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CPR1007 > Cours 1 - Introduction > Flashcards

Cours 1 - Introduction Flashcards

1
Q

Vrai ou faux? Il y a peu d’occasions où la thérapie complémentaire employée seule est l’intervention la + efficace, mais les évidences sont positives si elle est administrée au sein d’un ensemble de tx.

A

Vrai, parfois la TC peut devenir le principal acte thérapeutique, mais ça ne devrait être que temporaire.

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2
Q

Quelles indications correspondent seulement au TENS? seulement aux ultrasons? les deux?
a) soulagement
b) guérison cicatricielle
c) renforcement
d) bris calcaire
e) gestion oedème
f) guérison tissulaire/inflammation

A

TENS :
a) soulagement
c) renforcement

Ultrasons :
d) bris calcaire
f) guérison tissulaire/inflammation

Les deux :
e) gestion oedème
b) guérison cicatricielle

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3
Q

La thermothérapie peut être utilisée pour le soulagement, la guérison tissulaire/inflammation et la gestion de l’oedème. Pour quelle autre raison est-il possible de l’employer?

A

Vascularisation

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4
Q

Quand utilise-t-on les TC? (2)

A
  • Premiers soins : après une blessure
  • Réadaptation

La bonne TC, au bon moment, pour les bonnes raisons, de la bonne façon

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5
Q

Pourquoi est-il important de rechercher la dose thérapeutique?

A

Car la fenêtre thérapeutique du patient va changer ou évoluer selon le stade de la blessure. L’ensemble de paramètres de la TC ont un impact, de manière que la dose thérapeutique va donner une réponse et régénération des cellules, mais une dose plus forte peut également détruire les cellules.

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6
Q

Qu’est-ce que le principe d’Arndt-Schultz?

A

Aucune réaction ou modification ne peut survenir dans un tissu si la quantité d’énergie nécessaire pour le stimuler n’est pas atteinte.

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7
Q

Qu’est-ce que la térade de Celse liée à l’inflammation?

A
  • Rougeur
  • Chaleur
  • Oedème
  • Douleur
  • Perte de fonction
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8
Q

Quelles sont les 3 étapes de la réparation tissulaire? Combien de temps environ durent-elles chacune?

A

1) inflammation (aigue 24-48h, subaigue 10-14 jours)
2) prolifération (questions jours à plusieurs semaines)
3) cicatrisation/maturation (débute après 9 jours, peut durer plus d’un an)

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9
Q

Vrai ou faux? L’inflammation aiguë guérit spontanément ou avec un traitement.

Dans quel contexte peut-elle laisser des séquelles?

A

Vrai

Si la destruction tissulaire est importante

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10
Q

La phase inflammatoire est divisée entre 2 sous phases, quelles sont-elles?

A

1) Phase vasculo-sanguine (exsudation plasmatique)
2) Phase cellulaire (granulome inflammatoire)

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11
Q

Quelles sont les 4 sous phases de la phase vasculo-sanguine?

A

1) constriction
2) congestion active
3) exsudation plasmatique
4) diapédèse leucocytaire

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12
Q

La phase inflammatoire prépare la lésion en vue du processus de guérison/remodelage. Elle a pour but de _____, _____ et _____ les cellules ou agents en cause.

A
  • détruire
  • diluer
  • isoler
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13
Q

À quoi sert la constriction dans la réponse vasculo-sanguine de la phase inflammatoire?

Par quel neurotransmetteur est-elle déclenchée? Puis prolongée?

A

Limitation des pertes sanguines

  • Norépinéphrine (première 5-10 min)
  • Sérotonine
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14
Q

Quelle est la conséquence clinique de la constriction?

A

Réduction des pertes sanguines

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15
Q

Qu’est-ce qui déclenche la phase de congestion de la réponse vasculo-sanguine? (2)

A
  • Mécanisme nerveux (nerfs vasomoteurs)
  • Mécanisme chimique (libération locale de substances vasodilatatrices)
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16
Q

Quelles sont les conséquences cliniques de la congestion (réponse vasculo-sanguine)?

A

Rougeur et chaleur

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17
Q

Qu’est-ce qui déclenche la phase d’exsudation plasmatique de la réponse vasculo-sanguine? Quelle en est la conséquence clinique?

A
  • Médiateurs chimiques, dont l’histamine
  • Oedème et rougeur
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18
Q

Quels sont les 3 éléments qui favorisent la diapédèse leucocytaire lors de la réponse vasculo-sanguine de l’inflammation?

A
  • Ralentissement du courant circulatoire
  • Turgescence endothéliale
  • Afflux leucocytaire
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19
Q

Quelles sont les 3 conséquences cliniques de la diapédèse leucocytaire lors de la réponse vasculo-sanguine?

A
  • Destruction des agents microbiens
  • Nettoyage du foyer inflammatoire
  • Amorce de la réparation cellulaire
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20
Q

Vrai ou faux? Les prostaglandines augmentent la perméabilité vasculaire lors de la diapédèse leucocytaire. Elles sont donc un antagoniste de la vasoconstriction.

