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Métabolisme 2973 > cours 1: Éthanol > Flashcards

cours 1: Éthanol Flashcards

Éthanol & substances psychoactives

1
Q

Pourquoi l’éthanol n’a pas d’ARNEF

A

pas un nutriment essentiel

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Q

Pourquoi si on mange on a moins les effets de l’alcool

A
  • si estomac vide: 20% va direct dans le sang
  • si présence de nourriture, absorption est + faible
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3
Q

Rôle de l’enzyme ADH+ et où on la retrouve

A

Métabolise l’éthanol ‘‘premier passage’’ dans l’estomac exprimé par les cellules gastriques

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4
Q

qu’est-ce qui explique l’effet que l’ethnie et le sexe ont sur la tolérance à l’alcool

A

Variant génétique: enzyme peut être + efficace ou moins pour certaines personnes –> ex pour H: 1er passage + efficace donc moins d’éthanol rentre dans circulation sanguine

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5
Q

qu’arrive-t-il à la portion non absorbée/métabolisée de l’éthanol dans l’estomac?

A

se rend dans duodénum et est soit absorbé dans le foie (le reste va dans le sang) ou est excrété dans l’urine

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6
Q

combien de voies pour métaboliser l’éthanol pour un buveur normal (+ nommez enzymes)

A

2 voies
1ere voie: ADH + ALDH
2e voie: Catalase

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6
Q

Vrai ou faux? L’éthanol retrouvé dans l’urine n’est pas sous sa forme initiale

A

faux il reste inchangé

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7
Q

Quelle voie pour métaboliser l’éthanol se rajoute pour les gros buveurs et quels sont ses effets + enzyme?

A

LA voie Meos. enzyme = cytochrome P450. Effets: accentue stress oxydatif, favorise formation triglycérides, affecte métabolisme médicament (rend médicament hépatotoxique)

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8
Q

Qu’est-ce qui induit la tolérance à l’éthanol

A

2E1

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9
Q

Pourquoi les gros buveurs ressentent moins les effets de l’alcool

A

pcq il y a 3 voies, l’éthanol diminue donc + vite dans le sang alors les effets sont moins ressentit.

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10
Q

Pourquoi on ne peut pas prendre d’alcool avec des acétaminophènes?

A

2E1 fait que médicament est métabolisé + rapidement. Métabolite intermédiaire a donc le temps de s’accumuler et ce dernier est toxique.

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11
Q

Quels sont les effets (long terme) de prendre un faible quantité d’alcool (2) vs un grande quantité (8)

A

faible: ++ HDL et diminution agrégation plaquettaire
grande: maladie hépatique / pancréatite / cancer oral, poumon, prostate / ostéoporose / AVC / HTA / Malformation congénitale

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12
Q

quels sont les 3 déterminants principaux qui joue un rôle sur le degré de sévérité du trouble du spectre de l’alcoolisation foetale?

A

fréquence de consommation. quantité consommée, stade de grossesse

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13
Q

Vrai ou faux? Si une mère a eu le trouble du spectre de l’alcoolisation feotale, son enfant l’aura automatiquement

A

faux, ce n’est pas héréditaire

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14
Q

V ou F? Le trouble du spectre de l’alcoolisation foetale est irréversible

A

vrai

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15
Q

Par quoi est causé le trouble du spectre de l’alcoolisation foetale?

A

exposition in utero d’éthanol

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16
Q

Quel stade de l’atteinte hépatique est irréversible

A

La cirrhose

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17
Q

Dire si ces marqueurs de l’atteinte hépatique augmentent (+) ou diminuent (-) et dire pourquoi: AST & ALT/ Albumine/ phosphatase alcaline/ Ammoniaque/ Bilirubine/ urée/ Temps de prothrombine

A

AST & ALT (+) : hépatocyte se lise et les libère
albumine (-) : principale prot produit dans foie
Phosphatase alcaline (+ ou N): comme AST & ALT mais un peu moins sensible
Ammoniaque (+) : déchet de aa plus éliminé par foie
bilirubine (+): foie déverse plus dans bile donc va dans sang
urée (- ou N) : diminution d’urée par foie
temps de prothrombine (+) : prot de coagulation produite par foie (-) donc + long pour former caillot

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18
Q

Expliquez ce qui se produit dans le métabolisme de glucide pour un buveur lors d’un jeûne ou malnutrition sévère

A

Production d’acétyl-coA (produit de l’éthanol métabolisé) donc inhibition de néoglucogénèse donc hypoglycémie donc risque de coma

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19
Q

Expliquez ce qui se produit dans le métabolisme de glucide pour un buveur lors de l’état postprandial habituel

A

production augmentée acétaldéhyde (produit éthanol métabolisé) donc augmentation adrénaline donc augmentation glycogénolyse donc hyperglycémie

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20
Q

Expliquez ce qui se produit dans le métabolisme des lipides pour un buveur lors de l’état postprandial habituel

A

augmentation estérification des acides gras (voie MEOS) donc HDL augmente donc hyperlipémie et stress oxydatif donc stéatose

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21
Q

Quelles protéines diminuent pour les gros buveurs

A

transferrine, albumine et fibrinogène

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22
Q

Pour quelle raison les buveurs ont plus de risques d’infection

A

réduction de production d’anticorps

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23
Q

Quels sont les effets de l’éthanol sur l’absorption des vitamines et minéraux dans l’intestin ?

