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Rx dermatologie/genito-urinaire > Corticostéroïdes topiques > Flashcards

Corticostéroïdes topiques Flashcards

1
Q

Décrivez l’axe CRH-ACTH-Cortisol

A

Le stress, certaines maladies, l’hypoglycémie et l’hémorragie font sécréter de la CRH (hormone cortico-libérine) par l’hypothalamus, ce qui augmente la sécrétion de ACTH (hormone corticotrope) par l’hypophyse et des glucocorticoïdes ainsi que des minéralocorticoïdes (cortisol) par le cortex surrénalien

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2
Q

Des taux _ de _ apportent des effets _ et _ de façon marquée la réponse _, tandis que des taux physiologiquement _ n’entrainent pas ce résultat.

A
  1. élevés
  2. glucocorticoïdes
  3. anti-inflammatoires
  4. diminuent
  5. immunitaire
  6. normaux
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3
Q

Les _ influencent le métabolisme de la plupart des cellules et contribuent à leur résistance aux facteur de _.

A
  1. glucocorticoïdes

2. stress

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4
Q

Nommez des stress considérés importants. (5)

A
  1. Hémorragie
  2. Infection
  3. Sepsis
  4. Traumatisme physique
  5. Traumatisme émotionnel
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5
Q

Tout stress important provoque une robuste _ de la sécrétion de _, lesquels aident à traverser la crise.

A
  1. augmentation

2. glucocorticoïdes

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6
Q

V/F? Seuls les glucocorticoïdes ont la propriété, par leur augmentation, de surmonter un stress sévère.

A

Vrai

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7
Q

Que va nécessiter un stress supra-physiologique pour maintenir la vie ?

A

des doses supra-physiologiques de cortisol

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8
Q

À quel type de régulation la sécrétion des glucocorticoïdes répond-t-elle?

A

rétro-inhibition typique

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9
Q

Qu’est-ce qui déclenche la libération du cortisol ?

A

La libération du cortisol est déclenchée par l’ACTH (corticotrophine)

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10
Q

Sous l’effet de quelle hormone l’ACTH est-elle sécrétée?

A

CRH (hypothalamus)

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11
Q

Placez en ordre les événements suivants :

  1. L’adénohypophyse produit l’ACTH
  2. L’hypothalamus produit la CRH
  3. L’ACTH est transportée dans le sang jusqu’aux glandes surrénales
A

2-1-3

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12
Q

Quelles hormones sont produites par la Médullosurrénale ? (2)

A
  1. Adrénaline

2. Noradrénaline

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13
Q

Quelles hormones sont produites par le cortex surrénalien ? (3)

A
  1. Minéralocorticoïdes (réponse au stress)
  2. Glucocorticoïdes (réponse au stress)
  3. Gonadostéroïdes (DHEA et précurseurs des hormones sexuelles)
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14
Q

Décrivez les fonctions des Minéralocorticoïdes. (2)

A
  1. Rétention de sodium et d’eau par les reins

2. Augmentation du volume sanguin et de la pression artérielle

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15
Q

Décrivez les fonctions des Glucocorticoïdes. (3)

A
  1. Hyperglycémie
  2. Catabolisme des lipides et protéines pour produire de l’énergie
  3. Réduction de la réponse inflammatoire
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16
Q

La médullosurrénale et la corticosurrénale sont des composantes de la _ _.

A

glande surrénale

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17
Q

La médullosurrénale est située à l’_ de la surrénale, la corticosurrénale recouvre la _.

A
  1. intérieur

2. surface

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18
Q

V/F? La médullosurrénale et la corticosurrénale sont connectées en permanence au système nerveux.

A

Vrai

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19
Q

La médullosurrénale est la principale source corporelle des _ (_ et _)

A
  1. catécholamines
  2. adrénaline
  3. noradrénaline
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20
Q

La corticosurrénale synthétise des _ _ connues sous le nom d’_, ou _.

A
  1. hormones
  2. stéroïdiennes
  3. adrénocorticoïdes
  4. corticoïdes
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21
Q

Les hormones stéroïdiennes comprennent… ? (3)

A
  1. Glucocorticoïdes
  2. Minéralocorticoïdes
  3. Gonadostéroïdes
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22
Q

Les glucocorticoïdes (cortisol) sont impliqués dans la _ du métabolisme , et _.

