Cornea geral + anatomia Flashcards

1
Q

Modo de transmissão e cut-off de Megalocornea?

A
  • 13mm

- X-linked

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2
Q

Camadas de inervação da córnea?

- São ramos de que nervo?

A
  • Camada subepitelial
  • Camada estromal profunda
  • Nervo longo ciliar posterior –> - Nervo nasociliar –> Oftálmico do trigémio
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3
Q

Qual é a causa característica de queratites intersticiais?

- Quais são outras causas?

A
  • Sífilis (++congénita)

- Tuberculose, Sarcoidose, D. de Lyme, S. Cogan

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4
Q

Apresentação de queratite intersticial por sífilis?

A
  • Aspecto Salmon-patch
  • Caracteristicamente 5-25 anos
  • Bilateral mas NÃO simultaneo, em 80%
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5
Q

S. Cogan, o que é?

A

Vasculite A.I. sistémica com inflamação intraocular que começa com opacidades ESTROMAIS + disfunção vestibuloauditiva (30% sistémico e muito grave)

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6
Q

Queratite por acanthamoeba - que tipo de bicho é?

A

Protozoário

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7
Q

Queratite por acanthamoeba - Sinal patognomonico?

A

Queratonevrite radial (com infiltrados perineurais)

(Dor desproporcionalmente ALTA para achados
[no início pode mimetizar queratite herpética, com aspecto pseudodendrítico]

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8
Q

Queratite por acanthamoeba - tratamento?

A
  • Desbridamento
  • PHMB (Polihexametileno Biguanida) e Clorexidina ou Propamidina

(isto porque quistos são resistentes a ATB)

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9
Q

% de vezes que rosácea tem manifestações oculares?

A
  • 6-18%
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10
Q

Sinais de rosácea na:

  • Palpebra
  • Conjuntiva
  • Córnea
A

Palpebra: - Telangiectasias palpebrais + blefarite posterior

  • Conjuntiva: - Hiperémia (+conj bulbar), granulomas, FLICTENULOSE
  • Cornea: Erosões pontuadas inferiores, QUERATITE MARGINAL, Thinning focal/difuso, vascularização periferica / PUK
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11
Q

Rosácea ocular - tratamento?

A
  • LA, ATB Tópico, CCE fraco
  • Tetraciclinas sistémicas alteram função glandulas Meibomius e diminuem expressão lipidica + diminuem fauna palpebral + são anticolagenases
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12
Q

PUKs - 4 grandes grupos?

A
  • Úlcera de Mooren
  • Degeneração marginal de Terrien
  • Dellen
  • 2ªrias a Doença auto-imune
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13
Q

Úlcera de Mooren

  • O que é?
  • Como é que se distingue das PUKs AI sistémicas?
  • 2 formas
  • Tratamento
A
  • PUK AI com ulceração periférica e progressão posterior central
  • Distingue-se por NÃO envolver esclerite
  • 1 forma idosos menos grave, que responde à med
  • 2 forma jovens, mais grave, pode precisar de imunossupressão
  • Tratamento com CCE 1/1 hora ou Ciclosporina + anticolagenases (topico –> acetilcisteina; sistémico –> Doxiciclina)
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14
Q

Degeneração marginal de Terrien

  • O que é
  • Caracteristicas
A
  • ++ Homens
  • PUK com thinning idiopatico assintomático da periferia, SEM defeito epitelial
  • Podem-se desenvolver pseudopterígios
  • Córnea torna-se mais frágil

O Terrien é um Terrier frágil, susceptivel a Trauma

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15
Q

PUKs 2ª a Doença auto-imune sistémica

  • Causa mais frequente
  • Outras causas
A
  • Mais frequente - Artrite Reumatóide (manifestação tardia)
  • Granulomatose de Wegener - pode ser PRIMEIRA manifestação em 50% (2 causa mais freq)
  • Poliarterite nodosa, Policondrite recidivante, LES
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16
Q

PUKs 2ª a doença auto-imune sistémica

- Principal sinal para distinguir de Úlcera de Mooren?

A
  • Pode ocorrer extensão para a esclera (Esclerite)

- Geralmente não há cornea normal entre lesão e limbo

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17
Q

PUKs 2ª a doença auto-imune sistémica - tratamento?

A

CCE sistémicos

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18
Q

Queratocone - achados específicos? (4)

A
  • Sinal de Munson
  • Estrias de Vogt
  • Anel de Fleischer
  • Reflexo retiniano irregular “scissoring”
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19
Q

Degeneração marginal pelúcida

  • o que é?
  • Idade de apresentação
  • Tem os sinais tipicos de queratocone?
  • Qual o padrão topográfico?
A
  • Outro tipo de ECTASIA corneana
  • Thinning PERIFERICO, tipicamente bilateral e inferior
  • Apresentação na idade ADULTA
  • Não tem sinais do queratocone
  • Padrão topográfico em BORBOLETA
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20
Q

Queratite marginal - qual a causa?

