ?
(30%) via la lipase gastrique (langue et palais) qui n’est pas associé aux sels biliaires.
- Le reste sera digéré dans l’intestin via la lipase pancréatique.
69
Qu’est-ce que le syndrome de Zollinger-Ellison ?
C’est une maladie secondaire à une tumeur sécrétrice de gastrine (gastrinome), qui entraîne une hyperacidité gastrique et des ulcères sévères.
70
Où sont principalement localisées les tumeurs du syndrome de Zollinger-Ellison ?
Dans 80-90% des cas, elles se trouvent au pancréas ou au duodénum.
71
Quelle hormone est surproduite dans le syndrome de Zollinger-Ellison ?
La gastrine G17, qui stimule excessivement la sécrétion d’HCl par les cellules pariétales.
72
Quels sont les symptômes principaux du syndrome de Zollinger-Ellison ? (4)
- Hypersécrétion d’HCl
- Vidange gastrique accélérée
- Diarrhée (dans 40% des cas)
- Stéatorrhée (graisse dans les selles) due à l’inhibition de la lipase pancréatique par l’HCl dans le duodénum
73
Où se situent 90% des gastrinomes ?
Dans le triangle du gastrinome.
74
Quels sont les trois principaux symptômes du syndrome de Zollinger-Ellison ?
1) Diarrhée sévère avec stéatorrhée
2) Ulcères peptiques persistants et résistants aux traitements
3) Douleurs abdominales et perte de poids
75
Pourquoi le syndrome de Zollinger-Ellison entraîne-t-il une diarrhée importante ?
HCl en grande quantité va faire précipiter les sels biliaires dans l’intestin et rendra la lipase pancréatique inactive
→ Diminue absoprtion intestinale des graisses
→ Augmente stéatorrhée
76
Pourquoi les ulcères peptiques du syndrome de Zollinger-Ellison sont-ils difficiles à traiter ?
Ces ulcères sont réfractaires aux inhibiteurs de la pompe à protons (IPP),
- car la tumeur sécrète continuellement de la gastrine,
- stimulant une surproduction d’HCl.
77
Quel est le traitement de choix du gastrinome ?
L’ablation chirurgicale de la tumeur si elle est localisée au pancréas ou au duodénal.
78
Quels sont les deux principaux facteurs responsables de la formation d’un ulcère gastroduodénal ?
L’acide chlorhydrique (HCl) et la pepsine lorsqu’ils pénètrent dans une barrière muqueuse fragilisée.
79
Pourquoi parle-t-on de cercle vicieux dans la formation d’un ulcère ?
Une muqueuse fragilisée expose la sous-muqueuse à l’HCl et la pepsine, ce qui :
- Stimule encore plus la production d’acide
- Détruit davantage la muqueuse
- Favorise l’extension de l’ulcère
80
Quels sont les examens utilisés pour diagnostiquer le syndrome de Zollinger-Ellison ?
- Dosage de la gastrinémie (taux de gastrine dans le sang)
- Endoscopie (examen visuel de l’estomac)
- Tests fonctionnels sécrétoires gastriques
81
Que mesure le test de sécrétion basale ou normale (BAO) ?
Il mesure la production d’acide gastrique en l’absence de stimulation, avec des valeurs normales entre 5 et 15 mmol/h.
82
Quel test est utilisé pour évaluer la réponse de la sécrétion gastrique à un stimulus hormonal ?
Le test de stimulation à la sécrétine.
83
Quelle caractéristique des ulcères duodénaux peut faire suspecter un syndrome de Zollinger-Ellison ?
La présence d’une ulcération du bulbe duodénal qui n’est pas associée à H. pylori.
84
Quels éléments cliniques peuvent orienter vers un diagnostic de syndrome de Zollinger-Ellison ? (3)
- Histoire du patient (brûlure d’estomac, perte de poids, etc.)