A
  1. régulation
  2. glucidique
  3. lipidique
  4. protéique
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23
Q

Les minéralocorticoïdes (aldostérone) sont impliqués dans l’équilibre _.

A

Hydro-sodique

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24
Q

Décrivez les différents effets des glucocorticoïdes sur les conditions suivantes :

  1. Hyperglycémie
  2. Mobilisation des graisse
  3. Balance hydroélectrolytique
  4. Perte musculaire
  5. Décalcification
A
  1. Hyperglycémie :
    - Augmentation de la synthèse hépatique du glucose (production du glucagon stimulée)
    - Diminution de l’utilisation périphérique du glucose
  2. Mobilisation des graisse :
    - Redistribution des graisses + stockage accru des graisses (arrondissement lunaire du visage)
    - Gain de poids (3-5 Kg) (Selon dose et durée)
  3. Effets sur la balance hydroélectrolytique :
    - Rétention de NA e fuite K (et H)
    - Effet minéralocorticoïdes aux reins (tubule distale et tube collecteur)
    - Hypertension artérielle, œdème
  4. Perte musculaire :
    - Myopathie induite par les stéroïdes associées avec l’usage prolongée des corticostéroïdes
    - Corticostéroïdes exercent leur effet néfaste à travers l’une ou les voies suivantes : altération de l’excitabilité électrique des fibres musculaires, perte des filaments plus épais, et/ou inhibition de la synthèse des protéines

Toutes ces voies sont susceptibles d’augmenter la vitesse de catabolisme des muscles pouvant conduire à une perte du mouvement musculaire.

  1. Décalcification
    - Diminution des réserves en calcium : peut mener à l’ostéoporose par augmentation du métabolisme protéique dans les os ou à des fractures osseuses.
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25
Q

Décrivez les différents effets des glucocorticoïdes sur les conditions suivantes :

  1. Hyperglycémie
  2. Mobilisation des graisse
  3. Balance hydroélectrolytique
  4. Perte musculaire
  5. Décalcification
A
  1. Hyperglycémie :
    - Augmentation de la synthèse hépatique du glucose (production du glucagon stimulée)
    - Diminution de l’utilisation périphérique du glucose
  2. Mobilisation des graisse :
    - Redistribution des graisses + stockage accru des graisses (arrondissement lunaire du visage)
    - Gain de poids (3-5 Kg) (Selon dose et durée)
  3. Effets sur la balance hydroélectrolytique :
    - Rétention de NA e fuite K (et H)
    - Effet minéralocorticoïdes aux reins (tubule distale et tube collecteur)
    - Hypertension artérielle, œdème
  4. Perte musculaire :
    - Myopathie induite par les stéroïdes associées avec l’usage prolongée des corticostéroïdes
    - Corticostéroïdes exercent leur effet néfaste à travers l’une ou les voies suivantes : altération de l’excitabilité électrique des fibres musculaires, perte des filaments plus épais, et/ou inhibition de la synthèse des protéines

Toutes ces voies sont susceptibles d’augmenter la vitesse de catabolisme des muscles pouvant conduire à une perte du mouvement musculaire.

  1. Décalcification
    - Diminution des réserves en calcium : peut mener à l’ostéoporose par augmentation du métabolisme protéique dans les os ou à des fractures osseuses.
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26
Q

Euphorie, insomnie, agitation ou anxiété _ l’excitabilité cérébrale.

A

augmentent

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27
Q

L’insuffisance surrénalienne peut être ,,_.

A
  1. apathique
  2. irritable
  3. dépressif
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28
Q

V/F ? L’hypercorticisime peut se caractériser par de l’agitation, de l’euphorie et de la difficulté à dormir.

A

Vrai

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29
Q

Un arrêt brutal des corticostéroïdes peut mener à une _ psychique.

