Cours 1 Flashcards

1
Q

Est-ce qu’il y a une différence entre l’utilisation de solution saline, eau stérile ou d’eau de l’aqueduc dans la guérison des plaies?

A

Non, même que l’eau d’aqueduc est meilleur pour l’environnement.

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2
Q

Quels sont les fonctions de la peau?

A
  • Protection contre rayon UV et pathogènes
  • Thermorégulation
  • Sensation
  • Métabolisme
  • Communication
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3
Q

Lorsqu’on saigne, on ait dans quel endroit dans la peau?

A

Dans le derme

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4
Q

Le collagène se situe dans quel endroit de la peau?

A

Derme

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5
Q

Qu’est-ce qui est le plus cher pour les cicatrisation de plaies?

A

Les frais d’hospitalisation et non ceux du matériel

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6
Q

Fait moi une comparaison des caractéristiques des plaies aiguës et chroniques.

A

Aigües:
- Étiologie externe aiguë et identifiable facilement
- Peu d’influence en provenance d’une physiopathologie précise
- Réponse inflammatoire contrôlée
- Processus de cicatrisation normal
- Ferme en 21-28 jours

Chroniques:
- Barrière physiologique à la cicatrisation présente avant même l’apparition de la plaie
- Influence importante de la physiopathologie en cause
- Réponse inflammatoire persistante/biofilm
- Processus de cicatrisation imprévisible

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7
Q

Qu’Est-ce que le principe TIMERS?

A

Il s’agit d’un outil pour le choix de traitement selon la plaie
T: Tissus
I: Inflammation/infection
M: Maintien de l’humidité
E: Effets des bords
R: Réparation
S: Situation sociales et facteurs associés au patient

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8
Q

Qu’elles sont les préoccupations sur les conséquences pour le patient?

A
  • Compréhension de sa condition
  • Qualité de vie et image corporelle
  • Préoccupations sociales et financières
    etc.
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9
Q

Concernant les soins de plaies, quels sont les différents types d’approche?

A

Curative, maintien ou non-curative

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10
Q

Qu’est-ce qu’une approche curative en soins de plaies?

A

La guérison est un objectif réaliste, le patient est observant et le sang passe (O2 se rend à sa plaie).

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11
Q

Qu’est-ce qu’une approche de maintien en soins de plaies?

A

La guérison n’est peut-être pas réaliste puisque bien que le sang passe, le patient n’est pas observant (ne veut pas s’aider).

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12
Q

Qu’est-ce qu’une approche non-curative (palliatif) en soins de plaies?

A

La guérison n’Est pas possible puisque le sang ne passe pas à sa plaie peut importe si le patient est observant ou non.

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13
Q

Quelles sont les 4 phases du processus de cicatrisation?

A
  1. Coagulation/hémostase
  2. Inflammation
  3. Prolifération
  4. Remodelage
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14
Q

Décrit moi ces 4 phases de cicatrisation.

A
  1. Hémostase (qq heures): Agrégation plaquettaire, formation de caillot de fibrine
  2. Inflammation (jours 1 à 6): Retrait des particules étrangères
  3. Prolifération (jours 4 à 21): Formation du tissu de granulation
  4. Remodelage (3 semaines à 2 ans): Dépôt de collagène
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15
Q

Une plaie chronique se situe dans quelle phase?

A

Dans une phase inflammatoire chronique

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16
Q

Qu’est-ce qui implique une plaie chronique en phase inflammatoire chronique?

A
  • Infection continue
  • Hausse du pH > 7,15
  • Excès des MMPs (dégradation excessive des protéines tels que facteurs de croissance et matrice extracellulaire
  • Retard cicatrisation
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17
Q

Quels sont les différentes protéines, médiateurs et facteurs impliqués dans l’hémostase?

A
  • Protéines adhésives: fibrinogènes (agrégation plaquettaire)
  • Médiateurs vasoactifs: Thromboxane et histamine (vasoconstriction ou vasodilatation)
  • Facteurs chémotactiques: fibrinogène et histamine (attirer les leucocytes et aug perméabilité vasculaire)
  • Facteurs de croissance: PDGF, TGF, IGF, EGF, FGF (stimule la division et la différenciation cellulaire
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18
Q

Décrit moi le processus de la phase de coagulation.

A

L’agrégation plaquettaire va déclencher le processus de cicatrisation avec les médiateurs vasoactifs et chémo-tactiques ainsi que les facteurs de croissance.
Cela va offrir 1e barrière anti-microbienne temporaire! Tout en offrant une matrice pour la migration des cellules.

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19
Q

Lors d’une infection, on se retrouve dans quelle phase de cicatrisation?

A

Phase inflammatoire

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20
Q

Quel est l’ordre de migration des cellules inflammatoires?

A
  1. Mastocytes
  2. Neutrophile (1e ligne de défense)
  3. Macrophage
  4. Lymphocyte T
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21
Q

Qu’est-ce que font les neutrophiles dans la phase inflammatoire?

A
  • Décontamination de la plaie: élimination des micro-organismes pathogènes
  • Débridement de la plaie
  • 1e a migrer au site de la plaie
22
Q

Qu’est-ce que font les monocytes/macrophages durant la phase inflammatoire?

A
  • Macrophage M1:
    Réaction inflammatoire de décontamination de la plaie par production de substances pro-inflammatoires cytotoxiques.
    Lorsque M1 diminue, les M2 arrivent
  • Macrophage M2:
    Réduction de l’inflammation et stimulation de la phase de prolifération via facteurs de croissance/cytokines
23
Q

Si la plaie du pt ne ferme pas et on reste en phase inflammatoire durant plus que 6 jours, qu’est-ce que ça veut dire?