- Endoscopie: présence d’ulcères et altération de la paroi gastrique
- Ulcèration du bulbe duodénal n’étant pas associé à H. Pylori (bactérie)
85
À partir de quel seuil de gastrinémie à jeun un médecin peut-il suspecter un syndrome de Zollinger-Ellison ?
Lorsque la gastrinémie est supérieure à 150 ng/L.
86
Quels autres facteurs peuvent également augmenter la gastrinémie et doivent être pris en compte avant de poser un diagnostic ? (5)
- Gastrite atrophique.
- Anémie pernicieuse.
- Post-vagotomie.
- Inhibiteur de pompe à protons (IPP).
- Insuffisance rénale.
87
Qu’est-ce que la sécrétine et quel est son rôle principal ? (4)
- La sécrétine est une hormone exocrine intestinale.
- Elle entraîne la sécrétion d’enzymes digestives pancréatiques (trypsine et chymotrypsine).
- Elle stimule aussi la production de HCO₃⁻ (bicarbonate) qui neutralise l’acidité gastrique.
- Dans un état normal, elle inhibe la sécrétion de gastrine.
88
Pourquoi utilise-t-on la stimulation à la sécrétine dans le diagnostic du syndrome de Zollinger-Ellison ?
Elle permet de distinguer les gastrinomes des autres hypergastrinémies.
89
Quel est l’effet paradoxal de la sécrétine dans le cas des gastrinomes ?
- Elle augmente la sécrétion de gastrine dans les cas de gastrinomes.
- Dans les autres causes d’hypergastrinémie, elle diminue la gastrinémie ou est sans effet.
90
Qu’est-ce que Helicobacter pylori (H. pylori) ?
C’est une infection bactérienne chronique qui est la plus courante et qui infecte la muqueuse gastrique ainsi que la partie supérieure du duodénum.
91
Comment se transmet H. pylori ?
Par transmission de personne à personne.
92
Quels troubles gastro-duodénaux peuvent être causés par une infection à H. pylori ? (4)
- Ulcères.
- Gastrites.
- Cancers gastriques.
- Lymphomes gastriques.
93
Quelle est la première étape de l’infection par H. pylori ? (étape #1)
H. pylori pénètre la couche protectrice de mucus de l’estomac et se fixe sur les cellules épithéliales grâce à des protéines de fixation.
94
Comment H. pylori neutralise-t-il l’acidité gastrique ? (étape #2)
- Il transforme l’urée en CO₂ et en ammoniac (NH₃) grâce à la sécrétion d’une enzyme appelée uréase.
- L’ammoniac neutralise partiellement l’acide gastrique.
95
Que se passe-t-il après la fixation et la production d’ammoniac ? (étape #3)
H. pylori s’accumule et prolifère, provoquant un foyer d’infection.
96
Quel est l’effet de l’ammoniac sur les cellules épithéliales de l’estomac ? (étape #4)
Il favorise leur destruction, entraînant une inflammation et la formation d’un ulcère.
97
Quels examens invasifs permettent de diagnostiquer une infection à H. pylori ? (4)
Endoscopie + biopsie, qui permet plusieurs analyses :
- Test à l’uréase.
- Coloration histologique.
- Culture tissulaire (étalon d’or).
98
Quels examens non invasifs peuvent être réalisés en laboratoire de biochimie pour détecter H. pylori ? (3)
- Test respiratoire à l’urée marquée (¹³C ou ¹⁴C).
- Dosage des anticorps (Ac) contre H. pylori dans le sang (sérum, sang complet).
- Dosage des anticorps (Ac) contre H. pylori dans la selle (pour le suivi du traitement).
99
Comment fonctionne le test respiratoire à l’urée pour détecter H. pylori ?
- Le patient ingère de l’urée marquée radioactivement (¹³C).
- Si H. pylori est présent, il transforme l’urée en ammoniac et CO₂ marqué.
- La concentration de CO₂ marqué dans l’haleine est mesurée à l’aide d’un appareil spécialisé (GC-MS ou compteur à radioactivité).