A

dépression

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30
Q

En lien avec les conditions reliées aux niveaux de cortisol, décrivez la Maladie d’Addison

A
  1. Hypo (manque de cortisol)
  2. Destruction du cortex surrénalien (mécanisme auto-immun ou infectieux/infection virale)
    a) faiblesses musculaires
    b) asthénie (faiblesse générale)
    c) hypotension artérielle
    d) hyponatrémie
    e) pigmentation brune de la peau et des muqueuses (hormones mélanotropes qui stimulent les mélanocytes)
  3. Traitement de choix : remplacement avec C appropriées

En cas d’atrophie des glandes surrénales : thérapie à long terme avec les C :

  1. Diminution du poids des glandes
  2. Diminution graduelle des stéroïdes nécessaires après Tx pour éviter une trop forte déficience surrénalienne.
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31
Q

En lien avec les conditions reliées aux niveaux de cortisol, décrivez le Syndrome de Cushing.

A
  1. Hyper (haut taux de cortisol)
  2. Libération excessive de ACTH de l’adénohypophyse et hyperfonctionnement successif des glandes surrénales
    a) arrondissement lunaire du visage
    b) accumulation de graisse abdominale et aux épaules (empâtement de la nuque et du cou)
    c) peau étendue avec des stries au niveau de l’abdomen
    d) ostéoporose
    e) troubles psychologiques
    f) faiblesse musculaire (jambes deviennent fines)
    g) aménorrhée
    h) hyperglycémie
    i) dégradation des protéines et des lipides pour la fabrication d’énergie
    j) intensifie les effets de l’adrénaline

Similarité avec les traitements prolongés à fortes doses.

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32
Q

V/F?

Concernant les propriétés générales des hormones stéroïdiennes (cortisol) :

  1. Elles sont biosyntétisées par des enzymes spécifiques. Par contre, elles sont généralement biotransformées par les mêmes réactions que les médicaments.
  2. Leur concentration sanguine est élevée.
  3. Elles sont hydrosoluble et ont une faible affinité pour leur récepteur.
  4. Elles sont pas stockées dans les cellules productrices, mais sécrétées immédiatement dans la circulation sanguine.
  5. Elles sont fortement fixées (plus de 90%) à des protéines plasmatiques spécifiques. Or, c’est la fraction constante qui diffuse dans les cellules et interagit avec le récepteur.
A
  1. Vrai
  2. Faux, leur concentration sanguine est très faible (0.001-1 nM)
  3. Faux, elles sont liposolubles et ont une très forte affinité pour leur récepteur
  4. Vrai
  5. Faux, elles sont fortement fixées (plus de 90%) à des protéines plasmatiques spécifiques. Or, c’est la fraction LIBRE qui diffuse dans les cellules et interagit avec le récepteur.
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33
Q

Concernant les biosynthèse des corticostéroïdes :

  1. Les minéralocorticoïdes sont biosynthétisés dans la _ _ du cortex _ qui contient le _ essentiel à la synthèse de l’_.
  2. Les corticostéroïdes sont produits dans la _ _ qui contient le _ et le _ essentiels à la synthèse du _ à partir du _.
  3. Les cellules composant les différentes zone du cortex _ expriment des récepteurs différents et des _ différentes pour la biosynthèse des hormones _.
A
  1. zona
  2. glomerusa
  3. surrénalien
  4. CYP11B2
  5. aldostérone
  6. zona
  7. fasciculata
  8. CYP17
  9. CYP11B1
  10. cortisol
  11. cholestérol
  12. surrénal
  13. enzymes
  14. stéroïdiennes
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34
Q

Concernant la structure et nomenclature des stéroïdes, comment se nomme le noyau molécules de la classe stéroïdienne et combien de cycles comporte-t-il ?

A

noyau cyclo-pentano-perhydro-phénanthrène, 4 cycles.

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35
Q

Dans le cas des corticoïdes :

Hétérocycles à _ carbones.

La chaine _ (COCH2OH) en _, la double liaison en _ et le groupement _ en 3 se retrouvent dans _ les dérivés actifs.

L’atome d’_ en _ est essentiel à l’activité glucocorticoïde.

L’_ possède une fonction aldéhyde en _ et existe principalement sous la forme _ au pH _.

