COURS 1 : CICATRICE Flashcards

1
Q

RAPPEL PEAU
Où sont situées la majorité des annexes cutanées?

A

Dans le derme

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2
Q

RAPPEL
Est-ce que le tissu sous-cutané est richement vascularisé ?

A

Non

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3
Q

Plaie sur un muscle : Est-ce possible de faire guérir la plaie sans intervention ?

A

Rare. Il faut faire une greffe de peau, suturer, etc.

➡️ Quand la plaie est rendue sur le muscle, il est difficile de faire fermer la plaie car il n’y a plus de cell régénératrices de la peau.

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4
Q

ANATOMIE DE LA PEAU

A
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5
Q

Normalement, est-ce qu’on donne de la cortisone sur une plaie ?
Nomme un contre-exemple.

A

NON !

➡️ Sauf : Si psoriasis. En effet, une plaie traumatique sur du psoriasis peut créer un phénomène de Koebner. Donc, exceptionnellement, on peut traiter la plaie avec de la cortisone.

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6
Q

Nomme 9 facteurs qui altèrent la peau.

A

1) Vieillissement (âge)
2) Soleil ⭐️
3) Hydratation
4) Savon
5) Nutrition
6) Tabac (Vasoconstriction post 45 min + corne jaune et épaisse)
7) Obésité
8) Médicaments
9) Allergènes / irritants

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7
Q

Nomme 2 maladies de la peau que le soleil a un effet positif pour les plaies.

A

1) Plaie psoriasiques
2) Plaie eczémateuse

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8
Q

Pourquoi l’obésité a un impact sur la peau ? Nomme 4 complications fréquentes pour une plaie dû à l’obésité.

A
  • Augmente les plis de peau = macération
  • augmente les pressions plantaires
  • associé à l’oedème.
  • La graisse cutané est moins bien vascularisée.

Complications fréquentes pour une plaie :
- Hernie incisionnelle
- Déhiscence (+ de tension)
- Infection
- Xérome (Collection de liquide au niveau de la plaie)

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9
Q

Quelle est la transition de la peau de l’ado vers l’adulte ? (4 modifications)

A
  • ⬆️ glandes sudoripares
  • ⬆️ glandes sébacées + follicules pileux
  • ⬆️ hormones
  • ⬆️ Forces de la peau = moins de blessures facilement.
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10
Q

Peau chez l’enfant, est-elle plus susceptible aux plaies ?

A

Oui peau enfant, peau + fragile = + susceptible aux plaies.
- 40-60% moins épaisse
- Papilles dermiques fragiles
- Derme immature
- La matrice de la peau est aussi + fragile ➡️ donc plus à risque de cicatre si la blessure est important.

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11
Q

Nomme 3 pathologies plus fréquentes à l’âge adolescent

A
  • Kératolyse ponctuée
  • Eczema déshydrosique
  • Dermatite plantaires juvénile
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12
Q

Quelles sont les différences de la peau chez la personnes âgée ? (Nomme 5 facteurs et 7 changements)

A
  • Environnement
  • Mode de vie : Les personnes âgées sont moins actives = TST (peau non stimulée = diminue force tensile = augmente risque blessure peau).
  • Génétique (Peau devient plus mince en vieillissant)
  • Malaldie chronique
  • Vieillissement de la peau

7 changements chez la personne âgée :
- ⬇️ 50% du renouvellement des cell épidermiques ( = lent et donc amincissement)
- ⬇️ 1% du collagène par an (= moins de résistance)
- ⬇️ Élasticité ( = ⬆️ rides)
- ⬇️ Mélanocytes ( = moins de bronzage)
- ⬇️ Cell immunitaire (Réponse moins rapide à une infection)
- ⬇️ Apport sanguin
- ⬆️ pH

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13
Q

Différence de la peau entre Hommes et Femmes (Nommes-en 3)

A

La peau des femmes :
1) Oestrogène : ⬆️ collagène, ⬆️ humidité, ⬆️ cicatrisation.
2) Peau femme + mince : + fragile (soleil, tabac, etc.)
3) Effet de la ménopause : ⬇️ collagène, ⬇️ renouvellement cellulaire

Donc, avant la ménopause, les femmes ont l’avantage même si leur peau est + fragile aux stresseurs extrinsèques.