100
À quoi sert le dosage des anticorps (Ac) anti-H. pylori ? (2)
- Il permet de détecter une infection passée ou actuelle.
- Il est utilisé pour le suivi thérapeutique du patient.
101
Qu’est-ce que l’anémie pernicieuse de Biermer ?
- C’est une anémie causée par une carence en vitamine B₁₂ (cobalamine).
- Elle entraîne une diminution du nombre de globules rouges (G.R.) et du taux d’hémoglobine (Hb).
102
Comment les globules rouges sont-ils affectés dans cette anémie pernicieuse de Biermer?
Ils deviennent plus gros que la normale (macrocytaires).
103
Quelle est la cause principale de cette carence en vitamine B₁₂ ?
Un déficit de sécrétion du facteur intrinsèque (F.I.) par la muqueuse gastrique.
104
Quel est le rôle du facteur intrinsèque (F.I.) ?
Il permet l’absorption de la vitamine B₁₂ en la protégeant de la digestion intestinale.
105
Quels types d’anticorps (Ac) sont impliqués dans cette maladie auto-immune ?
- Ac dirigés contre le F.I., empêchant la vitamine B₁₂ de se lier au F.I.
- Ac dirigés contre les cellules pariétales de l’estomac, entraînant une perte de production de F.I.
106
Pourquoi y a-t-il un manque de sécrétion du facteur intrinsèque (F.I.) ?
Il résulte de l’atrophie de la muqueuse gastrique, qui entraîne une réduction du volume et de la taille des cellules pariétales.
107
Quels tests sanguins permettent de diagnostiquer l’anémie pernicieuse de Biermer ? (5)
* Dosage des anticorps (Ac) dirigés contre le facteur intrinsèque (F.I.).
* Dosage des auto-anticorps (Ac) dirigés contre les cellules pariétales de l’estomac.
* Évaluation de la formule sanguine complète :
- Nombre de globules rouges (G.R.).
- Taille des G.R. (macrocytose).
- Taux d’hémoglobine (Hb).
108
Quel est le principe du test de Schilling I ?
- On administre de la vitamine B₁₂ marquée radioactivement (⁵⁷Co) par voie orale.
- En parallèle, on injecte de la vitamine B₁₂ froide (non radioactive) par voie intraveineuse.
109
Quel est le rôle de l’injection de vitamine B₁₂ froide dans Test de Schilling I ?
- Elle sature temporairement les récepteurs hépatiques de la vitamine B₁₂.
- Cela empêche la vitamine B₁₂ radioactive de s’accumuler dans le foie, permettant d’évaluer son absorption intestinale.
110
Comment interprète-t-on les résultats du Test de Schilling I ?
- On mesure le pourcentage de radioactivité excrétée dans l’urine sur 24h.
- Une valeur normale est supérieure à 7 %.
111
Que signifie un taux de radioactivité >7 % dans l’urine après un Test de Schilling I ?
Cela suggère une absorption normale de la vitamine B₁₂.
- Déficience alimentaire en vitamine B₁₂.
- Absence de protéine de liaison B₁₂ R (salivaire).
- Déficience en folates.
112
Que signifie un taux de radioactivité <7 % dans l’urine ?
Cela suggère une anémie pernicieuse.
113
Quelles sont les causes possibles d’un taux <7 % ?
- Déficience en facteur intrinsèque (F.I.) / Atrophie de la muqueuse gastrique (à confirmer par endoscopie).
- Présence de F.I. mais destruction de la vitamine B₁₂ par des bactéries intestinales.
114
Quelle étape faut-il envisager si le Test de Schilling I indique une mauvaise absorption ?
Réaliser un Test de Schilling II pour confirmer si la cause est bien un déficit en F.I.
115
Dans quel cas réalise-t-on le Test de Schilling II ?
Lorsque le Test de Schilling I est < 7 %, indiquant une mauvaise absorption de la vitamine B₁₂.