A
  1. 21
  2. cétoalcool
  3. 17
  4. 4
  5. cétone
  6. tous
  7. oxygène
  8. C11
  9. aldostérone
  10. C13
  11. hémi-acétale
  12. physiologique
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36
Q

Concernant le transport des C :

La fraction qui se rend jusqu’en circulation est au moins à _% liée _ à la _ ou _.

A
  1. 75
  2. réversiblement
  3. transcortine
  4. CBG
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37
Q

Concernant le métabolisme des C :

  1. Quelle est l’organe majeur de la biotransformation des C ?
  2. À quoi aboutit le métabolisme des C ?
  3. Sous quelle forme les C sont-il principalement excrétés ?
  4. Décrivez le métabolisme général des corticostéroïdes.
  5. Quel % de cortisol est excrété sous forme inchangé dans l’urine ?
  6. Quel est l’impact d’une insuffisance hépatique sur le métabolisme des C ?
A
  1. Le foie
  2. La formation de produits conjugués inactifs
  3. Principalement par les urines (sinon les fèces)
  4. Le métabolisme des hormones stéroïdiennes :
    - Addition d’O et d’H suivi d’une conjugaison des dérivés hydrosolubles
    - Réduction de la double liaison en 4 s’effectue au foie et dans les tissus périphériques et inactive ainsi la molécule
    - Réduction subséquente de la cétone en 3 en hydroxyde s’effectue seulement au niveau du foie
    - Majorité des métabolites réduits sur le cycle A sont par la suite conjugués au sulfate et glucuronide dans le foie et les reins
    - L’excrétion biliaire est négligeable chez l’humain
  5. 1 % du cortisol est excrété sous forme inchangée dans l’urine
  6. L’impact d’une IH :
    - Diminue le métabolisme
    - Diminue la formation des protéines de liaison et augmente la fraction donc la fraction libre et les effets secondaires
38
Q

Décrivez la biotransformation du Cortisol.

A
  1. Oxydation de l’alcool en C11 (Cycle C)
  2. Réduction de la double liaison en C5 (Cycle A)
  3. Réduction de la fonction cétone en C3 (Cycle A)
39
Q

Décrivez la biotransformation de la Prednisolone.

A
  1. Oxydation de l’alcool en C11
  2. Réduction de la fonction cétone de la chaîne latérale (C20) en alcool
  3. Hydroxylations sur les C6 et C16 par le CYP3A4
40
Q

Placez en ordre les événements suivants :

  1. Production de cortisol
  2. Production de CRH
  3. Production d’ACTH
  4. Effet de neurotransmetteurs (ACh, 5-HT, NE, GABA) sur l’hypothalamus
  5. Effets de ACTH sur le cortex surrénal
  6. Effets de CRH sur l’hypophyse
A

4-2-6-3-5-1

41
Q

V/F? La production de cortisol peut avoir un effet sur le système immunitaire, soit des effets anti-inflammatoires en diminuant la production de cytokines inflammatoires.

A

Vrai

42
Q

V/F? Trop de corticostéroïdes peut diminuer la libération d’ACTH et atrophier le cortex surrénalien.

A

Vrai

43
Q

V/F? Le cortisol peut avoir un effet métabolique/toxique et engendrer l’ostéoporose.

A

Vrai

44
Q

Concernant les effets anti-inflammatoires (1/2) :

Les principales cellules cibles sont les _ circulants, les _ et les cellules / locales.

Les _ (ou _,C) agissent sur plusieurs mécanismes de l’inflammation :

  • Réduction de la _ et de l’, par inhibition de la phospholipase , qui est nécessaire à la production d’acide _, nécessaire à la production d’agents _ : _,,.
  • Diminution du _ et de l’afflux des _ et des _ au site de l’_.
  • Augmentation de la survie des _ en circulation.
A
  1. neutrophiles
  2. macrophages
  3. fibroblastiques
  4. endothéliales
  5. glucocorticoïdes
  6. corticostéroïdes
  7. vasodilatation
  8. oedème
  9. A2
  10. arachidonique
  11. vasoactifs
  12. histamine
  13. leucotriènes
  14. prostaglandines
  15. chimiotactisme
  16. leucocytes
  17. monocytes
  18. inflammation
  19. neutrophiles
45
Q

