cours 1: Éthanol Flashcards
Éthanol & substances psychoactives
Pourquoi l’éthanol n’a pas d’ARNEF
pas un nutriment essentiel
Pourquoi si on mange on a moins les effets de l’alcool
- si estomac vide: 20% va direct dans le sang
- si présence de nourriture, absorption est + faible
Rôle de l’enzyme ADH+ et où on la retrouve
Métabolise l’éthanol ‘‘premier passage’’ dans l’estomac exprimé par les cellules gastriques
qu’est-ce qui explique l’effet que l’ethnie et le sexe ont sur la tolérance à l’alcool
Variant génétique: enzyme peut être + efficace ou moins pour certaines personnes –> ex pour H: 1er passage + efficace donc moins d’éthanol rentre dans circulation sanguine
qu’arrive-t-il à la portion non absorbée/métabolisée de l’éthanol dans l’estomac?
se rend dans duodénum et est soit absorbé dans le foie (le reste va dans le sang) ou est excrété dans l’urine
combien de voies pour métaboliser l’éthanol pour un buveur normal (+ nommez enzymes)
2 voies
1ere voie: ADH + ALDH
2e voie: Catalase
Vrai ou faux? L’éthanol retrouvé dans l’urine n’est pas sous sa forme initiale
faux il reste inchangé
Quelle voie pour métaboliser l’éthanol se rajoute pour les gros buveurs et quels sont ses effets + enzyme?
LA voie Meos. enzyme = cytochrome P450. Effets: accentue stress oxydatif, favorise formation triglycérides, affecte métabolisme médicament (rend médicament hépatotoxique)
Qu’est-ce qui induit la tolérance à l’éthanol
2E1
Pourquoi les gros buveurs ressentent moins les effets de l’alcool
pcq il y a 3 voies, l’éthanol diminue donc + vite dans le sang alors les effets sont moins ressentit.
Pourquoi on ne peut pas prendre d’alcool avec des acétaminophènes?
2E1 fait que médicament est métabolisé + rapidement. Métabolite intermédiaire a donc le temps de s’accumuler et ce dernier est toxique.
Quels sont les effets (long terme) de prendre un faible quantité d’alcool (2) vs un grande quantité (8)
faible: ++ HDL et diminution agrégation plaquettaire
grande: maladie hépatique / pancréatite / cancer oral, poumon, prostate / ostéoporose / AVC / HTA / Malformation congénitale
quels sont les 3 déterminants principaux qui joue un rôle sur le degré de sévérité du trouble du spectre de l’alcoolisation foetale?
fréquence de consommation. quantité consommée, stade de grossesse
Vrai ou faux? Si une mère a eu le trouble du spectre de l’alcoolisation feotale, son enfant l’aura automatiquement
faux, ce n’est pas héréditaire
V ou F? Le trouble du spectre de l’alcoolisation foetale est irréversible
vrai
Par quoi est causé le trouble du spectre de l’alcoolisation foetale?
exposition in utero d’éthanol
Quel stade de l’atteinte hépatique est irréversible
La cirrhose
Dire si ces marqueurs de l’atteinte hépatique augmentent (+) ou diminuent (-) et dire pourquoi: AST & ALT/ Albumine/ phosphatase alcaline/ Ammoniaque/ Bilirubine/ urée/ Temps de prothrombine
AST & ALT (+) : hépatocyte se lise et les libère
albumine (-) : principale prot produit dans foie
Phosphatase alcaline (+ ou N): comme AST & ALT mais un peu moins sensible
Ammoniaque (+) : déchet de aa plus éliminé par foie
bilirubine (+): foie déverse plus dans bile donc va dans sang
urée (- ou N) : diminution d’urée par foie
temps de prothrombine (+) : prot de coagulation produite par foie (-) donc + long pour former caillot
Expliquez ce qui se produit dans le métabolisme de glucide pour un buveur lors d’un jeûne ou malnutrition sévère
Production d’acétyl-coA (produit de l’éthanol métabolisé) donc inhibition de néoglucogénèse donc hypoglycémie donc risque de coma
Expliquez ce qui se produit dans le métabolisme de glucide pour un buveur lors de l’état postprandial habituel
production augmentée acétaldéhyde (produit éthanol métabolisé) donc augmentation adrénaline donc augmentation glycogénolyse donc hyperglycémie
Expliquez ce qui se produit dans le métabolisme des lipides pour un buveur lors de l’état postprandial habituel
augmentation estérification des acides gras (voie MEOS) donc HDL augmente donc hyperlipémie et stress oxydatif donc stéatose
Quelles protéines diminuent pour les gros buveurs
transferrine, albumine et fibrinogène
Pour quelle raison les buveurs ont plus de risques d’infection
réduction de production d’anticorps
Quels sont les effets de l’éthanol sur l’absorption des vitamines et minéraux dans l’intestin ?