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14
Q
A
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15
Q

C’est quoi la définition d’une plaie ?
(3 caractéristiques)

A
  • Dommage : Rupture de la barrière cutannée
  • Origine : Iatrogénique / CHX / Biopsie / Trauma, etc.
  • Perte d’intégrité de la peau +/- perte de substance
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16
Q

Pour avoir une perte de substance 💦, l’ouverture doit attendre quelle couche de peau ? Si on atteint cette couche, est-ce qu’il y a toujours une perte de substance ?

A

Perte de substance = Le derme est atteint

⚠️ Si c’est une coupure chx qui atteint le derme en ligne droite et qu’on est capable de réapproximer = pas de perte de substance.

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17
Q

Comment savoir si la cicatrice doit être guérit en 1ère ou 2e intention ?
⚠️ Il existe aussi une 3e intention

A
  • Plaie sans perte de substance : 1ère intention (Spontannée / suturée)
  • Plaie avec perte de substance : 2e intention (Dirigée)
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18
Q

La réparation / cicatrisation de cette plaie sera en 1ère / 2e / 3e intention ?

A

1ère intention

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19
Q

La réparation / cicatrisation de cette plaie sera en 1ère / 2e / 3e intention ? Combien de temps pour suturer la plaie s’il y a lieu ?

A

2e intention.
Il risque d’avoir une cicatrice.

En 2e intention, on a 6-8h pour suturer la plaie.

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20
Q

La réparation / cicatrisation de cette plaie sera en 1ère / 2e / 3e intention ? Combien de temps pour suturer la plaie s’il y a lieu ?

A

3e intention.
*Une plaie qui était fermée et qui a réouverte
*Une plaie ouverte qui aurait dû être suturée
*Refermée par une re-suture ou de la colle tissulaire

En 3e intention, on resuture plusieurs semaines après.

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21
Q

Si on a une plaie dans le nombril, on va la fermer pas quelle intention ? (1ere, 2e ou 3e) ?

A

La tension et l’humidité sur la plaie ne permet pas que ça guérisse = 3 intention.

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22
Q

Selon le CHU (pas dans le cours)

A
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23
Q

Nomme les 4 phases de cicatrisation de la plaie et leur temps.

A

Phase 1 : Hémostase ➡️ Immédiat
Phase 2 : Inflammation ➡️ Jour 1 à 4
Phase 3 : Prolifération (granulation + contraction) ➡️ Jours 4 à 21
Phase 4 : Remodelage (maturation) ➡️ Jour 21 à 2 ans

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24
Q

Quelles cellules sont impliquées dans la phase de cicatrisation + quels sont leur rôles ? :
Hémostase

A
  • Les plaquettes

🩷Les plus importantes pour cette étape.

2 fonctions :
* Coagulation
* Libération des facteurs de croissance

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25
Q

Quelles cellules sont impliquées dans la phase de cicatrisation + quels sont leur rôles ? :
Inflammation

A
  • Neutrophiles ➡️ Élimine les tissus non utiles (cell blessées)
  • Macrophages ➡️ Rôle pour les virus + favoriser la cicatrisation en amenant des cytokines qui attirent les autres cells.
  • Monocytes ➡️ Phagocyte

Fonctions :
Phagocytose

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26
Q
A
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27
Q

Quelles cellules sont impliquées dans la phase de cicatrisation + quels sont leur rôles ? :
Prolifération (granulation et contraction)

A
  • Macrophages
  • Péricytes
  • Lymphocytes
  • Angiocytes
  • Neurocytes
  • Fibroblastes
  • Kératinocytes
  • Cellules épithéliales

FONCTION
* Remplissage de la cavité de la plaie
* Rétablissement de la fonction de la peau
* Fermeture de la plaie

GRANULATION
➡️ Nouvelles cellules qui se régenère + contraction de la plaie.