24
Q

Qu’est-ce que font les lymphocytes durant la phase inflammatoire?

A
  • Lymphocyte T régularise réaction inflammatoire vis production interféron
  • Activation d’une réponse immunitaire spécifique
  • Absence de lymphocyte T retarde la cicatrisation (pcq ils activent la réponse immunitaire)
25
Q

L’efficacité de la phase inflammatoire dépend de quoi?

A
  • Intensité et durée
  • Nombre de leucocytes
  • Migration des leucocytes
  • Métabolisme des leucocytes
26
Q

Comment les plaies se prolifèrent selon la profondeur de l’atteinte (phase de prolifération)?

A
  • Plaie superficielle: régénérescence des tissus par réépithélialisation (ferme du milieu et des bords en même temps)
  • Plaie profonde: remplacement des tissus par tissu cicatriciel via granulation pour combler / remplacer et réépithélialisation pour refermer (se referme à partir des bords)
27
Q

Qu’est-ce que du tissu de granulation?

A

Il s’agit de fibroblastes et de cellules endothéliales (de vaisseaux sanguins)

28
Q

Qu’est-ce que les fibroblastes synthétisent?

A

Le collagène

29
Q

Qu’est-ce que la différence entre une cicatrisation par régénération vs par remplacement?

A

Voir figure 6.4 cahier
Tableau 6.2

30
Q

Est-ce qu’il y a présence de follicule pileux dans une cicatrisation par régénération et par remplacement?

A

Régénération oui
Remplacement non

31
Q

Dans quel cas est-ce qu’il y a des tissu de granulation?

A

Dans les atteinte profonde

32
Q

À quoi sert le tissu de granulation?

A

Rétablie l’intégrité dermale à partir de l’angiogénèse et de la collagénèse

33
Q

Qu’est-ce que la collagénèse dans le tissu de granulation?

A

Formation de fibres de collagène (type III et I)

34
Q

Qu’est-ce que l’angiogénèse dans le tissu de granulation?

A

Formation de nouveaux vaisseaux sanguins provenant de la migration de cellules endothéliales des vaisseaux voisins

35
Q

Qu’est-ce que la prolifération?

A

Synthèse de collagène par les fibroblastes et myofibroblastes

36
Q

Quelle est la modification critique durant la prolifération?

A

Hydroxylation:
- Réticulation (attachement) des fibres de collagène (proline et lysine)
- Formation de croisement (tissage) donne sa résistance au tissu cicatriciel
- Conditions nécessaires: niveau O2, vitamine C, fer, cuivre et enzymes

37
Q

Qu’est-ce que la réépithélialisation?

A

Source de kératinocytes (cellules épithéliales):
- Couche basale de l’épiderme
- Follicule pileux (base du follicule et banque de cellules souches)

38
Q

Quel est le but de la réépithélialisation?

A
  • Rétablir la barrière cutanée à partir de la migration et de la prolifération des cellules épithéliales
  • Migration rapide en l’absence de croûte ou obstacle
  • Retardé par microorganisme/biofilm et glycémie trop haute
  • Plaie superficielle plus rapide vs profonde
39
Q

À quoi ressemble un tissu de granulation infecté/friable?

A
  • Tissus de granulation fragiles
  • Saigne facilement
  • Surface gélatineuse
  • Tissu de granulation pâle, sombre (mauvaise perfusion), mat.
40
Q

Quels sont les soins en phase de prolifération?

A
  • Granulation stimulée par réduction de la phase inflammatoire (élimination des tissus dévitalisés et contrôle de l’infection)
  • Stimuler mécaniquement la division cellulaire avec TPN
  • Maintient environnement avec humidité adéquate (semi-occlusif)
  • Substitut cutanés à base de collagène accélèrent la fermeture
41
Q

Quand est-ce que le TPN est contre-indiquée?

A

En présence de tissu dévitalisé en grande quantité

42
Q

En phase de prolifération et remodelage, quelle particule s’occupe de la contraction - consolidation?

A

Myofibroblastes: effet de traction sur les fibres de collagène (matrice extracellulaire)
- Réduction de la taille de la plaie
- Augmentation de la résistance aux forces de tension
- MMPs

43
Q

Quel est l’action de contraction de la plaie sur les myofibroblastes?

A

Voir figue 6.16 du cahier

44
Q

La maturation présente combien de force de résistance du derme original?

A

Jamais plus de 80% de force de résistance du derme original

45
Q

Quelles sont les cicatrices anormales?

A

Figure 6.18
Tableau 6.6 : cicatrice hypertrophique, chéloïde

46
Q

Résumé étapes cicatrisation

A

Figue 6.13

47
Q

Quelles sont les intentions de cicatrisation?

A

1e intention: dépôt de collagène et réépith
2e intention: granulation - contraction et réépith (impossible de fermer avec sutures)
3e intention: délai dans la cicatrisation d’une 1e intention

48
Q

Quels sont les facteurs d’influence sur la cicatrisation?

A
  • Nutriments
  • Oxygène
  • Métabolisme: perturbe phase inflammatoire
  • Environnement
    Tableau 6.7
49
Q

Quelles sont les mesure des taux de protéines sanguines?

A
  • Transferrine: 230-390 mg/dl (pas de mesure sensible)
  • Pré-albumine (demi-vie 2 jours): baisse plus rapidement détectée 16-35 mg/dl
  • Albumine sérique (demi-vie 18-20 jours): 3,5-5,5 g/dl
50
Q

Quelles sont les conditions sociales ayant un impact sur la guérison de plaie?

A
  1. Nutrition
  2. Socioéconomique
  3. Éducation
  4. Social