Concernant les effets anti-inflammatoires (2/2) :

Diminution des fonctions des cellules _ (/), notamment par _ de la sécrétion d’interleukine-1 (), de _ et d’ et augmentation d’_ (profil M2)

Promotion de l’_ des monocytes et _

Stabilisation des membranes _ (inhibition de la libération des _ _ )

Il existe une relation directe entre l’activité _ et la capacité de bloquer l’axe _

A
  1. phagocytaires
  2. monocytes
  3. macrophages
  4. inhibition
  5. IL-1
  6. TNF-a
  7. INF-g
  8. IL-10
  9. apoptose
  10. lymphocytes
  11. lysosomales
  12. enzymes
  13. protéolytiques
  14. anti-inflammatoire
  15. HHS
46
Q

Concernant les effets immuno-suppresseurs :

  1. Inhibition de la _ des _ au site d’inflammation, surtout lymphocytes _, par inhibition de la synthèse des _ _ et interférence avec la _ (aussi valable pour effet _ contre les _)
  2. La production d’anticorps par les _ _ n’est pas significativement modulée par les _ chez les grandes majorité des patients (si oui, _ est plus touché que _, qui est plus touché que _). Parfois le catabolisme des _ par les _ _ est augmenté.
  3. La baisse de la synthèse d’_ et d’_ provoque une _ des molécules d’_ à la surface des cellules présentatrices d’_.
A
  1. prolifération
  2. lymphocytes
  3. T CD4+
  4. cytokines
  5. pro-inflammatoires
  6. mitose
  7. anti-prolifératif
  8. fibroblastes
  9. lymphocytes
  10. B
  11. glucocorticoïdes
  12. IgG
  13. IgA
  14. IgM
  15. IgG
  16. lymphocytes
  17. T
  18. IL-1
  19. INF-g
  20. raréfication
  21. histocompatibilité
  22. antigènes
47
Q

Expliquez l’effet anti-inflammatoires des corticostéroïdes.

A
  1. Diminution de l’entrée de neutrophiles au site d’inflammation
  2. Production d’annexin-1 par liaison sur GRE, qui induit apoptose des neutrophiles déjà infiltrés
  3. Production d’IL-10 par les macrophages infiltrés et réduction des iL-1,-IL-8, TNFalpha : le phénotype macrophages passe de M1 À M2.
48
Q

Mécanisme d’action moléculaire (1/2) :

  1. Le récepteur des _ (GR) est un récepteur _ issue d’un _ unique et est présent dans tous les _ de l’organisme.
  2. Les _ exercent leurs effets en se fixant au GR dans le _, qui par _, migre vers le _ cellulaire.
  3. La forme _ du récepteur peut induire des gènes _ (ex. Annexine-1) en se liant à l’_ et activer d’autres _ impliqués dans ses multiples effets _ et _
A
  1. glucocorticostéroïdes
  2. nucléaire
  3. gène
  4. cellules
  5. corticostéroïdes
  6. cytosol
  7. activation
  8. noyau
  9. homodimérique
  10. anti-inflammatoires
  11. ADN
  12. gènes
  13. métaboliques
  14. endocriniens
49
Q

Mécanisme d’action moléculaire (2/2) :

  1. Le mécanisme _ majeur des _ est la _ de _ inflammatoires qui sont sous le contrôle de _ de _ comme la protéine _ (AP-1) et le facteur _ kappaB (_), qui sont très _ durant l’inflammation.
  2. Ce mécanisme résulte de la _ d’un _ à la forme _ du récepteur.
  3. Ces effets sur l’expression des _ prennent du temps, les médicament contenant des _ prennent donc aussi du _ à agir.
A
  1. anti-inflammatoires
  2. corticostéroïdes
  3. répression
  4. gènes
  5. facteurs
  6. transcriptions
  7. activatrice
  8. nucléique
  9. NFkB
  10. actifs
  11. fixation
  12. corticostéroïde
  13. monomérique
  14. gènes
  15. glucocorticoïdes
  16. temps
50
Q