  • Besoin de vx sanguins, refaire des terminaisons nerveuses libres, refaire système immunitaire local, cell les + importantes pour refaire de la peau (kératinocytes), toutes ces cellules vont migrer au site de la plaie.
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28
Q

Quelles cellules sont impliquées dans la phase de cicatrisation + quels sont leur rôles ? :
Remodelage (maturation)

A
  • Fibroblastes
  • Fibrocytes

Fonction :
Développement de la résistance à la traction.

En réponse au besoin (Force de tension, etc). Si peau avec jamais de force, le tissu sera désorganisé et sera moins fort.

Si un patient est immobilisé pendant des semaines : Quand on enlève la botte et il marche, la plaie n’est pas adaptée aux forces de tension = blessure.

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29
Q

ÉTAPE 1 : L’HÉMOSTASE
- Quel est le but de cette étape ?
- Quel est le rôle de l’ADP (3) ? (Adénosine D-Phosphate)?
- Nomme les 3 facteurs de croissance et leurs rôles (3)

A

BUT :
- Formation d’un caillot stable = Arrêt du saignement 🚫 🩸
Pour ce faire :
- Sécrétion de substances vasoconstrictives

ADP :
* Fait l’adhésion des plaquettes endommagées
* Activation des plaquettes pour sécréter la glycoprotéine adhésive pour aglomérer les plaquettes
* Stimule la cascape de coagulation

FACTEURS DE CROISSANCE : PDGF, TGF-B ET FGF-2
* Recrute les neutrophiles / monocytes
* Stimule les cellules épithéliales
* Mise en place de la prochaine phase (inflammation)

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30
Q

ÉTAPE 2 : INFLAMMATION
* Quel est le but de cette étape ? Comment y arriver ? Quels sont les 4 sx de cette phase ?
* Dans cette étape, qu’est-ce qui va être décomposé ?
* Quels sont les cytokines et facteurs de croissance ? Leur rôle ?
* Quel métal est le plus important ?
* La communication entre les cellules est contrôlée et efficace.

A

BUT : Contrôler l’infection + Nettoyer le lit de la plaie.
Comment ?
- Vasodilatation (augmente le flux sanguin donc permet de faire voyager les cellules ✈️)
- Signes : Érythème, douleur, chaleur, oedème

Ce qui est décomposé : La fibrine

CYTOKINE + FACTEUR DE CROISSANCE :
* TNF / IL-1 / IL-6 / Calcium et Zinc
* Le ZINC est le métal le plus important.
* Les fibroblastes font la migration + prolifération
* Ils stimulent l’angiogénèse

31
Q

Qu’est-ce qui arrive si la communication des cellules n’est pas contrôlé ni efficace dans la phase inflammatoire ?

A
  • Dégradation des tissus nouvellement formés
  • Déséquilibre de l’activité des protéases = Phase inflammatoire sera rallongée (inflammation chronique).
32
Q

Si une plaie se dégrade, est-ce qu’elle est obligatoirement infectée ?

A

NON !
Elle peut être infectée, mais ça peut être aussi un déséquilibre de l’activité des protéases, ce qui aura comme conséquence une phase inflammatoire prolongée (donc inflammation chronique).

EXPLICATIONS :
* Les MPM (dans le processus inflammatoire) font une dégradation «contrôlée». Si on veut que la plaie se régénère, il ne faut pas juste créer de nouvelles cellules, cela créerait juste des cicatrices hypertrophiques. Donc les MPM font une balance entre détruire les nouvelles cellules pour qu’elles se refassent mieux, etc.

