cours 1 Flashcards

1
Q

nommer 4 roles des reins

A

néoglucogénèse lors jeune prolongé
rénine régulant PA
EPO sert formation GR
transforme vit D en forme active

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2
Q

proportion du DC géré par le rein au repos

débit sanguin régulé par quoi

A

1/4

ajustant le diamètre des artérioles

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3
Q

valeur Pression nette de filtration et le calcul

A

10mm Hg
PHg (55)- ((POg 30)+ (PHc 15))

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4
Q

nommer trois principaux processus du rein

A

-Filtration glomérulaire
– Réabsorption tubulaire
–Sécrétion tubulaire

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5
Q

nommer les 3 éléments de la membrane de filtration

A

endothélium capillaire
MB
pédicelles des podocytes de la capsule glomérulaire rénale

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6
Q

quelle structure ne traverse pas la membrane de filtration

qu’est ce qui passe
*si sang dans urine

A

grosses molécules 7à9nm
grosses prots plasmatiques

eau, glucose,aa, déchets azotés
*insuffisance rénale

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7
Q

définir termes
-oligurie
-hématurie
-protéinurie
anurie
dysurie
glycosurie
cétonurie
nycturie
polyurie
pollakiurie

A

-moins 400ml/jour
-sang dans urine (peut provenir autre que le rein
-prots dans urine
- pas urine
- dlr dans urine
-sucre, survient dans diabète sucré
- corps cétoniques
-urine nuit
- qté importante
- fréquemment petite qté

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8
Q

nommer une composante qui est présente dans de nb cas pour une glomérulonéphrite

A

auto-immunes, production de complexe immuns qui se loge dans capillaires glomérulaires et provoque une inflammation

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9
Q

sur quoi se fonde la distinction anatomopathologique d’une glomérulonéphrite

A

étendu qui est soit diffuse toute un glomérule ou focal une partie

aspect: prolifératif = aug nb cellule ou membraneux épaississement membrane

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10
Q

le pronostic dune GN proliférative diffuse

GN membraneuse

à quoi est associé GN proliférative focale

A

bon enfant, moins adulte 40% développe hypertension

évolue vers des insuffisance rénale

infections systémiques comme le lupus érythémateux

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11
Q

nommer deux mécanismes des GN

A

granulaire et linéaire

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12
Q

les GN liés à des lésions minimes est à l’origine de quoi

** sur quoi repose le traitement

A

apparition oedème et d’une forte protéinurie

*affecte enfant de 4-8ans
**corticostéroides

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13
Q

les GN liés à des lésions minimes nommer une compostante

A

effacement des pédicelles des podocytes

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14
Q

qu’elle sont les manifestations dune sclérose glomérulaire focale

A

protéinurie
hématurie
HTA
urémie

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15
Q

sclérose mésangiale éparse

A

atteintes podocytes en premier
cause inconnue (secondaire à héroine, VIH, obésité)

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16
Q

composante de la GN extra-membraneuse

quelques causes

A

dépots complexe-immuns sur la MBG
épaississement de la MBG
spikes
effacement pédicelles des podocytes

medicaments
infections
maladies auto-immunes
thyroidite

17
Q

sont spécifique à quoi les anticorps sur la MB lors de GN extra-membraneuse

A

contre le récepteur à la phospholipase A2 sur le podocyte

*active complément et recrute cellules inflammatoires

18
Q

qu’arrive il lors de l’élargissement de la membrane dans la GN extra-membr

cmt apparaissement par immunofluorescence

A

formation de spikes

granulaire diffuse

19
Q

nommer deux formes distances de la GN membranoproliférative

caractéristique

A

MPGM 1 et type 2

épaississement de MB et prolifération

20
Q

nommer diff de la GN membranoproliférative

A

différenciés par le type de dépot car les deux ont invasion mésangiales

type MPGM = subendothélial
type 2 = intramembranaire