Définissez les termes suivants :

GR

GRalpha

GRbeta

A

GR : récepteur aux glucocorticoïdes

Épissage alternatif du 9e exon :

GRalpha : fortes expression ubiquitaire, dans le cytoplasme sous forme inactive

GRbeta : forme dominante-négative sans domaine de liaison au ligand : faible expression constituée, il est localisé au noyau

51
Q

Placez en ordre les événements suivants (1/2) :

  1. Trans-répression
  2. Liaison de corticostéroïdes aux GR (GR manométrique)
  3. Diminution de protéines inflammatoires (cytokines…)
  4. Inhibition des facteurs de transcriptions (NFkB, AP-1, NFAT)
A

2-1-4-3

52
Q

Placez en ordre les événements suivants (1/2) :

  1. Augmentation de protéine inflammatoires et effets secondaires (métaboliques, endocriniens)
  2. Interactions avec ADN
  3. Liaison de corticostéroïdes aux GR (GR dimérique)
  4. Trans-activation
A

3-4-2-1

53
Q

V/F? Si un récepteur est ubiquitaire, l’expression des gènes se fait à long terme et dans plusieurs tissus.

A

Vrai.

54
Q

Complétez les énoncés suivants :

  1. Répression des AP1-RE et _ par liaison directe sur _ ou NFkB
  2. Répression de _ ou _ par liaison sur GRE adjacents aux _ ou _
  3. Production de MPK1 par liaison sur GRE, ce qui inhibe la voie pro-inflammatoire _
A
  1. NFkB-RE
  2. c-jun
  3. c-jun
  4. NFkB
  5. AP1-RE
  6. NFkB-RE
  7. JNK
55
Q

Complétez les énoncés suivants en lien avec les effets rapides et non-génomique via le GR membranaire (mGR) associé à Cav-1 :

  1. Mobilisation du _ intracellulaires (en moins de _ minute)
  2. Augmentation de la _ des cellules _ lisses _ ( en moins de _ minutes)
  3. Diminution de l’activité du _ _ _ (EGF) par réduction de la production de l’acide _, précurseur des _ et _ (en moins de _ minutes)
A
  1. CA2+
  2. 1
  3. réactivité
  4. musculaires
  5. bronchiques
  6. 10
  7. Epithelial
  8. Growth
  9. Factor
  10. arachidonique
  11. prostaglandines
  12. leucotriènes
  13. 5
56
Q

Selon le gènes cibles quel est l’effet de :

  1. Expression augmentée GRE
  2. Expression réprimée API/NFkB inhibition ou IRnGRE
A
  1. Effet métabolique (PEPCK - néoglucogenèse, tyrosine aminotransférase - catabolisme protéique, glutamine synthétase - catabolisme musculaire, gènes anti-inflammatoires (annexin-1, MPK1, IL-10) )
  2. Effet anti-inflammatoire (IL-1 beta, IL-2, IL-4, COX-2)
57
Q

V/F? 40-50% des patients répondent peu à de fortes doses de C.

A

Faux, 10-20%.

58
Q

V/F? Il y a presque 0% de résistance complète aux C.

A

Vrai

59
Q

Nommez des moyens de résistance aux glucocorticoïdes.

A
  1. Augmentation du nombre de GRbeta après exposition prolongée
  2. Nitrosylation (NO produit par iNOS dans l’inflammation) du GR alpha dans le site de liaison au ligand, ce qui empêche le détachement de hsp90, donc translocation au noyau
  3. Polymorphisme de type ‘‘gain de fonction’’ d’une glycoprotéine pompe P qui transporte les glucocorticoïdes hors des cellules
  4. Biomarqueur de résistance
60
Q

Décrivez les positions des atomes dans la molécule du cortisol. (glucocorticoïdes synthétiques)

A
  1. Double liaison entre C1 et C2 (prednisone)
  2. Fluor en position 6a ou 9a
  3. Méthylation en position 6a
  4. Méthylation en position 16
  5. Hydroxy en position 17 et en position 21
  6. Allongement de la chaîne de carbone à partir de C17
61
Q

Complétez la phrase suivant (cortisol) :

L’allongement de la chaîne de carbone à partir de _ rend + _. Les dérivés _ et surtout les dérivés _ ont des propriétés _ + puissantes que les dérivés _.