116
Comment se déroule le Test de Schilling II ?
On reprend le test de Schilling I, mais cette fois en administrant du facteur intrinsèque (F.I.) au patient.
117
Que suggère une excrétion urinaire normale après ajout de F.I. ? (Test de Schilling II)
- Cela suggère que la cause est l’absence de F.I.
- Possiblement due à une atrophie des cellules de l’estomac.
118
Que suggère une excrétion toujours < 7 % après ajout de F.I. ? (Test de Schilling II)
- Cela suggère une malabsorption de la vitamine B₁₂ pour une autre raison → il faut alors réaliser un Test de Schilling III.
119
Quand réalise-t-on le Test de Schilling III ?
Lorsque les Tests de Schilling I et II donnent une excrétion < 7 %, indiquant une malabsorption persistante de la vitamine B₁₂.
120
Quelle est la procédure du Test de Schilling III ?
- Traitement du patient avec un antibiotique (tétracycline) pendant 10 jours.
- Reprise du Test de Schilling I après traitement.
121
Quelles sont les causes intestinales possibles de cette malabsorption ? (Test de Schilling III) (3)
- Anse borgne : segment d’intestin mal irrigué avec prolifération bactérienne.
- Sprue tropicale : syndrome de malabsorption, souvent infectieux.
- Diverticules : poches intestinales où stagnent la nourriture et les bactéries.
122
Quelles sont les trois parties principales du pancréas ?
- La tête
- Le corps
- La queue
123
Quels sont les deux canaux pancréatiques ?
- Le canal de Wirsung (ventral)
- Le canal de Santorini (dorsal)
124
Que se passe-t-il au niveau de la fusion des canaux biliaire et pancréatique ?
- Ils fusionnent pour former l’ampoule de Vater, qui débouche dans le duodénum.
- Cette ampoule est régulée par le sphincter d’Oddi.
125
Quel est le pH du liquide clair pancréatique et pourquoi est-il important ?
- pH entre 7,5 et 8,0, donc basique.
- Il sert à neutraliser l’acide gastrique provenant de l’estomac.
126
À quoi sert le liquide clair pancréatique ?
Au transport des sécrétions enzymatiques.
127
Quels électrolytes sont présents dans les sécrétions exocrines pancréatiques ?
HCO₃⁻ (bicarbonate), qui neutralise les ions H⁺ gastriques pour créer un pH optimal aux enzymes.
128
Quelle est la composition protéique de ces sécrétions ?
- 85 % enzymes (environ 20 enzymes différentes).
- 15 % autres protéines.
129
Quelles sont les principales proenzymes sécrétées par le pancréas ? (4)
- Trypsinogène
- Chymotrypsinogène
- Procarboxypeptidase
- Proélastase
130
Donne des exemples d’enzymes pancréatiques actives. (5)
- Amylase
- Lipase
- DNAse
- RNAse
- CHOestérase (ou cholestérol estérase)
131
Quel est le rôle de la colipase ?
C’est un cofacteur qui se lie aux graisses pour permettre à la lipase pancréatique de se fixer et agir efficacement.
132
Pourquoi l’inhibiteur de trypsine est-il important ?
Il empêche l’activation prématurée de la trypsine dans le pancréas, évitant ainsi l’autodigestion du tissu pancréatique.
- Cet inhibiteur est α₁-AT).
133
Quelles sont les deux principales unités de sécrétion du pancréas et leurs fonctions ?
- Canaux pancréatiques :
* Représentent 5 % du pancréas.
* Sécrètent l’eau et le bicarbonate (HCO₃⁻).
- Acini :
*Représentent 90 % du pancréas.
* Sécrètent des enzymes et protéines.
134
Quelles cellules réagissent à la sécrétine, et que produisent-elles ? (3)
- Les cellules canaliculaires.
- Elles produisent de l’eau et du HCO₃⁻ en réponse à la sécrétine.
- Cela permet de neutraliser l’acidité gastrique dans le duodénum.