A

diminution absorption de folates, B1, B12 et vitamine D : diminution densité os et +++ factures

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24
Q

Quel est l’effet de l’éthanol sur les vitamines et minéraux dans le foie ?

A

augmente catabolisme via cytochromes P450 –> moins de rétinol –> tératogénique

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25
Q

Quel est l’effet de l’éthanol sur les vitamines et minéraux dans les reins ?

A

augmentation excrétion urinaire –> vitamine C, pyridoxine, Mg, Ca, zinc –> scorbut

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26
Q

Sachant que l’alcool contient 7kcal/g, comment explique t’on qu’on peut perdre du poids en remplaçant l’alimentation par de l’éthanol

A

L’éthanol stimule le métabolisme énergétique via thermogénèse facultative –> activation de production de chaleur

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27
Q

À partir de quel % d’apport d’éthanol voit-on une perte de poids?

A

Quand l’apport quotidien est à 50% et + d’éthanol

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28
Q

Nommez les recommandations d’apport quotidien d’alcool pour Santé Canada et Educ’alcool.

A

Santé Canada: 5% d’énergie tot ou 2 consommations/jour
Educ’alcool: H: 3/jour F: 2/jour

29
Q

Quels sont les 4 facteurs à considérer sur l’effet de l’éthanol sur la santé

A
  1. type d’alcool consommé
  2. Fréquence de consommation
  3. Quantité d’alcool consommé
  4. Type d’alimentation
30
Q

Quel risque pour le foie peut entraîner une diète riche en lipides et un apport élevé en éthanol

A

risque + élevé de foie gras

31
Q

Quelle enzyme liée à la B1 est inhibé par l’éthanol?

A

Thiamine pyrophosphokinase

32
Q

Nom de la forme active de la B1 active

A

Thiamine pyrophosphate

33
Q

Expliquez comment l’éthanol interfère dans l’absorption de la B1

A

la forme active de B1 est phosphorilé et ne peut pas être absorbé dans les bordures en brosse du jéjunum/ iléon donc doit être transporter par transporteur pour être absorbé. Le transporteur est inhibé par éthanol

34
Q

Vrai ou faux? La B1 est impliquée dans le métabolisme des glucides

A

Vrai

35
Q

Vrai ou faux? La thiamine est liposoluble

A

Faux, elle est hydrosoluble

36
Q

À quoi se lie la B1 une fois dans le sang?

A

À l’albumine

37
Q

À quels endroits peut-on retrouver de la B1 dans le corps

A

Erythrocytes, cerveau, foie, rein, coeur, muscles, urine

38
Q

Parmi les enzymes suivantes laquelle n’est pas impliquée dans le cycle des glucides: TK, PDHC, Alpha KGDH, BCKDHC

A

BCKDHC: enzyme acides aminés

39
Q

Vrai ou faux? la B1 a un AMT

A

Faux, elle n’est pas toxique

40
Q

Qu’arrive-t-il si on consomme de la thiamine en excès?

A

Mécanisme homéostatique efficace: on l’urine

41
Q

Vrai ou faux? La réserve de thiamine se trouve dans le foie.

A

Faux, il n’y a pas de réserve de thiamine

42
Q

Quels sont les deux indicateurs de la B1 (ANR)

A
  1. Activité transcétolase érythrocytaire
  2. Niveaux urinaires normaux
43
Q

Quels sont les paramètres biochimiques (2) et fonctionnels (1) de la thiamine?

A
  • biochimique: thiamine plasmatique et urinaire (suite à surchage de B1)
  • activité transcétolase (GR)
44
Q

Vrai ou faux? Le Béri-Béri sec est une déficience modérée alors que le Béri-Béri humide est une déficience sévère

A

Vrai

45
Q

Que peut entrainer le Béri-Béri sec?

A

Neuropathie périphérique : perte de sensibilité (touche fonctions nerveuses)

46
Q

Que peut entrainer le Béri-Béri humide

A

Neuropathie périphérique (perte de sensibilité) + Odème, tachycardie, cardiomégalie, insuffisance cardiaque

47
Q

Quelle déficience sévère est associée à l’alcoolisme chronique et est souvent sous-diagnostiquée

A

Encéphalopathie de Wernicke-Korsakoff

48
Q

Vrai ou faux? Wernicke est associé à la psychiatrie (trouble mentaux, amnésie, confusion) alors que Korsakoff est associé aux manifestations neurologiques (neuropathie périphérique, ataxie, problème neuromoteur)

A

Faux, c’est l’inverse

49
Q

Qu’est-ce que l’encéphalopathie hépatique?