  • Dans une inflammation chronique, débalancement des MPM qui dégradent plus rapidement que la régénération. Donc la construction est au ralentit, ce qui stagne la plaie et même détérioration de la plaie (elle s’agrandit).
33
Q

ÉTAPE 3 : PROLIFÉRATION (GRANULATION ET CONTRACTION)
* Quels sont les buts de cette phase ? (4)

A

1) Restaurer la barrière et l’intégrité vasculaire = Angiogénèse + Dépôts de collagène
2) Formation du tissu de granulation : Tissu rouge foncé perlé / rouge vif globuleux et humide (comme du boeuf haché 🐮)
3) Épithélisation (via reformation de la matrice cellulaire)
4) Contraction de la plaie

34
Q

Quel est le signe le plus clair qu’on est en prolifération ?

A

Le tissu de granulation 🐮

35
Q

ÉTAPE 4 : MATURATION ET REMODELAGE
* Le collagène se transforme de type ? vers type ?
* Les fibres s’alignent le long des ?
* Présence de myofibroblastes : Nomme 2 fonctions
* Nomme 2 autres phénomènes qui se produisent lors de cette phase.

A
  • Type 3 ➡️ type 1
  • des lignes de tension
  • # 1 Contraction de la plaie #2 Résistance de traction (70-80% initiale)
  • ⬇️ densité cellulaire (moins de kératinocytes, moins d’angiocytes)
  • ⬇️ capillaires
36
Q

Pourquoi c’est important que le patient ne reprenne pas trop vite ces activités après une décharge ?

A

Dû à la résistance de traction (myofibroblastes) de 70-80% de la capacité initiale.
➡️ Il reste 20-30% de la capacité initiale manquante, donc faire attention !

37
Q

PROCESSUS DE CICATRISATION : SYNTHÈSE

A

Voir Bryant 2016

38
Q

DÉFINITION PLAIE

Il existe 3 épaisseurs de plaies : Superficielle, Partielle ou Totale.

A
39
Q

DÉFINITION PLAIE

Quelle est la différence entre une plaie aigue et une plaie chronique ?

A

Plaie aigue :
- Arrive soudainement
- volontaire ou non
- guérison dans un délai attendu (Si aucune complication)
- Ex : Traumatique ou chx.

Plaie chronique :
- Progresse lentement
- Guérison retardée / interrompue / latente
- À cause de facteurs (intrinsèques ou extrinsèques) qui influencent l’individu ou la plaie.

40
Q

Entre une plaie aigue ou chronique, laquelle est plus facile à faire guérir ?

A

Plaie aigue

41
Q

Quelles sont les caractéristiques (4) / complications (3) d’une plaie chronique ?

A

COMPLICATIONS :
- Ischémie
- Tissu nécrotique
- ⬆️ charge bactérienne (et les bactéries détruisent le tissu)

AUTRES CARACTÉRISTIQUES D’UNE PLAIE CHRONIQUE :
- Sénescence cellulaire (lenteur)
- Prolongement de la phase inflammatoire (⬆️ substances inflammatoires et les MPM sont 110x plus élevés = débalancement inflammatoire)
- La plaie est prise en phase de “latence” car pas assez de récepteurs pour activer les facteurs de croissance
- Pas de saignement initial pour créer une cascade subséquente (Donc les cytokines inflammatoires et les facteurs de croissance ne sont pas appelées car il n’y a pas de saignement).

42
Q

Nomme 4 facteurs qui influencent la cicatrisation

A
  • Nutriments
  • O2
  • Métabolisme
  • Environnement
43
Q

FACTEUR INTRINSÈQUE QUI INFLUENCE LA CICATRISATION

ÂGE AVANCÉ

Quels sont les effets sur la cicatrisation ? (4)

Comment l’âge influence les fonctions de la peau ? (2)

A
  • ⬇️ prolifération cell
  • Changements hormonaux
  • ⬆️ cell sénescentes
  • ⬇️Facteurs de croissance + ⬇️ des récepteurs pour activer les facteurs de croissance

L’ÂGE CRÉE :
- Ralentissement des fonctions de la peau, donc ralentissement de l’inflammation = retarde la guérison.
- Avec l’âge, plusieurs facteurs concomittants : Mx, problèmes de santé, malnutrition, ce qui est nuisible à la cicatrisation.