A

Vrai

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21
Q

Quel est l’effet des AINS sur les prostaglandines?
Quel est l’effet des corticostéroïdes sur les prostaglandines?

A
  • AINS limitent leur synthèse
  • corticostéroïdes inhibent leurs effets et/ou celui d’autres médiateurs
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22
Q

Différents médiateurs ont un impact sur le processus de migration des neutrophiles :
- La _______ améliore l’adhérence des neutrophiles aux parois cellulaires.
- Les ______ ______ permettent les étapes de l’extravasation.

A
  • fibronectine
  • récepteurs spécifiques
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23
Q

Quels sont les 3 éléments qui composent l’oedème?

A
  • Transsudat (réaction tissulaire, riche en eau et électrolytes)
  • Exsudat (réaction inflammatoire, riche en lipides et débris cellulaires)
  • Pus (riche en leucocytes et bactéries)
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24
Q

Pourquoi le mouvement peut-il être bénéfique lors de la diapédèse leucocytaire?

A

Car il affecte la perméabilité vasculaire/oedème en augmentant le débit circulatoire local

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25
Q

Lors de la phase cellulaire de l’inflammation, il y a formation d’un granulome inflammatoire. À quoi sert-il? (3)

A
  • Assurer le nettoyage du foyer inflammatoire par les phagocytes
  • Développer une réaction immunitaire spécifique B et/ou T
  • Sécréter de multiples médiateurs intervenant dans le recrutement cellulaire, la phagocytose, la défense immunitaire
26
Q

Dans quel ordre arrivent les cellules suivantes sur le site de la blessure : lymphocytes, macrophages, fibroblastes, neutrophiles, basophiles/éosinophiles?

A

1) neutrophiles (0-24h)
2) basophiles et éosinophiles (24-48h)
3) macrophages (24-72h)
4) lymphocytes (24h-…) : msk = plutôt absents
5) fibroblastes (1-20 jours)

27
Q

Lors de la phase cellulaire, quelles petites protéines permettent la communication entre les cellules immunes pour orienter de la réponse en fonction de la nature du signal détecté?

A

Cytokines pro-inflammatoires

28
Q

Quelles intervention sont recommandées et à éviter dans les phases suivantes?
- Constriction
- Congestion
- Exsudation plasmatique
- Diapédèse leucocytaire (prostaglandines)
- Diapédèse leucocytaire (neutrophiles)
- Phase cellulaire (cytokines)

A
  • Constriction : + glace, - chaleur
  • Congestion : + chaleur, - glace
  • Exsudation plasmatique : + chaleur, - glace
  • Diapédèse leucocytaire (prostaglandines) : + TOC, + chaleur, - glace
  • Diapédèse leucocytaire (neutrophiles) : + chaleur, - glace
  • Phase cellulaire (cytokines) : + TOC, - glace
29
Q

Quel est l’objectif de la phase de prolifération?

A

Recouvrir la lésion et augmenter la force tissulaire localement

30
Q

Quels sont les 4 processus simultanés de la phase de prolifération?

A
  • Épithélialisation
  • Production de collagène
  • Contraction de la plaie
  • Néovascularisation
31
Q

Vrai ou faux? L’épithélialisation débute hâtivement lorsque la blessure est superficielle, et plus tard si la blessure est profonde.

A

Vrai ; elle débute après la production de collagène et la néovascularisation si la blessure est profonde.

32
Q

Quelles interventions sont recommandées lors de l’épithélialisation? À éviter?

A

+ : TOC, chaleur, massage gun, laser, TENS
- : glace

33
Q

Production de collagène (phase de prolifération) :
Les _____ produisent le collagène et leur croissance est la ______. Pourquoi est-ce que le mouvement est bénéfique lors de cette phase?

A
  • fibroblastes, fibroplasie
  • car c’est un processus favorisé par l’oxygène, l’acide ascorbique, les minéraux et les stimulations mécaniques
34
Q

Quelles interventions sont recommandées lors de la production de collagène? À éviter?

A

+ : TOC, chaleur, massage gun, laser, TENS, ventouses
- : glace

35
Q

Quel type de collagène est produit initialement (+ ou - 7e jour) lors de la phase de prolifération?
À partir du 12e jour?

A
  • Type 3 : membrane fine, désorganisée et faible : tolérance modérée au mvt et faible à la mise en charge
  • Type 1 : plus mature et plus fort
36
Q

Lors de quelle semaine de la production de collagène voit-on le ratio collagène type 1 : 3 augmenter le plus?

A

3e semaine

37
Q

À partir de quelle semaine dans la phase de production de collagène devait se faire le processus de retour au sport? Pourquoi?

A

Entre la 3e et 6e semaine, car la résistance en tension passe de 20% à 80% : le stimulus mécanique est donc important pour l’apposition des fibres de collagène

38
Q

Lors de quelle phase de la prolifération est-ce que les rebords de la plaie s’unissent en profondeur grâce aux myofibroblastes?

A

Contraction de la plaie

39
Q

Quelle est la différence entre les fibroblastes et les myofibroblastes?

A

Même origine, mais les myofibroblastes ont des aptitudes contractiles ; ils tient les parois intactes pour les réunir.