A

Maladie qui cause trouble nerveux causé par le foie. Ammoniac augmente dans le sang ce qui cause des problèmes neuro.

50
Q

Vrai ou faux? L’encéphalopathie hépatique peut être causé par une carence en B1

A

faux

51
Q

Expliquez le mécanisme d’action du SNC en présence de cocaine vs sans

A

sans: La dopamine est produit par un neurone, se lie à un neurone post synaptique et est recapté au pré synaptique.
cocaine: même chose mais le récepteur au pré synaptique est bloqué donc pas de recaptage donc effet d’euphorie

52
Q

Laquelle de ces affirmations est fausse?
- La cocaine procure un effet d’euphorie
- La cocaine est un stimulant
- La cocaine augmente l’appétit

A

La cocaine DIMINUE l’appétit

53
Q

Comment expliquez que la caféine favorise l’état d’éveil?

A

Les récepteurs d’adénosine favorise les récepteurs du sommeil et la caféine se lie aux récepteurs d’adénosine et bloque leur effet

54
Q

Quels sont les cibles de la caféine et nicotine?

A

Caféine: adénosine
Nicotine: cholinergique

55
Q

Vrai ou faux? l’action de la caféine est agoniste alors que l’action de la nicotine est antagoniste compétitif

A

faux c’est l’inverse

56
Q

Pourquoi la nicotine provoque la dépendance?

A

Elle libère de la dopamine

57
Q

Quel effet ont en commun la nicotine et la caféine?

A

L’augmentation du rythme cardiaque

58
Q

quels sont les répercussions nutritionnelles de la caféine et pk?

A
  • Diminution zinc et fer (diminue absorption)
  • Pertes de Ca augmenté (diurétique)
59
Q

quels sont les répercussions nutritionnelles de la nicotine et pk?

A
  • Diminution goût, appétit (effets nicotine)
  • diminution Vit C, D, Ca (diminue absorption)
  • Diminution vit C, B-carotène et vit E, biodispo de sélénium et zinc ( augmentation stress oxydatif)
60
Q

Vrai ou faux? Le site d’action des stimulants et des opioides n’ont pas de récepteurs propres à eux

A

Faux, les opioides ont le récepteurs aux opiacés (MU)

61
Q

Quel est le nom du récepteur qui produit l’effet analgésique des opioides

A

Agoniste Récepteur aux opiacés Mu

62
Q

Comment les opiodes produisent l’effet d’euphorie?

A

agoniste récepteur aux opiacés Mu inhibe libération de GABA (agit comme un frein pour la dopamine) –> inhibé = activation dopamine = euphorie

63
Q

Vrai ou faux? La dépendance à la cocaine est plus rapide que la dépendance à l’héroine

A

Faux c’est l’inverse

64
Q

Comment expliquez que la prise de drogue amène à la dénutrition/ carence (effets physiologiques)

A
  • SNC augmente Dopamine et activité noradrénaline + SNP diminue leptine et ghréline
  • apport de pauvre qualité (pas bcp $$)
    • de b-oxydation = perte de poids
      = supression d’appétit
  • vomissement, diarhée et ralentissement du transit
65
Q

Quelles sont les conséquences des carences nutritionnelles liées à la consommation de drogue en lien avec les acides aminés, les protéines et le complexe B?

A

AA: joue sur santé mentale: + dépression, + anxiété –> frein à réadaptation
Protéines: stéatose, hépatite, fibrose et cirrhose
Complexe B: Malabsorption, diarrhée, cancer

66
Q

Quels aa et co-facteurs lorsque carencé provoque la dépression, + anxiété et joue sur l’humeur

A

aa: Try, Tyr, Phe
co-facteur: B6, Zn, Mg, …

67
Q

Pourquoi a-t-on des craving de sucre?

A

Le sucre agit sur GABA et l’inhibe (comme les drogues), ce qui libère de la dopamine –> euphorie, récompense, compulsion (rage de sucre)

68
Q

Quelle hormone veut-on rétablir en premier lors de la renutrition suite à un abus de drogue/alcool

A

Insuline

69
Q

L’abus d’alcool/ drogue diminue (-) ou augmente (+) l’insuline, le glucagon et le cortisol

A

insuline = -
glucagon = +
Cortisol = +

70
Q

Si les taux de glucagon et de cortisol augmentent, qu’arrive-t-il à la glycogénolyse, néoglucogénèse et protéolyse. augmente (+) ou diminue (-)

A

les 3 augmentent

Métabolisme 2973 (6 decks)

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