A
  1. C17
  2. liposoluble
  3. méthylés
  4. fluorés
  5. anti-inflammatoires
  6. naturels
62
Q

V/F? La modification de la structure moléculaire amène une variation (augmentation ou diminution) de certaines activités (anti-inflammatoires ou minéralocorticoïdes).

A

Vrai

63
Q

V/F? Les modifications structurelles de prototypes représentent la recherche des agents avec une faible activité glucocorticoïde et une haute activité minéralocorticoïde.

A

Faux, haute activité glucocorticoïde et basse activité minéralocorticoïde.

64
Q

Complétez l’énonce suivant :

La puissance , la _ d’ ainsi que la _ peuvent être modifiés.

A
  1. relative
  2. durée
  3. action
  4. sélectivité
65
Q

Concernant le cortisol :

L’oxydation de l’_ en C11 en _ (_) diminue l’activité _.

A
  1. alcool
  2. cétone
  3. cortisone
  4. glucocrticoïde
66
Q

Concernant le cortisol :

  1. L’introduction d’une _ _ entre les C1 et C2 du cycle _ augmente l’activité _ et _.
  2. L’introduction d’un _ en C9 augmente l’effet _ et _ (fludrocortisone)
  3. En plus d’augmenter la , le pouvoir attracteur d’électrons de _ diminue la susceptibilité de l’ en C11 d’être _ par la 11 _ .
A
  1. double
  2. liaison
  3. A
  4. anti-inflammatoires
  5. glucocorticoïde
  6. Fluor
  7. anti-inflammatoires
  8. minéralocorticostéroïde
  9. liposolubilité
  10. fluor
  11. hydroxyde
  12. oxydé
  13. B-déshydrogénase
67
Q

V/F? L’addition d’un groupe méthyle ou OH augmente l’activité minéralocorticoïde.

A

Faux, abolit l’activité minéralocorticoïde.

68
Q

V/F? La formation d’un ester précurseur métabolique se fait sur les OH en C17 et/ou C21 et permet d’augmenter la liposolubilité.

A

Vrai

69
Q

V/F? La formation d’un éther peut mener à une réaction avec 2 OH sur les C16 et C17 dans le but de former un cycle qui n’est pas un précurseur métabolique, permet d’augmenter la liposolubilité.

A

Vrai

70
Q

Concernant les corticostéroïdes topiques :

Les corticostéroïdes topiques sont la forme la plus _ de traitement _ contre les _, _, et _. Ils sont classifiés selon leur puissance _. (capacité de _)

A
  1. courante
  2. anti-inflammatoire
  3. démangeaisons
  4. eczema
  5. dermatite
  6. relative
  7. vasoconstriction
71
Q

Associez chaque puissance à son site d’application.

Faible
Moyen
Puissant

peau mince
dermatites
eczema
inflammation des bronches
psoriasis
dermatites sévères
coupures/déchirure importantes de la peau
réactions allergiques cutanées
lésions buccales
A

Faible : peau mince/fragile (visage, yeux, paupières)

Moyen: dermatites, eczema, inflammation des bronches (allergie, asthme)

Puissant : psoriasis, dermatites sévères, coupures/déchirure importantes de la peau, réaction allergiques cutanées, lésions buccales

72
Q

V/F? Il faut privilégier la dose minimale efficace avec les corticostéroïdes topiques.

A

Vrai

73
Q

V/F? Un traitement à court terme peut mener à une infection secondaire (bactéries, champignons) suite à l’inhibition du système immunitaire local.

A

Faux, c’est le cas pour un traitement à long terme.

74
Q

Une patiente se présente avec une irritation causée par de la chaleur, elle dit avoir besoin d’un corticostéroïde topique, que faites-vous?

A

L’irritation causée par la chaleur se corrige rapidement, pas besoin de C.

75
Q

Que soulagent les cortictostéroïdes topiques ?