135
Quelles cellules réagissent à la cholécystokinine (CCK), et que produisent-elles ?
- Les cellules acinaires.
- Elles produisent des enzymes digestives.
136
Qu’est-ce qui stimule la sécrétion de CCK ?
La présence d’acides aminés, acides gras et HCl dans le duodénum.
137
Quelles autres substances ont un effet similaire à la CCK sur la production d’enzymes ? (2)
- La gastrine
- L’acétylcholine
138
Où débute l’activation des enzymes pancréatiques ?
Au niveau de la bordure en brosse du duodénum, dans la membrane des cellules épithéliales.
139
Quelle enzyme déclenche l’activation en cascade ? (Enzymes digestives pancréatiques)
L’entérokinase.
140
Quel est le rôle de l’entérokinase ?
Elle transforme le trypsinogène en trypsine.
141
Qu’arrive-t-il aux composés sortant de l’estomac une fois les enzymes pancréatiques activées ?
Ils sont hydrolysés (dégradés) en éléments plus simples par des enzymes spécifiques.
142
Quelle enzyme agit sur les protéines et quels sont les produits ?
Protéases → transforment les protéines en peptides et acides aminés (a.a.).
143
Quelle enzyme agit sur les polysaccharides (amidon, amylopectine) ?
Amylase → produit dextrines et disaccharides.
144
Comment les triglycérides (TG) sont-ils dégradés ?
Par la lipase, en présence de sels biliaires → produit :
- acides gras
- monoacylglycérol
- glycérol
145
Quel enzyme permet la digestion des esters de cholestérol ?
Cholestérol-estérase → produit cholestérol et acides gras.
146
Quelles sont les deux principales formes de pancréatite ?
- Pancréatite aiguë
- Pancréatite chronique
147
Qu’est-ce que la pancréatite aiguë ? (2)
- C’est une inflammation rapide du pancréas causée par une destruction soudaine des cellules pancréatiques.
- Elle résulte d’un mécanisme d’autodigestion.
148
Quel mécanisme cause l’autodigestion du pancréas ?
- Activation enzymatique prématurée (ex : trypsinogène activé en trypsine dans le canal pancréatique).
- Les enzymes digèrent les cellules acinaires, faute d’être sécrétées dans le duodénum.
149
Quels sont les effets de cette autodigestion ? (Pancréatite aiguë)
Elle déclenche une réaction inflammatoire importante, affectant :
- La fonction pancréatique globale.
- Les mécanismes de digestion.
150
Quelle est la gravité de la pancréatite aiguë ?
- 70 à 80 % des cas : forme bénigne, œdémateuse, guérit en quelques jours.
- 20 à 30 % des cas : forme sévère (nécrosante), avec risque vital.
151
Quelles sont les deux causes principales de pancréatite aiguë ?
- Alcoolisme
- Obstruction biliaire
Ensemble, elles représentent > 80 % des cas (répartition 50/50).
152
Qu’est-ce qu’une pancréatite aiguë idiopathique ?
Une pancréatite sans cause déterminée, représentant environ 10 % des cas.
153
Quels types d’infections peuvent causer une pancréatite aiguë ? (3)
- Oreillons
- Hépatite virale
- Pneumonie
154
Quelles sont les causes métaboliques possibles de pancréatite aiguë ? (3)
- Hypertriglycéridémie
- Hyperlipoprotéinémie
- Hypercalcémie
155
Quel est le symptôme principal de la pancréatite aiguë ?
Douleur épigastrique soudaine, de moyenne à intense, dans la région supérieure de l’abdomen.
156
Quel est le caractère particulier de la douleur dans 50 % des cas dans la pancréatite aiguë?
Douleur irradiant vers le dos, constante, souvent décrite comme une sensation de coup de poignard.
157
Quels facteurs peuvent aggraver la douleur dans la pancréatite aiguë?