diminution absorption de folates, B1, B12 et vitamine D : diminution densité os et +++ factures
Quel est l’effet de l’éthanol sur les vitamines et minéraux dans le foie ?
augmente catabolisme via cytochromes P450 –> moins de rétinol –> tératogénique
Quel est l’effet de l’éthanol sur les vitamines et minéraux dans les reins ?
augmentation excrétion urinaire –> vitamine C, pyridoxine, Mg, Ca, zinc –> scorbut
Sachant que l’alcool contient 7kcal/g, comment explique t’on qu’on peut perdre du poids en remplaçant l’alimentation par de l’éthanol
L’éthanol stimule le métabolisme énergétique via thermogénèse facultative –> activation de production de chaleur
À partir de quel % d’apport d’éthanol voit-on une perte de poids?
Quand l’apport quotidien est à 50% et + d’éthanol
Nommez les recommandations d’apport quotidien d’alcool pour Santé Canada et Educ’alcool.
Santé Canada: 5% d’énergie tot ou 2 consommations/jour
Educ’alcool: H: 3/jour F: 2/jour
Quels sont les 4 facteurs à considérer sur l’effet de l’éthanol sur la santé
- type d’alcool consommé
- Fréquence de consommation
- Quantité d’alcool consommé
- Type d’alimentation
Quel risque pour le foie peut entraîner une diète riche en lipides et un apport élevé en éthanol
risque + élevé de foie gras
Quelle enzyme liée à la B1 est inhibé par l’éthanol?
Thiamine pyrophosphokinase
Nom de la forme active de la B1 active
Thiamine pyrophosphate
Expliquez comment l’éthanol interfère dans l’absorption de la B1
la forme active de B1 est phosphorilé et ne peut pas être absorbé dans les bordures en brosse du jéjunum/ iléon donc doit être transporter par transporteur pour être absorbé. Le transporteur est inhibé par éthanol
Vrai ou faux? La B1 est impliquée dans le métabolisme des glucides
Vrai
Vrai ou faux? La thiamine est liposoluble
Faux, elle est hydrosoluble
À quoi se lie la B1 une fois dans le sang?
À l’albumine
À quels endroits peut-on retrouver de la B1 dans le corps
Erythrocytes, cerveau, foie, rein, coeur, muscles, urine
Parmi les enzymes suivantes laquelle n’est pas impliquée dans le cycle des glucides: TK, PDHC, Alpha KGDH, BCKDHC
BCKDHC: enzyme acides aminés
Vrai ou faux? la B1 a un AMT
Faux, elle n’est pas toxique
Qu’arrive-t-il si on consomme de la thiamine en excès?
Mécanisme homéostatique efficace: on l’urine
Vrai ou faux? La réserve de thiamine se trouve dans le foie.
Faux, il n’y a pas de réserve de thiamine
Quels sont les deux indicateurs de la B1 (ANR)
- Activité transcétolase érythrocytaire
- Niveaux urinaires normaux
Quels sont les paramètres biochimiques (2) et fonctionnels (1) de la thiamine?
- biochimique: thiamine plasmatique et urinaire (suite à surchage de B1)
- activité transcétolase (GR)
Vrai ou faux? Le Béri-Béri sec est une déficience modérée alors que le Béri-Béri humide est une déficience sévère
Vrai
Que peut entrainer le Béri-Béri sec?
Neuropathie périphérique : perte de sensibilité (touche fonctions nerveuses)
Que peut entrainer le Béri-Béri humide
Neuropathie périphérique (perte de sensibilité) + Odème, tachycardie, cardiomégalie, insuffisance cardiaque
Quelle déficience sévère est associée à l’alcoolisme chronique et est souvent sous-diagnostiquée
Encéphalopathie de Wernicke-Korsakoff
Vrai ou faux? Wernicke est associé à la psychiatrie (trouble mentaux, amnésie, confusion) alors que Korsakoff est associé aux manifestations neurologiques (neuropathie périphérique, ataxie, problème neuromoteur)
Faux, c’est l’inverse
Qu’est-ce que l’encéphalopathie hépatique?