A
  1. inflammation
  2. irritation
  3. démangeaisons
76
Q

V/F? Lors d’une infection : les C aident avec les symptômes d’irritation et d’inflammation seulement, il faut plutôt enlever/s’attaquer à la cause initiale.

A

Vrai

77
Q

V/F? Une inflammation cache parfois une injection, les C peuvent empirer les choses.

A

Vrai

78
Q

V/F? Si psoriasis ou rosacée chronique, les C aident avec tous les symptômes.

A

Faux, seulement les symptômes d’irritation et d’inflammation, ça ne guérit pas la maladie.

79
Q

V/F? Il faut alterner entre un corticostéroïde topique et systémique lors d’une dermatite sévère généralisée.

A

Vrai

80
Q

Quelle classification utilise-t-on pour substituer un corticostéroïde topique ?

A

Classification de Stoughthon

81
Q

V/F? La durée d’action est inversement proportionnelle à la puissance d’un corticostéroïde topique.

A

Faux, elle y est proportionnelle.

82
Q

Complétez l’énoncé suivant :

Chez l’enfant, on favorise souvent la _ _ (_ jours consécutifs/semaine) avec _ avec des doses _.

A
  1. thérapie
  2. pulsée
  3. 2
  4. betamethasone
  5. croissantes
83
Q

Lors d’une inflammation aux bronches/nez, quelles formes pharmaceutiques allez-vous proposer ?

A

Inhalateurs/vaporisateur nasal.

84
Q

Concernant les corticostéroïdes inhalées :

L’efficacité des différents corticostéroïdes inhalées est _ lorsqu’ils sont administrés à des doses _.

Une fraction du Rx se retrouve aux _ et la fraction des C _ est en général moins de _%.

A
  1. semblable
  2. équivalentes
  3. poumons
  4. inhalés
  5. 10
85
Q

Exemple du devenir d’un Rx inhalé :

_ % oropharynx
_ % plastiques
_ % bronches
_ % systémique

A
  1. 80%
  2. 10%
  3. 10%
  4. 1%
86
Q

Quelles formes pharmaceutiques allez-vous proposer pour une inflammation aux yeux ?

A

Sous forme de gouttes, parfois injectés.

87
Q

V/F? Les crèmes topiques occasionnent rarement des effets indésirables systémiques.

A

Vrai

88
Q

Quelles sont les réactions les plus fréquentes ?

A
  1. Déshydratation cutanée
  2. Cicatrisation imparfaite
  3. Peau mince et fragile
  4. Veines plus visible en surface
89
Q

Quelles sont les effets indésirables possibles en lien avec une application sur les yeux ?

A

Accumulation d’eau sous la rétine, vision trouble, potentiel cas d’allergies de contact

90
Q

Concernant les effets indésirables des inhalateurs :

  1. À des doses allant jusqu’à 1000 ug/jour de _ ou l’équivalent sont _ et sans risque d’effets _ importants, fraction très _ aux _.
  2. bouche : _, , _ _ (présentation et minimiser par _ de la bouche (gargarisme) et utilisation d’une chambre d’)
A
  1. béclométhasone
  2. minimes
  3. systémiques
  4. faibles
  5. poumons
  6. raucité de la voix
  7. dysphonie
  8. candidose buccale
  9. rinçage
  10. espacement
91
Q

V/F? Une utilisation à court terme favorise une infection secondaire à cause de l’effet immunosuppressant local.

A

Faux, c’est vrai pour une utilisation chronique.

92
Q

CARTE CADEAU (RÉSUMÉ)

  • Mécanisme d’action via récepteur nucléaire : lent (1 semaine)
  • Modulation de la puissance par addition d’une double liaison C1 et groupements (CH3,OH et/ou F) aux positions C6,C16 et/ou C9
  • Formation d’ester(-oate) ou d’acétal(-onide) pour augmenter la liposolubilité
  • Utilisés surtout pour les effets anti-inflammatoires, immunosupressants, antipvrolifératifs, et vasoconstricteurs
  • Beaucoup de composés bioéquivalents
  • Concept d’application locale à dure limitée pour réduire les effets secondaires
A

Good Luck !

Rx dermatologie/genito-urinaire (7 decks)

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