44
Q

FACTEUR INTRINSÈQUE QUI INFLUENCE LA CICATRISATION

MALADIE CONCOMITANTE : LE DB
Comment le DB influence négativement la cicatrisation ?
(Comment est la phase inflammatoire ?)

A
  • Phase inflammatoire anormale et + longue

Tout ces facteurs crée une dysfonction des cell neutrophiles et épithéliales :
- ⬇️ Synthèse de collagène
- ⬇️ force de traction
- Migration des cellules anormale
- Circulation compromise
- Hyperglycémie ➡️ Effet nocif sur les cell immunitaires (macrophages) donc syst. immunitaire moins efficace.

45
Q

FACTEUR INTRINSÈQUE QUI INFLUENCE LA CICATRISATION

MALADIES CONCOMITTANTES : Cancer

Comment cela influence la cicatrisation ?

A
  • La chimiothérapie nuit à la mitose cellulaire
  • Les cell proche de la tumeur ont une ⬇️ d’apport sanguin
  • Système immunitaire moins fort ( ⬇️macrophages et neutrophiles)
46
Q

FACTEUR INTRINSÈQUE QUI INFLUENCE LA CICATRISATION

MALADIES CONCOMITTANTES : Troubles cognitifs

Comment cela influence la cicatrisation ?

A

Effet indirect :
- ⬇️ capacité mentale à gérer la plaie
- Moins bonne alimentation
- Moins réactifs aux changements de l’état de santé

47
Q

FACTEUR INTRINSÈQUE QUI INFLUENCE LA CICATRISATION

MALADIES CONCOMITTANTES : Maladie inflammatoire

Comment cela influence la cicatrisation ?

A
  • Leur traitement est de ⬇️ inflammation via des immunomodulateurs, suppresseurs, cortico, etc. donc ⬇️ cell inflammatoires qui aident à la guérison.
48
Q

FACTEUR INTRINSÈQUE QUI INFLUENCE LA CICATRISATION

O2 / PERFUSION TISSUS

Quels sont les effets d’une bonne oxygénation sur la cicatrisation ? (5)

A

Une bonne oxygénation permet :
- La prolifération des fibroblastes ➡️ donc une bonne synthèse de collagène
- Développement de nouveaux vaisseaux
- Favorise activité des neutrophiles et macrophages
- Production d’ATP (respiration cell)
- La fonction anti-bactérienne : Permet les signes d’infection (rougeur, chaleur, oedème..)

49
Q

FACTEUR INTRINSÈQUE QUI INFLUENCE LA CICATRISATION

O2 / PERFUSION INSUFFISANTE
Maladies : MPOC, MVAS, IC, Radiothérapie, hypovolémie, hypoT4, etc.

Quel est le niveau d’O2 / pression (mmHg) nécessaire à une bonne guérison ?

A

> ou = à 30-40 mmHg

  • Moins que ça = pas assez de sang et d’O2 pour une guérison.
50
Q

FACTEUR EXTRINSÈQUE QUI INFLUENCE LA GUÉRISON

LE TABAC
Quels sont les impacts sur la cicatrisation ? (6)

A
  • ⬇️ O2
  • Réponse immunitaire altérée
  • ⬇️ activité des fibroblastes
  • ⬆️ adhésion des plaquettes + formation thrombus = ⬇️ apport sanguin des vaisseaux
  • Vasoconstriction des artérioles périphériques
  • ⬆️ Risque d’infection ⭐️
51
Q

FACTEUR EXTRINSÈQUE QUI INFLUENCE LA GUÉRISON

FONCTION IMMUNITAIRE DÉFICIENTE (VIH / DB / Dénutrition…)
Quels sont les impacts sur la cicatrisation ? (3)

A
  • ⬆️Risque d’infection
  • ⬆️ temps de cicatrisation (surtout pendant la phase inflammatoire) 🕘 Retard cicatrisation.
  • Le corps a plus de difficulté à manifester les signes d’infection (rougeur, chaleur, oedème, etc.)
52
Q

FACTEUR EXTRINSÈQUE QUI INFLUENCE LA GUÉRISON

MÉDICAMENTS
Quel est l’impact des ATB sur la cicatrisation ?