Maladie qui cause trouble nerveux causé par le foie. Ammoniac augmente dans le sang ce qui cause des problèmes neuro.
Vrai ou faux? L’encéphalopathie hépatique peut être causé par une carence en B1
faux
Expliquez le mécanisme d’action du SNC en présence de cocaine vs sans
sans: La dopamine est produit par un neurone, se lie à un neurone post synaptique et est recapté au pré synaptique.
cocaine: même chose mais le récepteur au pré synaptique est bloqué donc pas de recaptage donc effet d’euphorie
Laquelle de ces affirmations est fausse?
- La cocaine procure un effet d’euphorie
- La cocaine est un stimulant
- La cocaine augmente l’appétit
La cocaine DIMINUE l’appétit
Comment expliquez que la caféine favorise l’état d’éveil?
Les récepteurs d’adénosine favorise les récepteurs du sommeil et la caféine se lie aux récepteurs d’adénosine et bloque leur effet
Quels sont les cibles de la caféine et nicotine?
Caféine: adénosine
Nicotine: cholinergique
Vrai ou faux? l’action de la caféine est agoniste alors que l’action de la nicotine est antagoniste compétitif
faux c’est l’inverse
Pourquoi la nicotine provoque la dépendance?
Elle libère de la dopamine
Quel effet ont en commun la nicotine et la caféine?
L’augmentation du rythme cardiaque
quels sont les répercussions nutritionnelles de la caféine et pk?
- Diminution zinc et fer (diminue absorption)
- Pertes de Ca augmenté (diurétique)
quels sont les répercussions nutritionnelles de la nicotine et pk?
- Diminution goût, appétit (effets nicotine)
- diminution Vit C, D, Ca (diminue absorption)
- Diminution vit C, B-carotène et vit E, biodispo de sélénium et zinc ( augmentation stress oxydatif)
Vrai ou faux? Le site d’action des stimulants et des opioides n’ont pas de récepteurs propres à eux
Faux, les opioides ont le récepteurs aux opiacés (MU)
Quel est le nom du récepteur qui produit l’effet analgésique des opioides
Agoniste Récepteur aux opiacés Mu
Comment les opiodes produisent l’effet d’euphorie?
agoniste récepteur aux opiacés Mu inhibe libération de GABA (agit comme un frein pour la dopamine) –> inhibé = activation dopamine = euphorie
Vrai ou faux? La dépendance à la cocaine est plus rapide que la dépendance à l’héroine
Faux c’est l’inverse
Comment expliquez que la prise de drogue amène à la dénutrition/ carence (effets physiologiques)
- SNC augmente Dopamine et activité noradrénaline + SNP diminue leptine et ghréline
- apport de pauvre qualité (pas bcp $$)
- de b-oxydation = perte de poids
= supression d’appétit
- de b-oxydation = perte de poids
- vomissement, diarhée et ralentissement du transit
Quelles sont les conséquences des carences nutritionnelles liées à la consommation de drogue en lien avec les acides aminés, les protéines et le complexe B?
AA: joue sur santé mentale: + dépression, + anxiété –> frein à réadaptation
Protéines: stéatose, hépatite, fibrose et cirrhose
Complexe B: Malabsorption, diarrhée, cancer
Quels aa et co-facteurs lorsque carencé provoque la dépression, + anxiété et joue sur l’humeur
aa: Try, Tyr, Phe
co-facteur: B6, Zn, Mg, …
Pourquoi a-t-on des craving de sucre?
Le sucre agit sur GABA et l’inhibe (comme les drogues), ce qui libère de la dopamine –> euphorie, récompense, compulsion (rage de sucre)
Quelle hormone veut-on rétablir en premier lors de la renutrition suite à un abus de drogue/alcool
Insuline
L’abus d’alcool/ drogue diminue (-) ou augmente (+) l’insuline, le glucagon et le cortisol
insuline = -
glucagon = +
Cortisol = +
Si les taux de glucagon et de cortisol augmentent, qu’arrive-t-il à la glycogénolyse, néoglucogénèse et protéolyse. augmente (+) ou diminue (-)
les 3 augmentent