- La consommation de nourriture
- La consommation d’alcool
158
Quels autres symptômes peuvent accompagner la pancréatite aiguë ? (2)
- Fièvre
- Ictère (jaunisse) en cas d’obstruction biliaire
159
Quel test biologique est souvent utilisé pour diagnostiquer une pancréatite aiguë ?
Le dosage de l’amylase sanguine (amylasémie).
160
Pourquoi ce dosage de l’amylase sanguine (amylasémie) n’est-il pas absolument spécifique ?
Car il existe différentes formes d’amylase :
- Pancréatique
- Salivaire
- Macroamylase (amylase liée à des anticorps, Ac)
161
Quelles autres causes peuvent expliquer une hyperamylasémie ? (3)
- Amylase d’origine salivaire
- Infarctus du myocarde
- Perforation gastro-intestinale
162
Qu’est-ce que la macroamylasémie et quel est son impact ?
C’est un complexe trop volumineux (amylase + Ac) qui ne peut pas être filtré par les reins → entraîne une hypoamylasurie.
163
Comment différencier les origines de l’amylase ?
Par l’identification des isoenzymes :
- Salivaire : 60 %
- Pancréatique : 40 %
164
Quand l’amylasémie commence-t-elle à augmenter dans une pancréatite aiguë ? Combien de temps dure l’élévation de l’amylasémie ?
- Elle augmente dans les 24 heures suivant le début de la pancréatite.
- 3 à 4 jours
165
Quand est-il suggéré d’utiliser le dosage de l’amylase ?
En l’absence de dosage de la lipase dans le laboratoire.
166
Quelle est la sensibilité de l’amylasémie dans le diagnostic de pancréatite aiguë ?
Très bonne sensibilité (~95 %).
167
Quelle est la spécificité clinique de l’amylasémie comparée à la lipase ?
Elle est moins spécifique : environ 70 à 80 %, donc inférieure à la lipase.
168
Quelle est la spécificité et la sensibilité de la lipasémie pour la pancréatite aiguë ?
- Spécificité : ~95 %
- Sensibilité : ~97 %
(Ces valeurs sont plus élevées que pour l’amylasémie.)
169
Quel test est recommandé en urgence pour diagnostiquer une pancréatite aiguë ?
Le dosage de la lipase sanguine (lipasémie)
170
Dans quel délai la lipasémie augmente-t-elle ? Et combien de temps peut-elle rester élevée ?
- Augmente dans les 24 h
- Peut persister de 7 à 10 jours
171
Dans quel contexte clinique la lipasémie est-elle utile en dehors de la pancréatite aiguë ?
Lors d’un diagnostic différentiel pour exclure des sources ectopiques de lipase comme :
- Carcinome pulmonaire
- Cancer œsophagien
- Cancer ovarien
172
Vrai ou Faux : L’amylasémie est plus spécifique que la lipasémie dans le diagnostic de pancréatite aiguë.
Faux
173
Pourquoi évaluer les facteurs de risque en cas de pancréatite aiguë à l’urgence ?
→ Pour évaluer la sévérité et le pronostic vital du patient.
174
Quel outil est utilisé pour évaluer la sévérité d’une pancréatite aiguë ?
→ Les signes de Ranson
175
Vrai ou Faux : Un score de Ranson ≥ 7 indique une mortalité faible.
→ Faux, il indique une mortalité de 100 %
176
Quels sont les 5 critères de Ranson à l’admission ?
1) Âge
2) Glycémie
3) LDH
4) AST
5) Leucocytes
177
Définis : Ht (hématocrite)
→ Pourcentage du volume des globules rouges (GR) dans le volume sanguin total.
178
Définis : Ascite
→ Accumulation de liquide dans l’abdomen.
179
Vrai ou Faux : La résection des tissus nécrosés est une intervention fréquente dans la pancréatite aiguë.
→ Faux, elle est rare et réservée aux cas où le traitement (Tx) est inefficace.
180
Définis la pancréatite chronique.