A
  • ⬇️ l’inflammation locale
  • ⬇️ les signes d’infection
  • mais ils sont aussi cytotoxiques pour nos bonnes cellules

❌ Ne pas utiliser de façon prolongée.

Ex : Iode
- C’est un bon ATB mais cytotoxique pour nos cells. Il est utilisé pour le maintien d’une plaie ou pour une plaie qu’on ne veut pas guérir.

53
Q

FACTEUR EXTRINSÈQUE QUI INFLUENCE LA GUÉRISON

MÉDICAMENTS
Quel est l’impact des AINS sur la cicatrisation ? (5)

A
  • 🚫 Inhibe la phase inflammatoire
  • 🚫 Inhibe l’effet anti-mitotique sur les kératinocytes et fibroblastes
  • 🚫 Inhibe la migration des leucocytes + macrophages
  • ⬆️ Risque d’infection
  • 🕘 Retard de cicatrisation + épithélialisation.
54
Q

FACTEUR EXTRINSÈQUE QUI INFLUENCE LA GUÉRISON

MÉDICAMENTS
Quel est l’impact des diurétiques sur la cicatrisation ?

A

Ils favorisent la déshydratation.

55
Q

FACTEUR EXTRINSÈQUE QUI INFLUENCE LA GUÉRISON

OBÉSITÉ
Quel est l’impact sur la cicatrisation ? (4)

A
  • Tissu adipeux mal vascularisé = ⬆️ risque de complications locales.
  • ⬆️ risque de déhiscence
  • ⬆️ risque d’infection
  • ⬆️ risque de formation de sérome (masse par accumulation de sérum).

RAPPEL
- L’obésité ⬆️ le poids sur les pieds = nuisible au processus de guérison
- L’obésité ⬆️ l’oedème des MIs.

56
Q

FACTEUR EXTRINSÈQUE QUI INFLUENCE LA GUÉRISON

MALNUTRITION
Quels sont les AA clés (protéines) à la cicatrisation ? (2)

Quels sont les microéléments nécessaires ? (4)

A

AA :
- Glutamine
- L-Arginine

Microéléments :
- Zinc
- Fer
- Vit A
- Vit C

57
Q

FACTEUR EXTRINSÈQUE QUI INFLUENCE LA GUÉRISON

RADIOTHÉRAPIE
Quel est l’impact sur la cicatrisation ? (4)

A
  • 🚫 Inhibe la mitose + prolifération cell
  • Altération du processus inflammatoire
  • ⬇️ Nb leucocytes
  • ⬇️ Vascularisation locale (fibrose)

Souvent, les conséquences apparaissent 10-15 ans plus tard

58
Q

FACTEUR EXTRINSÈQUE QUI INFLUENCE LA GUÉRISON

INFECTION
Quel est l’impact sur la cicatrisation ? (4)

A
  • Dommage direct des tissus
  • ⬆️ phase inflammatoire (🕘 plus longue)
  • 🕘 Retard synthèse collagène + épithélialisation
  • ⚖️ Déséquilibre entre prolifération et destruction cellulaire

⭐️ Les bactéries ne cessent pas leur prolifération, donc ils finissent par détruire leur propre environnement et cela crée de la nécrose 💀

59
Q

FACTEUR EXTRINSÈQUE QUI INFLUENCE LA GUÉRISON

STRESS
Quel est l’impact sur la cicatrisation ? (3)

A
  • ⬇️ Fonction immunitaire (Dû à la sécrétion de cortisol)
  • ⬆️ Stimule le S.N.Sympathique = Vasoconstriction
  • ⬇️ Sommeil 😴= ⬇️ activité hormonale nocture qui est nécessaire à la régénération tissulaire.

⭐️ Le sommeil est important : Les cell prolifèrent mieux quand on dort.