A
  • Hipersensibilidade a toxinas to Staph aureus presentes na pele das palpebras, com deposição complexos imunes na córnea periférica (+ sup)
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21
Q

Flictenulose

  • qual a causa?
  • Que associações tem? e nos paises em desenvol?
  • Sinais / sintomas?
A
  • Reação TARDIA ao antigénio do Staph aureus [=/ da Marginal, que é à toxina!!]
  • Pode estar associada a ROSACEA
  • Nos paises em desenvolv associada a tuberculose ou infestação helmíntica
  • Flictena - nódulo branco límbico ou conjuntival
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22
Q

Queratite neurotrofica

  • Quantos estadios tem?
  • O que caracteriza cada estadio
A

Estadio 1 - Irregularidade epitelial intrapalpebral com opacificação ligeira, e defeitos focais
Estadio 2 - Defeito epitelial persistente, com bordos espessados e edema estromal subjacente
Estadio 3 - Melting corneano (geralmente com POUCA dor)

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23
Q

Queratite Cristalina Infecciosa

  • A que está associada?
  • Caracteristicas
A
  • Associada a tratamento prolongado por CCE topicos
  • Opacidades estromais cristalinas
  • Epitelio intacto, POUCA inflamação
  • Geralmente por S. Viridians
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24
Q

Queratite pontuada superficial de Thygeson

  • Causa?
  • Sintomas?
  • Tratamento?
A
  • Idiopatica (ocorre + em jovens adultos)
  • Ataques recorrentes de fotofobia, visão turva e lacrimejo
  • Lesões EPIteliais acinzentadas e elevados, que coram com fluoresceína
  • Afectam sobretudo CENTRO
  • Tratamento com CCE topicos fracos
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25
Q

Queratopatia filamentar - o que é?

A

Muco e detritos celulares com 1 end attached numa área fragilizada do epitélio

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26
Q

Xeroftalmia - Classificação da OMS?

A
  • XN - Night Blindness
  • X1 - Spots de Bitot na conjuntiva (ass. a Corynebacterium xerosis)
  • X2 - Xerose Corneana
  • X3 - Ulceração corneana (<1/3 A, > 1/3 B)
  • XS - Cicatriz corneana (Scar)
  • XF - Fundo xeroftálmico
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27
Q

Xerose - o que é?

A

1 das manifestações da xeroftalmia:

- Secura conjuntival com Spots de Bitot, metaplasia escamosa e queratinização

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28
Q

Tipos de colagénio no olho?

A
  • Estroma e Bowman - 1 e 5
  • Descemet - 4
  • Vítreo - 2
  • Esclera - 1
  • Cristalino - 4
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29
Q

Epitelio - camadas?

A
  • 2 Superficiais de células escamosas (com fibrilhas que aderem ao filme lacrimal)
  • 2/3 wing cells
  • 1 Células colonares basais, que se ligam à membrana basal por hemidesmossomas
  • Membrana basal
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30
Q

Estroma / Descemet / Endotélio

Quais regeneram e quais não regeneram?

A

Estroma e Endotélio NÃO regeneram

Descemet regenera

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31
Q

Sinal de Hutchinson - o que é?

A

Envolvimento pelo HSZ da ponta do nariz (pelo nervo nasal externo, ramo do nasociliar)
- Preditor FORTE de envolvimento ocular

32
Q

Queratite Numular - o que é?

A

Depositos subepiteliais granulares com haze à volta

- Desenvolve-se no sitio dos de feitos epiteliais do Zoster (10 dias apos o rash)

33
Q

Distrofias da córnea:

  • Nomes das epiteliais? (2+3)
  • Forma de transmissão?
A
  • Distrofia de Cogan / Membrana basal epitelial / Map-dot-fingerprint - ++ esporadica / AD
  • Distrofia epitelial de Meesman - AD
  • Distrofia epitelial de Lisch
  • Distrofia subepitelial mucinosa
  • Distrofia corneana gelatinous drop-like
34
Q

Distrofias da córnea:

  • Nomes das da Camada de Bowman ? (2)
  • Modos de transmissão e genes?
A
  • Distrofia basal tipo 1 / Reis-Buckler - TGFB1 AD

- Distrofia basal tipo 2 / Thiel-Behnke - TFGB1 AD

35
Q

Distrofias da córnea:

  • Nomes das principais do Estroma? (7)
A
  • Distrofia em lattice tipo TGFB1 - AD
  • Distrofia em lattice tipo Gelsolina - AD
  • Distrofia granular Tipo 1 (clássica) - TGBF1 AD
  • Distrofia granular Tipo 2 (Avellino) - TGFB1 AD
  • Distrofia macular corneana - CHST6 - !!AR!!
  • Distrofia de Schyder (Cristalina) - UBIAD1 - AD
  • Distrofia central cloudy de François - AD
36
Q

Distrofias da córnea:

  • Nomes das principais da Descemet / Endotélio?
A
  • Distrofia de Fuchs - ++ esporádica / AD [=map-dot-fingerprint]
  • Distrofia corneana polimórfica posterior
  • Distrofia Endotelial Congénita Hereditária (Tipos 1 e 2)
37
Q

Qual é a Distrofia da córnea mais comum?

A
  • Distrofia de Cogan / Membrana basal epitelial / Map-dot-fingerprint - ++ esporadica / AD
  • Degradação dos Desmossomas e espessamento da membrana basal
  • Deposição de proteínas fibrilhares
38
Q

Qual é mais grave:
- Distrofia de Cogan / Membrana basal epitelial / Map-dot-fingerprint
ou
- Distrofia epitelial de Meesman - AD

A

É a 1ª - 10% tem erosões epiteliais recorrentes na 3a década

A Distrofia de Meesman geralmente NÃO é progressiva e apenas precisam de lubrificação

39
Q

Distrofia basal tipo 1 / Reis-Bucklers:

  • Gene e modo de transmissão?
  • É grave?
  • Qual o segmento atingido
  • O que ocorre neste segmento
A

TGFB1 - AD

  • Grave, com erosões epiteliais recorrentes desde criança
  • Substituição da Camada de Bowman por camadas de tecido conjuntivo
  • Opacidades acinzentadas subepiteliais + centrais
40
Q

Distrofia basal tipo 2 / Thiel-Behnke / Honeycomb-like

  • Gene e modo de transmissão?
  • É grave?
  • Qual o segmento atingido
  • O que ocorre neste segmento
A
  • TGFB1 - AD
  • Menos grave que tipo 1
  • Substituição da Camada de Bowman por camadas de tecido conjuntivo (= Tipo 1)
  • Opacidades em padrão HONEYCOMB
41
Q

Distrofia corneana em Lattice Tipo TGFB1

  • Gene e modo transmissão?
  • Tipo de material encontrado?
  • É grave?
A
  • TGFB1 - AD
  • Amiloide, corável pelo vermelho do congo
  • GRAVE, erosões desde o final da 1ª década + haze estromal generalizado.
  • Geralmente é necessário Transplante
42
Q

Distrofia corneana em Lattice Tipo Gelsolina / S. Meretoja

  • Gene e modo transmissão?
  • Tipo de material encontrado?
  • É grave?
A
  • Gelsolina - AD
  • Amiloide, corável pelo vermelho do congo
  • MENOS grave que tipo TGFB1
  • Geralmente NÃO é necessário tratamento
43
Q

Distrofia Corneana Granular Tipo 1 (clássica)

  • Gene e modo transmissão?
  • Tipo de material encontrado?
  • Sinais?
  • É grave?
A
  • TGFB1 - AD
  • Depositos hialinos que coram com Masson tricrome
  • Depositos em grãos de acucar ou Breadcrumbs
  • Transplante geralmente necessário na 5 década
44
Q

Distrofia corneana granular tipo 2 (Avellino)

  • Gene e modo transmissão?
  • Tipo de material encontrado?
  • Sinais?
  • É grave?
A
  • TGFB1 - AD
  • Depositos Hialinos + amiloides
  • Lesões ESTELARES ou ANULARES (#o Avelino é uma estrela)
  • Menos grave que tipo 1 - geralmente NÃO necessita TTx
45
Q

Distrofia Macular Corneana

  • Gene e modo transmissão?
  • Tipo de material encontrado?
  • Sinais?
  • É grave?
A
  • CHST6 - !!! AR !!!
  • Depositos de GLICOSAMINOGLICANOS
  • GRAVE - Pontuado denso CENTRAL no estroma anterior e PERIFERICO no estroma posterior —> haze de toda a espessura
  • Erosões recorrentes PRECOCEs são MUITO COMUNS
  • Transplante é necessário, recorrencia é COMUM

[doença AR é muito grave]

46
Q

Distrofia de Schyder (ex cristalina)