40
Q

Vrai ou faux? Le ratio de contraction est proportionnel à la quantité de collagène et inversement proportionnel au nombre de myofibroblastes.

A

Faux,
- proportionnel au nb de myofibroblastes
- inversement proportionnel à la quantité de collagène

41
Q

Qu’est-ce que la théorie du cadre par rapport à la contraction de la plaie?

A

Pour des forces contractiles identiques, la forme changera la vitesse de contraction : un vecteur rectiligne simple = rapide, une plaie circulaire = lent

42
Q

Par rapport aux fibroblastes, comment explique-t-on la formation d’adhérence/contracture?

A
  • Action/production trop importante de myofibroblastes (fibrose)
  • Zone de fixation en contraction limitant l’étirement passif
43
Q

Quelle thérapie est recommandée lors de la phase de néovascularisation (prolifération)? Pourquoi?

A

TOC, car il stimule la néovascularisation en brisant les vaisseaux sanguins superficiels

44
Q

Quel est l’objectif de la phase de maturation?

A

Retour aux fonctions pré-lésionnelles

45
Q

Vrai ou faux? La synthèse du collagène est anaérobique tandis que la lyse est aérobique.

A

Faux, synthèse = aérobique, lyse = anaérobique

46
Q

Qu’est-ce qu’indique la rougeur cicatricielle?

A

Persistance de remaniement

47
Q

Vrai ou faux? Durant la phase de remaniement du collagène, il est favorable de se reposer et immobiliser la blessure.

A

Faux, il faut y appliquer de la force de tension pour augmenter la résistance aux tractions de la blessure!

Rattraper les effets de 2 à 4 semaines d’immobilisation prend des mois et est parfois impossible…

48
Q

L’inflammation peut parfois être néfaste/chronique selon l’agressivité du pathogène, la persistance de l’état inflammatoire, les anomalies de régulations du processus inflammatoire et des cellules impliquées. Que peut-il advenir après la phase inflammatoire aigue? (+ et -)

A

+ : résolution
- : fibrose, formation d’abcès, inflammation chronique

49
Q

Quelles cellules ou molécules sont impliquées dans l’inflammation chronique? (4)

A
  • Monocytes/macrophages
  • Lymphocytes
  • Fibroblastes
  • Oxyde nitrique (NO)
50
Q

Quel effet a le NO dans l’inflammation chronique?

A
  • Agent microbicide qui fonctionne comme molécule de signalisation biologique et effectrice dans inflammation et immunité
  • Surproduction = autotoxique et contribue à lésions tissulaires
51
Q

Comment se produit surtout le NO dans l’inflammation chronique?

A

De façon non-enzymatique : sous le stress (acidose, hypoxie)

52
Q

Quelles thérapies sont contre-indiquées dans les stades de guérison tissulaire suivantes :
- Inflammation aigue
- Inflammation chronique
- Cicatrisation/maturation

A
  • Inflammation aigue : TENS motoneurones, TOC, TTMAI, massage gun, (exercices/massage)
  • Inflammation chronique : cryothérapie (selon le cas)
  • Cicatrisation/maturation : immobilisation
53
Q

Quels sont les 3 mécanismes du contrôle de la douleur?

A
  • Contrôle médullaire (théorie du portillon)
  • Contrôle inhibiteur diffus nociceptif (CIDN)
  • Contrôle des centres supérieurs
54
Q

Vrai ou faux? La théorie du portillon soutient que la stimulation des fibres de gros calibre (AB) produit une analgésie localisée en bloquant les impulsions douloureuses amenées par les fibres AD depuis les nocicepteurs.

A

Vrai

55
Q

Vrai ou faux? Selon le contrôle inhibiteur diffus nociceptif, la douleur inhibe la douleur.

A

Vrai : c’est un mécanisme nerveux inhibiteur de la douleur permettant de réguler le message nociceptif par un autre message du même type.

56
Q

Quels sont les 2 neurotransmetteurs participant au CIDN?

A
  • sérotonine et N-adrénaline
  • opiacés endogènes
57
Q

CIDN
Vrai ou faux? Les neurones sérotonergiques ont un effet par hyperpolarisation des synapses de la corne dorsale.

A

Faux, les neurones noradrénergiques ont un effet par hyperpolarisation des synapses de la corne dorsale.

58
Q

CIDN
Vrai ou faux? Les neurones noradrénergiques ont un effet direct sur les neurones de la corne dorsale.

A

Faux, les neurones sérotonergiques ont un effet direct sur les neurones de la corne dorsale (inhibition via la sérotonine)

59
Q

La relâche de _______ ________ explique un des mécanismes d’action de diminution de la douleur avec l’utilisation des thérapies complémentaires.

A

opioïdes endogènes

60
Q

Pourquoi est-ce que la mécanotransduction est-elle un aspect clé de la réparation tissulaire post-traitement?

A

Car elle permet de passer du stimuli mécanique à l’activation métabolique : réparation et remodelage tissulaire, croissance tissulaire, nociception, effet d’entrainement

CPR1007 (8 decks)

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