60
Q

FACTEURS IATROGÉNIQUES QUI INFLUENCENT LA GUÉRISON

MAUVAIS SOIN DE PLAIE = Empêche une bonne guérison !
Nomme 7 soins appropriés.

A

NETTOYAGE :
- ❌Produits cytotoxiques (Eau de javel / peroxyde)
- ❌ Chlorexidine ou iode si la plaie n’est pas infecté
- ✅ Eau + savon 🫧

PANSEMENT :
- Mauvais choix ou changer trop souvent.

HYDRATATION :
- ❌ Déshydratation de la plaie.
- ✅ Bonne humidité importante pour la guérison
- ⭐️ Sauf si c’est une plaie superficielle, pas besoin d’humidité.

PRODUITS TOPIQUES :
- ❌ Bactroban / Polysporin : Détruit la flore et cause de la macération.

TECHNIQUE DE SOINS :
- ❌ Pas assez de débridement.
- ✅ Bon débridement !

ÉVALUATION OBJECTIVE DE LA PLAIE
- ❌ Changer le pansement sans évaluer
- ✅ Débrider + évaluer la plaie à chaque changement de pansement

❌ Utiliser une technique NON ASEPTIQUE

61
Q

FACTEURS IATROGÉNIQUES QUI INFLUENCENT LA GUÉRISON

ISCHÉMIE LOCALE
Nomme 3 façon de créer l’ischémie

A
  • Mauvaise compression (trop ou pas assez) Ex : Bas de compression
  • Décharge inadéquate
  • Bandage trop serré

⚠️ Les OP ne sont pas une décharge ! C’est une intervention secondaire.

62
Q

FACTEURS IATROGÉNIQUES QUI INFLUENCENT LA GUÉRISON

ENVIRONNEMENT
Nomme les critères qui peuvent influencer la guérison (5)

A
  • Revenu $
  • Emploi (congés maladie)
  • Alimentation
  • Logement (Insalubre ? Mal chauffé?)
  • Éducation
  • Réseau social / soutien
  • Accès aux soins de santé
63
Q

Voir tableau 6.15 livre

A
64
Q

RÉPARATION EXCESSIVE PLAIE

CICATRICE HYPERTROPHIQUE
Que se passe-t-il a/n de la plaie?
Que se passe-t-il avec l’épiderme ?
Y a-t-il un potentiel de régression ?

A

A/n de la plaie :
- ⬆️ Vx
- ⬆️ Leucocytes
- ⬆️ Fibroblastes

Épiderme :
- Organisé et + épais

Régression :
- Pendant la phase de remodelage avec les myofibroblastes.
- Si présent après 2-3 ans : Injection de cortisone possible.

65
Q

RÉPARATION EXCESSIVE PLAIE

LES CHÉLOIDES
Définition ?
Que se passe-t-il (4)?

A

Définition :
- Débordement de la cicatrisation de la plaie initale sur le tissu avoisionnant
- Déficit fonctionnel et esthétique

Phénomène :
- ⬆️ des sites de récepteurs des facteurs de croissance
- Anomalie des fibroblastes et kératinocytes = Production excessive de MEC
- Mauvaise communication entre les cell et le processus apoptotique 💥
- PAS de régression

66
Q

Entre le chéloide et la cicatrice hypertrophique, lequel a un potentiel de régression ?

A

La cicatrice hypertrophique.

67
Q

RÉPARATION EXCESSIVE PLAIE

LES FACTEURS DE RISQUE (Cicatrice hypertrophique ou chéloide) (4)

A
  • Hx familial (Chéloides ++)
  • Entre 10-30 ans
  • Pigmentation foncée de la peau
  • Exposition à une tension excessive (Ex : Points de suture trop serrés)
68
Q
A
69
Q

Les types de plaie

A
70
Q

Les causes (de fréquent à rare) des ulcères des jambes.

*Ne pas apprendre par coeur mais connaître les autres causes.

A
71
Q

CLASSIFICATION DU POTENTIEL DE GUÉRISON

A
72
Q

Algorithme décisionnel

A
73
Q

Quoi savoir pour l’exam

A