  • Camada implicada?
  • Gene e modo de transmissão?
  • Material encontrado?
  • Mecanismo da doença?
  • É grave?
A
  • UBIAD1 . AD
  • Lipidos e colesterol no estroma
  • Defeito do metabolismo LIPIDICO da córnea
  • Grave –> Progrede para Haze da espessura total (opacidades CRISTALINAS em 50%)
  • Requer transplante
47
Q

Distrofia central enevoada de François

  • Modo de transmissão?
  • É grave?
  • Confunde-se com que?
A
  • AD
  • Praticamente não dá sintomas
  • Indistinguível da degeneração Crocodile Shagreen
48
Q

Distrofia de Fuchs

  • Mais frequente em mulheres ou homens?
  • Modo de transmissão?
  • Em que consiste?
  • Variação diurna dos sintomas
  • Afeção do epitelio?
  • Afeção do endotelio?
  • Tratamento?
A
  • Maioria esporádica, ocasionalmente AD
  • Mais frequente em MULHERES
  • Perda de células endoteliais bilateral
  • Sintomas pior de manhã
  • Epitelio com Queratopatia guttata
  • Endotelio com queratopatia bolhosa em casos GRAVES (quando rebentam dá muita dor)
  • Tratamento com hiperosmóticos ou transplantes em casos graves
49
Q

Distrofia corneana polimórfica posterior

  • Quais as 2 associações oculares?
  • Qual a associação sistémica?
  • Quais os sinais?
  • É grave?
A
  • Associada a anormalidades da íris, Glaucoma
  • Associada a S. Alport
  • Geralmente NÃO dá sintomas
  • Sinais diversos - vesículas, lesões em banda, lesões endoteliais difusas… [#polimórfica]
  • Não necessita de tratmento
50
Q

Distrofia Endotelial congénita hereditária

  • Quais os 2 tipos e modos de transmissão de cada?
  • Qual o tipo mais comum?
  • Qual o tipo mais grave?
  • Qual a idade dos primeiros sintomas em cada tipo?
  • Necessita de tratamento?
A
  • CHED1 - AD Cromossoma 20
  • CHED2 - AR
  • CHED2 é mais comum e mais grave
  • CHED1 dá primeiros sintomas 1-2 anos
  • CHED2 dá primeiros sintomas NEONATAIS
51
Q

Arco senil / Gerontoxon:

  • Qual é a substancia depositada?
  • Em que camada se deposita
  • Em que pessoas pode ocorrer mais precocemente?
A
  • Lipidos
  • Estroma
    • precoce na Dislipidemia
52
Q

Vogt Limbal girdle [Cinto limbico de vogt?]

    • mulheres ou homens?
  • O que distingue tipo 1 do 2?
  • Histologicamente semelhantes a que?
A
  • Tipo 1 - padrão queijo suiço (variante queratopatia em banda)
  • Tipo 2 - sem padrão queijo suiço
  • Histologicamente semelhante a pinguécula/pterígio
    • em mulheres
53
Q

Cornea farinata:

  • Onde são os depositos?
  • É grave?
A
  • Estroma profundo

- Não têm qualquer implicação

54
Q

Crocodile shagreen:

  • Onde se localizam as opacidades?
  • Indistinguivel de que outra doença?
A
  • Estroma (opacidades acinzentadas)

- Indistinguivel da Distrofia central de François

55
Q

Queratopatia lipidica:

  • O que distingue os 2 tipos?
  • Qual dos tipos é mais comum
A
  • Tipo 1 não é associado a lesão corneana - consiste em depositos amarelados lipidicos SEM vascularização
  • Tipo 2 é associado a lesão corneana prévia (HSV, HZV…) - COM vascularização
  • Tipo 1 é raro, 2 é mais comum
56
Q

Queratopatia em banda:

  • Consiste numa deposição do que, e onde?
  • Progressão do centro para periferia, ou da periferia para o centro?
  • Qual é o tratamento?
  • Causas oculares?
  • Causas metabólicas?
  • Outra causa?
A
  • Deposição de CALCIO na Membrana de Bowman
  • Centro para periferia
  • Tratamento com EDTA para quelação, após raspagem
  • Associações oculares: uveite, PTISIS, Edema cronico, queratite severa
  • Causas metabólicas: Calcificação metastatica, hiperuricémia, DRC
  • Idade
57
Q

Degeneração esferoide:

  • Qual é a causa
  • Depositos de que e onde?
  • Sinais no estroma?
A
  • Tempo outdoor (radiação UV?)
  • Depositos proteinaceos que substituem Camada de Bowman
  • Granulos ALARANJADOS no estroma
58
Q

Degeneração nodular de Salzmann:

  • Que tipo de material, e onde?
  • Qual a causa?
  • Qual o tratamento?
A
  • Nódulos hialinos [= Distrofia Granular 1]
  • Anteriores à membrana de Bowman
  • Qualquer forma cronica de irritação/inflamação (olho seco, blefarite cronica, alergia cronica…)
  • LA intensiva, pode ser necessário remover mecanicamente

[# SALzmann poe sAL (hiALIno) em tudo o que é ensoço]

59
Q

Advancing wave-like epiteliopathy:

  • Que camada envolve?
  • Onde começa?
  • Associada a que?
  • Qual o tratamento?
A
  • Placa EPITELIAL
  • Começa geralmente no limbo SUPERIOR
  • Causas: LC, Tratamento glaucoma, Rosacea, cirurgia ocular…
  • Tratamento da causa ou Nitrato de prata ou Crioterapia local
60
Q

Cistinose:

  • Transmissão?
  • Qual o defeito?
  • O que se deposita?
  • Qual o tratamento?
A
  • AR
  • Defeito armazenamento lisossomal
  • Cristais de cistina [tambem no rim]
  • Cisteamina (há em colirio)
61
Q

Mucopolissacaridoses:

  • Transmissão?
  • Qual o defeito?
  • Sintomas sistémicos
  • Sintomas oculares?
A
  • AR
  • Defeito armazenamento lisossomal por disfunção enzimatica no breakdown de glicosaminoglicanos
  • Anomalis esqueleticas, doença cardiaca, dificuldade aprendizagem
  • Opacificação pontuada superficial + haze estromal profundo. Pode dar retinite pigmentosa ou atrofia optica
62
Q

D. Wilson

  • Onde ocorre o anel de keyser-fleischer
  • Que tipo de catarata está associada?
A
  • Deposição de cobre ocorre na Descemet

- Catarata Sunflower

63
Q

Defice Lecitina-colesterol acetiltransferase

- Sinal ocular?

A
  • Pontuado acinzentado estromal em arco + periferico
64
Q

Deposição de imunoglobulinas?

- Qual a camada + atingida?

A
  • Deposição na cornea é INCOMUM, mas pode ser a PRIMEIRA manifestação
  • Estroma posterior
65
Q

Tirosinémia Tipo 2 / Tirosinemia oculo-cutanea:

  • Qual o defeito?
  • Quais os sinais na cornea
A
  • Niveis altos de tirosina (doença muito rarar)

- Pseudodentrite bilateral com bordos cristalinos em CRIANÇA

66
Q

S. Fabry:

  • Modo de transmissão?
  • Qual o defeito enzimático?
  • Defeitos sistémicos?
  • Sinais oculares?
  • Tipo de catarata associado?
A
  • X-linked
  • Defeito na alpha-galactosidase A
  • Angioqueratomas, acroparestesias, sintomas Genitourinários, cardiomiopatia, D. Renal
  • Opacidades douradas em VORTEX + tortuosidade vascular da conjuntiva e retina com formação de aneurismas
  • Catarata de Fabry (posterior, spoke-shaped)

[Mulheres heterozigoticas PODEM desenvolver doença]

67
Q

Hutchinton’s teeth - ocorre em que doença?

A

Sifilis congénita

68
Q

Qual o agente mais ligado a queratites no uso de LC?

- Em que %?

A
  • Pseudomonas, em 60%
69
Q

Qual é a causa mais frequente de ulceras corneanas nos paises desenvolvidos?
- Em que %?

A
  • HSV, em 60%
70
Q

Que % de doentes com HZV no dermatodo do oftalmico desenvolve queratite?

A

50%

71
Q

Microcornea - qual método de transmissão + comum?

A
  • AD, pode ser esporadica
72
Q

Esclerocornea - qual o método de transmissão da forma mais grave?

A
  • AD é leve

- AR é grave

73
Q

Células endoteliais da córnea:

  • Número no adulto?
  • Que quantidade perde por ano?
  • A partir de quanto há edema da cornea?
A
  • 3.000 cel/mm2
  • <0.6% por ano
  • Edema a partir de 500/mm2
74
Q

Cornea é mais espessa no centro ou na periferia?

A

Periferia

75
Q

Em que circunstancias é que se deve-se colher esfregaço na queratite bacteriana?

A

o Infiltrado grande (>2mm), central, associado a melting estromal
o Refractario a ATB
o Historia de cirurgia oftal
o Apresentação atípica (sugestiva de Fungo, micobact ou Acantamoeba
o Infitrados corneanos multiplos

76
Q

Crosslinking:

- Qual a substancia e a radiação usadas?

A
  • Riboflavina (Vitamina B2)

- Radiação UVA