→ Inflammation chronique du pancréas qui évolue avec des épisodes aigus.
181
Quelle est la cause principale de la pancréatite chronique chez l’adulte ?
→ L’alcoolisme (consommation importante pendant > 10 ans)
182
Quelle pathologie est une cause fréquente de pancréatite chronique chez l’enfant ?
→ La fibrose kystique
183
Quelle est la cause dominante de pancréatite chronique dans les régions du tiers monde ?
→ La malnutrition sévère
184
Vrai ou Faux : L’hyperlipidémie et les obstructions biliaires sont des causes fréquentes de pancréatite chronique.
→ Faux, elles n’induisent généralement pas de pancréatite chronique.
185
Quel est le mécanisme initial de la pancréatite chronique causée par l’alcool ?
→ La précipitation de protéines dans le canal pancréatique à cause d’une consommation chronique d’alcool.
186
Classe les événements suivants dans l’ordre chronologique :
a) Atrophie des cellules acinaires
b) Précipitation protéique
c) Diminution de l’excrétion digestive
d) Fibrose
e) Dilatation du canal pancréatique
→ Réponse : b → e → a → d → c
187
Vrai ou Faux : Le dosage des enzymes pancréatiques (amylase, lipase) est utile au diagnostic de la pancréatite chronique.
Faux – Les enzymes sont souvent normales et n’aident pas beaucoup.
188
Quels sont les trois éléments de la triade classique de la pancréatite chronique (présente chez 30 % des patients) ? (Pancréatite chronique)
1) Calcification pancréatique
2) Stéatorrhée
3) Diabète
189
Quel examen d’imagerie permet de visualiser les plaques de calcification pancréatique ?
→ La radiographie.
190
Quel examen d’imagerie est utilisé pour détecter des masses pancréatiques comme un cancer ?
→ L’échographie.
191
Quel est le test de référence ("étalon d’or") pour diagnostiquer une insuffisance pancréatique ?
→ Le test de stimulation à la sécrétine en intra-veineuse.
192
Décris le déroulement du test de stimulation à la sécrétine. (2)
1) Aspiration du liquide pancréatique (et non gastrique) via une tubulure à la sortie du pancréas.
2) Analyse du liquide : volume, HCO₃⁻, amylase, lipase et certaines protéines.
193
Ce test de stimulation à la sécrétine est-il sensible ?
→ Oui, c’est le test le plus sensible pour détecter l’insuffisance pancréatique.
- Mais, la détection n’est possible que si 70 % du tissu pancréatique est détruit.
194
Quel est l’objectif du test des graisses fécales ?
→ Évaluer la stéatorrhée, ce qui reflète une maldigestion/malabsorption des lipides.
195
Que se passe-t-il si le patient n’est pas capable d’hydrolyser les lipides ?
→ Cela entraîne une maldigestion, une malabsorption, et une ↑ de graisses dans les selles.
196
Vrai ou faux : le test des graisses fécales est très sensible pour détecter l’insuffisance pancréatique.
Faux. C’est un test peu sensible. Il détecte généralement une stéatorrhée seulement si >90 % du pancréas est détruit
- OU s’il existe une obstruction du canal pancréatique.
197
Vrai ou faux : Le test des graisses fécales permet de distinguer l’origine pancréatique de l’origine intestinale de la stéatorrhée.
Faux. Ce test ne discrimine pas entre une stéatorrhée intestinale et pancréatique.
198
Quels sont les causes possibles d’une stéatorrhée intestinale ? (4)
1) Atrophie de la muqueuse (des villosités)
2) Invasion bactérienne
3) Syndrome du côlon court
4) Maladie inflammatoire intestinale
199
Complète : En cas de canal pancréatique dilaté, l’intervention chirurgicale recommandée est ...
→ ... une pancréatojéjunostomie.
200
Complète : En cas de canal pancréatique non dilaté, l’intervention chirurgicale recommandée est ...
→ ... une pancréatectomie subtotale.
